Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im September 2013
Zusammenfassungen  

Krankheits-Verhinderung und Behandlung

Vorherrschen von Unterernährung und von 12-monatigem Vorkommen von Sterblichkeit in zwei Sydney-Universitätskliniken.

ZIELE: Die Ziele der vorliegenden Untersuchung waren zu bestimmen: (i) das Vorherrschen von Unterernährung in zwei Sydney-Universitätskliniken unter Verwendung der subjektiven globalen Einschätzung (Vertriebs-, Gemein- und Verwaltungskosten), (ii) der Effekt von Unterernährung auf 12-monatige Sterblichkeit und (iii) der Anteil der Patienten vorher identifiziert, um am Ernährungsrisiko zu sein. METHODEN: Eine zukünftige Studie unter Verwendung Vertriebs-, Gemein- und Verwaltungskosten, zum von Ernährungsstatus von geeigneten stationären Patienten von April bis September 1997 mit einer 12-monatigen weiteren Verfolgung festzusetzen, um Sterblichkeit festzusetzen. Insgesamt 819 Patienten wurden systematisch von 2.194 geeigneten Patienten vorgewählt. Patienten wurden ausgeschlossen, wenn sie unter dem Alter von 18 waren, Demenz- oder Kommunikationsschwierigkeiten hatten, oder waren unter Geburts- oder kritischer Sorgfalt. Die Hauptergebnismaße waren Vorherrschen von Unterernährung, 12-monatiges Vorkommen von Sterblichkeit, Anteil der Patienten, die mit Unterernährung identifiziert wurden, und Krankenhausverweildauer (LOS). ERGEBNISSE: Die Vorherrschenrate von Unterernährung war 36%. Der Anteil der unterernährten Patienten war nicht zwischen den zwei Krankenhäusern erheblich unterschiedlich (P = 0,4). Das versicherungsstatistische Vorkommen von Sterblichkeit bei, 12 Monate nachdem Einschätzung 29,7% in den unterernährten Themen war, die mit 10,1% in gut-ernährten Themen verglichen wurden (P < 0,0005). Unterernährte Themen hatten einen erheblich längeren Medianwert LOS (17 Tage gegen 11 Tage, P< 0,0005) und waren (Medianwert 71 Jahre gegen 63 Jahre, P < 0,0005) als gut-ernährte Themen erheblich älter. Nur 36% der unterernährten Patienten war vorher als identifiziert worden, seiend am Ernährungsrisiko. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unterernährung in den australischen Krankenhäusern ist ein fortfahrendes Gesundheitsinteresse und ist mit erhöhtem LOS und verringertem Überleben nach 12 Monaten verbunden. Die vorliegende Untersuchung deckte auf, dass unterernährte Patienten nicht regelmäßig identifiziert wurden. Weitere Studien werden angefordert, zu bestimmen, ob Routineidentifizierung von Unterernährung und folgende Ernährungsintervention effektiv sind, wenn sie klinische Ergebnisse in diesen Einzelpersonen verbessern.

Interniert-MED J. Nov. 2001; 31(8): 455-61

Krankenhausunterernährung: Vorherrschen, Identifizierung und Auswirkung auf Patienten und das Gesundheitssystem.

Unterernährung ist eine Schwächung und in hohem Grade überwiegende Zustand in der akuten Krankenhauseinstellung, mit australischem und International studiert Berichtsraten von ungefähr 40%. Unterernährung ist mit vielen nachteiligen Ergebnissen einschließlich Krise des Immunsystems, der gestörten Wundheilung verbunden, des vergeudenden Muskels, der längeren Längen des Krankenhausaufenthalts, der höheren Behandlungskosten und der erhöhten Sterblichkeit. Empfehlungsrate für diätetische Einschätzung und Behandlung von unterernährten Patienten ist suboptimal gewesen, dadurch sie erhöht sie die Wahrscheinlichkeit des Entwickelns solcher vorher erwähnten Komplikationen. Das Nahrungsrisiko, das unter Verwendung eines validierten Werkzeugs aussortiert, ist eine einfache Technik, zum von Risikopatienten von Unterernährung schnell zu identifizieren und bietet eine Basis für sofortige diätetische Empfehlungen. In Australien ist Nahrungssiebung nach Einlieferung ins Krankenhaus nicht obligatorisch, die von dem Belang ist, der weiß, dass Unterernährung unter-berichtet und häufig schlecht dokumentiert bleibt. Nicht identifizierte Unterernährung erhöht nicht nur das Risiko von nachteiligen Komplikationen für Patienten, aber kann vorausgegangene Vergütungen zum Krankenhaus durch casemix-ansässige Finanzierungsentwürfe möglicherweise ergeben. Es wird stark empfohlen, dass obligatorische Nahrungssiebung weit in Übereinstimmung mit erschienenen optimalen Richtlinien angenommen wird, um das Vorkommen von Krankenhausunterernährung effektiv anzuvisieren und zu verringern.

Int J umgeben öffentliches Gesundheitswesen Res. Feb 2011; 8(2): 514-27

Chronische Neuron-und Alter-selektiveherunterregelung des TNF-Empfänger-Ausdrucks in den Dreifach-transgenen Alzheimer Krankheits-Mäusen führt zu bedeutende Modulation von stârkeartigen und Tau-bedingten Pathologien.

Neuroinflammation, durch Produktion von proinflammatory Molekülen und von aktivierten Gliazellen, wird in der Pathogenese der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) impliziert. Ein solcher proinflammatory Vermittler ist Tumor-Nekrose-Faktor α (TNF-α) ein Multifunktionscytokine produziertes übermäßiges und ein verbunden, mit stârkeartiger β-gesteuerter Entzündung und kognitiver Abnahme. Langfristige globale Hemmung von TNF-Empfängerart I (TNF-RI) und VON TNF-RII Signalisieren ohne Zell- oder Stadiumsbesonderheit in den dreifach-transgenen ANZEIGEN-Mäusen verbittert Stempelamyloid und neurofibrillary Verwicklungspathologie. Diese Beobachtungen deckten auf, dass langfristig anti--TNF-α Hemmung beschleunigt Krankheit, Vorsichtsmaßnahmen gegen langfristigen Gebrauch von anti--TNF-α Therapeutik für ANZEIGE und drängt auf selektivere Regelung von TNF-Signalisieren verschieben Sie. Wir benutzten adeno-verbundenes Virus Vektor-gelieferte siRNAs zu selektiv abreißen neuronales TNF-R Signalisieren. Wir demonstrieren unterschiedliche Rollen für neuronales TNF-RI und TNF-RII, in dem Verlust des Entgegensetzens von TNF-RII zu TNF-RI-vermittelte Erbitterung des stârkeartigen β und Tau-Pathologie in gealterten dreifach-transgenen ANZEIGEN-Mäusen führt. Die Befeuchtung von TNF-RII oder von TNF-RI+RII führt zu eine Stadium-unabhängige Zunahme Iba-1-positive microglial Befleckens und bedeutet, dass neuronales TNF-RII möglicherweise nonautonomously nach der microglial Zellbevölkerung handelt. Diese Ergebnisse decken auf, dass TNF-R Signalisieren komplex ist, und es ist unwahrscheinlich, dass alle Zellen und beide Empfänger positiv auf breite anti--TNF-α Behandlungen in verschiedenen Stadien der Krankheit reagieren. In der Gesamtheit fördern diese Daten Unterstützung die Entwicklung der Zell-, Stadiums- und/oder Empfänger-spezifischen anti--TNF-αtherapeutik für ANZEIGE.

Morgens J Pathol. Jun 2013; 182(6): 2285-97

Pro-entzündliche cytokines und ihre Effekte im Gyrus dentatus.

Der ältere Begriff eines Zentralnervensystems, das in der wesentlichen Isolierung vom Immunsystem existiert, hat drastisch in den letzten Jahren als der Körper des Beweises in Bezug auf die Interaktionen zwischen diesen zwei Systemen ist gewachsen geändert. Hier adressieren wir die Rolle einer bestimmten Teilmenge immuner modulatory Moleküle, die pro-entzündlichen cytokines, wenn wir neuronale Funktion und Entwicklungsfähigkeit im Gyrus dentatus des Hippokamps regulieren. Diese entzündlichen Vermittler bekannt, in vielen neuropathological Bedingungen, wie Alzheimerkrankheit, Parkinson-Krankheit und ischämischer Verletzung erhöht zu werden, die Anschlag folgt. Pro-entzündliche cytokines, wie Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha), der Beta Interleukin 1 (IL-1beta) und Interleukin 18 (IL-18), sind gezeigt worden, um Neurotoxizität zu regulieren; obgleich, wegen der Komplexität der Cytokineaktion in den Neuronen und im glia, der Effekt möglicherweise entweder facilitatory oder schützend ist, abhängig von den Umständen. Sowie ihre Rolle in der Neurotoxizität und im neuroprotection, sind die pro-entzündlichen cytokines auch gezeigt worden, um starke Regler der synaptischen Funktion zu sein. Insbesondere sind TNF-Alpha, IL-1beta und IL-18 alle gezeigt worden, um langfristige Ermöglichung, eine Form zu hemmen der neuronalen Plastizität weit geglaubt, um dem Lernen und Gedächtnis, beiden zugrunde zu liegen in der frühes Mitogen aktivierten Kinase-abhängigen Phase des Proteins p38 und in der Synthese-abhängigen Phase des neueren Proteins. In diesem Artikel adressieren wir die Mechanismen, die diesen Cytokineeffekten im Gyrus dentatus des Hippokamps zugrunde liegen.

Prog Brain Res. 2007;163:339-54

Neuroinflammation und synaptischer Verlust.

Neuroinflammation spielt eine entscheidende Rolle in der Weiterentwicklung vieler neurodegenerative, neuropsychiatrischen und Virenkrankheiten. Im neuroinflammation geben aktivierter Microglia und Astrocytes cytokines und chemokines sowie Stickstoffmonoxid frei, die der Reihe nach viele Signal Transductionsbahnen aktivieren. Die cytokines, Beta interleukin-1 und Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha, regulieren Übertragung einiger Gene innerhalb des Gehirns, das zu die Bildung von pro-entzündlichen Produkten der Arachidonsäurekaskade führen kann. Bildung von pro-entzündlichen Mitteln und von dazugehörigen cytotoxischen Produkten während des neuroinflammation kann zu den Neuronen schädlich sein, indem sie synaptische Proteine ändert. Neuroinflammation sowie excitotoxic Beleidigungen verringern synaptische Markierungen wie synaptophysin und drebrin. Neurodegenerative, neuropsychiatrische Krankheiten und Virusinfektionen werden vom Verlust von vor- und nach-synaptischen Proteinen begleitet. Diese synaptischen Änderungen tragen möglicherweise zur progressiven kognitiven Abnahme und zu den Verhaltensänderungen bei, die mit diesen verbunden sind
Krankheiten.

Neurochem Res. Mai 2012; 37(5): 903-10

Ein Dosiseskalationsversuch der Phase I/II des Vitamins D3 und des Kalziums in der multiplen Sklerose.

ZIEL: Niedriger Status des Vitamins D ist mit Vorherrschen und Risiko der multiplen Sklerose (Mitgliedstaat) verbunden gewesen, aber das therapeutische Potenzial von Vitamin D in gebildetem Mitgliedstaat ist nicht erforscht worden. Unser Ziel war, die Erträglichkeit Hochdosismundvitamins D und seine Auswirkung auf die biochemischen, immunologischen und klinischen Ergebnisse bei Patienten mit Mitgliedstaat voraussichtlich festzusetzen. METHODEN: Ein Open-Label randomisierter zukünftiger kontrollierter 52-Wochen-Versuch passte Patienten mit Mitgliedstaat für die demographische und Krankheitseigenschaften, mit Zufallszuteilung an Behandlung oder Kontrollgruppen an. Empfangenes Entwicklungsvitamin D der Behandlung Patienten dosiert bis 40.000 IU/day in 28 Wochen, um Serum 25 hydroxyvitamin D [25 (OH-) D] schnell anzuheben und die Erträglichkeit festzusetzen, gefolgt von 10.000 IU/day (12 Wochen), und zu 0 IU/day weiter downtitrated. Kalzium (1.200 mg/Tag) wurde während des Versuches gegeben. Primärendpunkte waren Mitteländerung im Serumkalzium an jeder Dosis des Vitamins D und ein Vergleich des Serumkalziums zwischen Gruppen. Sekundärendpunkte umfassten 25 (OH-) D und andere biochemische Maße, immunologische Biomarkers, Rückfallereignisse und erweitertes Ergebnis der Unfähigkeits-Status-Skala (EDSS). ERGEBNISSE: Neunundvierzig Patienten (25 Behandlung, 24 Steuerung) wurden eingeschrieben [Durchschnittsalter 40,5 Jahre, EDSS 1,34 und 25 (OH-) D 78 nmol/L]. Alle Kalzium-bedingten Maße innerhalb und zwischen Gruppen waren normal. Trotz einer Mittelspitze 25 (OH-) D von 413 nmol/L, traten keine bedeutenden unerwünschten Zwischenfälle auf. Obgleich dort möglicherweise Variablen in den klinischen Ergebnissen verwirrt, schienen Behandlungsgruppenpatienten, weniger Rückfallereignisse zu haben und eine hartnäckige Reduzierung in der T-zelligen starken Verbreitung verglich mit Kontrollen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Hoch-Dosisvitamin D (ungefähr 10.000 IU/day) in der multiplen Sklerose ist, mit Beweis von immunomodulatory Effekten sicher. KLASSIFIKATION DES BEWEISES: Diese Verhandlung liefert Beweis der Klasse II, dass Gebrauch des Hochdosisvitamins D für 52 Wochen bei Patienten mit multipler Sklerose nicht erheblich Serumkalziumniveaus erhöht, wenn er mit Patienten nicht auf Hochdosisergänzung verglichen wird. Die Verhandlung jedoch ermangelte statistische Präzision und die Entwurfsanforderungen, Änderungen in den klinischen Krankheitsmaßnahmen (Rückfälle und erweiterter Unfähigkeits-Status stufen Ergebnisse), ausreichend festzusetzen ein, nur Beweis des Klassenniveaus IV für diese Ergebnisse bereitstellend.

Neurologie. 2010 am 8. Juni; 74(23): 1852-9

Steuerung von Autoimmunerkrankungen durch das Drüsensystem des Vitamins D.

1,25-Dihydroxyvitamin D (3) [1,25 (OH-) (2) D (3)], die biologisch-aktive Form von Vitamin D (3), ist ein secosteroid Hormon, das für Knochen und Mineralhomeostasis wesentlich ist. Es reguliert das Wachstum und die Unterscheidung von mehrfachen Zellarten und zeigt die immunoregulatory und entzündungshemmenden Eigenschaften an. Zellen mit einbezogen in die angeborenen und anpassungsfähigen Immunreaktionen--einschließlich Makrophagen, Baumzellen, t-Zellen und b-Zellen--drücken Sie den Empfänger des Vitamins D (VDR) aus und kann bis 1,25 produzieren und reagieren (OH-) (2,), D (3). Das Nettoergebnis des Systems des Vitamins D auf der Immunreaktion ist eine Verbesserung der angeborenen Immunität verbunden mit vielfältiger Regelung der anpassungsfähigen Immunität. Epidemiologischer Beweis zeigt eine bedeutende Vereinigung zwischen Mangel des Vitamins D und einem erhöhten Vorkommen einiger Autoimmunerkrankungen an, und Erklärung der physiologischen Rolle endogener VDR-Agonisten in der Regelung von Autoimmunreaktionen führt die Entwicklung von pharmakologischen VDR-Agonisten für Gebrauch in die Klinik. Die antiproliferative, prodifferentiative, antibakteriellen, immunomodulatory und entzündungshemmenden Eigenschaften von synthetischen VDR-Agonisten konnten ausgenutzt werden, um eine Vielzahl von Autoimmunerkrankungen, von der rheumatoiden Arthritis zum Körperlupus erythematosus und vielleicht auch zur multiplen Sklerose, zur Art I Diabetes, zu den entzündlichen Darmerkrankungen und zur autoimmunen Prostatitis zu behandeln.

Nat Clin Pract Rheumatol. Aug 2008; 4(8): 404-12

Neue Einblicke in Stickstoffmonoxid und in kranzartige Zirkulation.

In seit seiner Entdeckung 20 Jahren vor, während ein interzellulärer Bote, Stickstoffmonoxid (NEIN), weitgehend hinsichtlich seiner Beteiligung in der Steuerung der Zirkulation und, vor kurzem, in der Verhinderung von Atherosclerose studiert worden ist. Die Bedeutung ohne in kranzartige Durchblutungssteuerung des datenflusses ist auch erkannt worden. NO-unabhängiger Vasodilation verursacht erhöhte Scherbeanspruchung innerhalb des Blutgefäßes, das der Reihe nach endothelial KEINE Synthaseaktivierung, KEINE Freigabe und Verlängerung von Vasodilation anregt. Reagierende Hyperämie, myogenic Vasodilation und gefäßerweiternde Effekte des Azetylcholins und des bradykinin werden alle durch NEIN vermittelt. Die ischämische Vorbereitung, die das Myocardium vor zellulärem Schaden und Arrhythmie schützt, wird selbst verbunden ohne und die ersten und zweiten Fenster des Schutzes liegt möglicherweise an KEINER Freigabe. Übung erhöht KEINE Synthese über Zunahmen der Scherbeanspruchung und des Pulsdrucks und also ist es wahrscheinlich, dass KEIN ein regelnder Mechanismus der wichtigen Durchblutung in der Übung ist. Dieses Phänomen erklärt möglicherweise die nützlichen Effekte der Übung gesehen in den atherosklerotischen Einzelpersonen. Während KEINE Spiele eine schützende Rolle, wenn sie Atherosclerose über Superoxideanionenausstossen von unreinheiten, Risikofaktoren wie Hypercholesterolemia verhindern, KEINE Freigabe verringern, welche die Weise für endothelial Funktionsstörung und atherosklerotische Verletzungen führt. Üben Sie Rückseiten dieser Prozess, indem Sie KEINE Synthese anregen aus und geben Sie frei. Andere Faktoren, die auf die Tätigkeit ohne sich stark auswirken, umfassen Östrogene, endothelins, adrenomedullin und Adenosin, das letzte Scheinen, eine Ausgleichsbahn zur kranzartigen Steuerung in Anwesenheit KEINER Hemmung zu sein. Diese Studien verstärken die entscheidende Rolle, die durch die Substanz in der Steuerung der kranzartigen Zirkulation gespielt wird.

Leben Sci. 1999;65(21):2167-74

Cimetidine erhöht Überleben von Darmkrebspatienten mit hohen Stufen von sialyl Lewis-x und von sialyl Lewis--EInepitopeausdruck auf Tumorzellen.

Cimetidine ist gezeigt worden, um nützliche Effekte bei Darmkrebspatienten zu haben. In dieser Studie wurden insgesamt 64 Darmkrebspatienten, die heilende Operation empfingen, für die Effekte der Cimetidinebehandlung auf Überleben und Wiederauftreten überprüft. Die Cimetidinegruppe wurde Tag mg-800 gegeben (- 1) von Cimetidine mündlich zusammen mit Tag mg-200 (- 1) von Fluorouracil 5, während die Kontrollgruppe Fluorouracil 5 allein empfing. Die Behandlung wurde 2 Wochen nach der Operation eingeleitet und beendet nach 1-jährigem. Robuste nützliche Effekte von Cimetidine wurden gemerkt: die 10-jährige Überlebensrate der Cimetidinegruppe war 84,6%, während das der Kontrollgruppe 49,8% war (P<0.0001). Entsprechend unseren vorhergehenden Beobachtungen, dass Cimetidine den Ausdruck von E-selectin auf Gefäßendothelium blockierte und die Adhäsion von Krebszellen zum Endothelium hemmte, haben wir weiter die Patienten entsprechend den Ausdruckniveaus von sialyl Lewis-Antigenen X geschichtet (SL (x)) und A (SL (A)). Wir fanden, dass Cimetidinebehandlung bei Patienten besonders effektiv war, deren Tumor höheres SL hatte (x) und SL (A) planiert Antigen. Zum Beispiel die 10-jährige kumulative Überlebensrate der Cimetidinegruppe mit höherem CSLEX, das, SL erkennend befleckt (x), von Tumoren war 95,5%, während das der Kontrollgruppe 35,1% war (P=0.0001). Demgegenüber in der Gruppe von Patienten ohne oder von befleckenden niedrigen Ständen CSLEX, zeigte Cimetidine nicht bedeutenden nützlichen Effekt (die 10-jährige Überlebensrate der Cimetidinegruppe war 70,0% und das der Kontrollgruppe war 85,7% (P=n.s.)). Diese Ergebnisse zeigen offenbar an, dass Cimetidinebehandlung drastisch Überleben bei Darmkrebspatienten mit den Tumorzellen verbesserte, die hohe Stufen von SL ausdrücken (x) und SL (A).

Krebs des Br-J. 2002 am 21. Januar; 86(2): 161-7

Strahlungsinduzierte Demenz bei den Patienten kuriert von den Gehirnmetastasen.

Wenn ein Patient mit Krebs eine Gehirnmetastase entwickelt, ist Tod normalerweise unmittelbar bevorstehend, aber aggressive Behandlung bei einigen Patienten mit begrenzter oder keiner Körperkrankheit erbringt langfristiges Überleben. Bei solchen Patienten sind verzögerte schädliche Wirkungen der Therapie besonders tragisch. Wir berichten über 12 Patienten, die verzögerte Komplikationen der ganzen Gehirnstrahlentherapie (WBRT) gegeben als einzige Behandlung (4 Patienten) oder im Verbindung mit chirurgischer Resektion entwickelten (8 Patienten). Innerhalb 5 bis 36 Monate (Medianwert, 14) entwickelten alle Patienten progressive Demenz, Ataxie und die Harninkontinenz, die schwere Behinderung in allen verursacht und zu Tod in 7. führt. Kein Patient hatte Tumorwiederauftreten, als neurologische Symptome anfingen. Kortikale Atrophie und hypodense weiße Substanz wurden durch CT in allen identifiziert. Verletzungen Kontrast-erhöhend, wurden bei 3 Patienten gesehen; 2 der Verletzungen erbrachten radionecrosis auf Biopsie. Autopsien auf 2 Patienten deckten verbreitetes chronisches Ödem der hemisphärischen weißen Substanz in Ermangelung des Tumorwiederauftretens auf. Kortikosteroide und ventriculoperitoneal Weiche boten bedeutende aber unvollständige Verbesserung bei einigen Patienten an. Die Gesamtdosis von WBRT war nur 2.500 bis 3.900 cGy, aber tägliche Brüche von 300 bis 600 cGy wurden eingesetzt. Wir glauben, dass diese Fraktionierungszeitpläne, von denen mehrere allgemein verwendet werden, zu verzögerter neurologischer Giftigkeit vorbereiten und dass mehr langwierige Zeitpläne für die sichere und wirkungsvolle Behandlung von Gutrisikopatienten mit Gehirnmetastasen eingesetzt werden sollten. Das Vorkommen der WBRT-bedingten Demenz war nur 1,9 bis 5,1% in den 2 Bevölkerungen hier wiederholt; jedoch unterschätzt dieses das Vorkommen, weil nur streng betroffene Patienten vom Diagrammbericht identifiziert werden konnten.

Neurologie. Jun 1989; 39(6): 789-96