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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im April 2013
Bericht  

Wie Atherosclerose in den Altern-Menschen sich entwickelt

Durch William Faloon
Cholesterin in der Arterie  

Einer mindestens jeder zwei Amerikaner über dem Alter von 65 hat Atherosclerose.1 ist es in den älteren Leuten so allgemein, die einige Experten verwendet, um zu denken, dass es ein Teil des normalen Alterungsprozesses war.2

Wir werden im Detail hier erklären, wie Atherosclerose sich entwickelt, also können Sie völlig verstehen, warum eine bescheidene Dosis des Fischöls allein nicht diesen Prozess in denen mit bereits existierender Kreislauferkrankung aufheben wird.

Während wir verstehen, dass einige Mitglieder möglicherweise das Material in diesem Artikel übermäßig technisch finden, ist es wir veröffentlicht ihn wichtig, damit unsere vielen Arztmitglieder die Herausforderungen verstehen, wenn sie Alternmenschen mit bedeutender bereits bestehender Atherosclerose behandeln.

Wie atherosklerotische Verletzungen sich entwickeln

Atherosclerose fängt mit Änderungen in der endothelial Zellfunktion an, die die weißen Blutkörperchen verursachen, die durch das Blut sich bewegen, um an dem Endothelium ( innere Arterienwand) anstatt durch, normalerweise zu fließen festzuhalten.

Der Endothelium wird dann geschwächt. Dieses erlaubt die Blutzellen und giftige Substanzen, die im Blut verteilen, um durch den Endothelium zu überschreiten und das unter-endothelial Fach der Arterie zu betreten. Lipid oder fett ähnliche Substanzen wie LDL und Triglyzeride im Blut sammeln dann in diesem Bereich an.

Die Lipide, die im defekten Endothelium ansammeln, werden oxidiert und veranlassen die Zellen des glatten Muskels zu versuchen, den schädigenden Endothelium „zu reparieren“. Das Ergebnis dieses Reparaturprozesses ist Infiltration des glatten Muskels Zellin den Endothelium, der die Bildung der atherosklerotischen zuerstverletzung verursacht. Abhängig von dem Faktor-solchen Risiko einer Einzelperson, während Armen nähren, fährt Mangel an Übung, das Rauchen, der Bluthochdruck und die selbst-fette Ansammlung des Alterungsprozesses fort und der atherosklerotische Prozess beschleunigt sich.

Die Immunzellen, die Makrophagen dringen angerufen werden dann, den geschädigten arteriellen Bereich ein, um das Fett zu verdauen. Aber Zellen des glatten Muskels, die zum Bereich abgewandert sind, haben bereits ihre Natur geändert, um Fett zu reinigen. Diese fettreichen weißen Blutkörperchen und Zellen des glatten Muskels werden „Schaumzellen genannt,“ und einen chronischen entzündlichen Angriff durch verschiedene immune Komponenten erregen.

Zellen des glatten Muskels versuchen, die Verletzung zum Endothelium zu beschränken, indem sie Kollagen produzieren, das eine Kappe über dem Verletzungsstandort bildet. Kalzium sammelt dann über dem Verletzungsstandort an, um einen materiellen ähnelnden Knochen zu bilden. Deshalb verwendete Atherosclerose, als „Arterienverkalkung gekennzeichnet.“           

Diese komplexe Reihe Schaumzellen, Kalkbildung und Lipidansammlung wird eine atherosklerotische Plakette genannt. Die Plakette wächst und wenn es instabil wird, ist sie für akuten Abbruch anfällig, der den Inhalt der Plakette Blut aussetzt. Plättchen können um diese gebrochene Plakette, mit dem Ergebnis einer akuten Blockierung (oder des Blutgerinnsels) auf der Innenseite des Blutgefäßwandes dann schnell ansammeln. Dieser Klumpen kann sehr groß werden und das Schiff verschließen. Sogar können kleine Plaketten, wenn sie brechen, Durchblutung behindern und einen akuten Herzinfarkt verursachen.

Wechselweise können sich atherosklerotische Plaketten zu solch einen Grad hinsichtlich entwickeln einschränken Durchblutung streng. Wenn Durchblutung innerhalb einer Arterie ernst durch eine große Plakette oder ein Blutgerinnsel kompromittiert wird, werden die Zellen von Geweben, die von der Durchblutung von dieser Arterie abhängen, beschädigt oder sterben. Kranzartige Atherosclerose schnitt die Blutversorgung des Herzens ab, indem sie verschloss die Arterien des Herzens, die die Sauerstoffversorgung zum Herzen stoppt und so einen Herzinfarkt verursacht. Ein ischämischer Schlaganfall resultiert, wenn atherosklerotische Prozesse die Sauerstoffversorgung zu einem Teil des Gehirns abschneiden.

Wie Sie sehen können deshalb viel, wird mehr in die Entwicklung von Atherosclerose als gerade cholesterinreich und von LDL miteinbezogen. Wir müssen hervorheben, jedoch ist die instandhaltenes optimales LDL und Cholesterinspiegel eine wichtige Komponente eines Atheroscleroseverhinderungsprogramms.

Schützen Ihrer Arterienwände

Karotisatherosclerose des 3-D Spirale CT-Scan-Angiogramms
Ein 3-D Spirale CT-Scan von Karotisatherosclerose. Einfügung: Plakette befestigt zur Wand des linken internen Halsschlagaders. Dieses Angiogramm wurde mit einem spiralförmigen Scanner genommen.

Bluthochdruck,3-7 erhöhte LDL-Cholesterin-Triglyzeride,8-13 niedriges HDL,14-17 rauchend,18-20 Diabetes, Korpulenz 21-25, trägt 26-30 und Mangel anÜbung 31-33 zur endothelial Funktionsstörung und zur weiteren Entwicklung von Atherosclerose bei.

Andere bedeutende Arterie-zerstörende Faktoren sind hoch-normale Niveaus der Glukose,34 Insulin,35-39 Eisen,40-43 Homocystein,44-52 und Fibrinogen,53-55 und jedes mögliches Niveau C-reaktiven Proteins14,56-62, das höher als optimal ist.

Homocystein kann die atherosklerotische zuerstverletzung zum Endothelium verursachen, dann erleichtert die Oxidation des Fettes und der LDL, die unter dem schädigenden Endothelium ansammeln, und trägt schließlich zur anormalen Ansammlung von Blutkomponenten um die atherosklerotische Plakette bei.

Fibrinogen ist ein Gerinnungsfaktor, der am Standort der endothelial Verletzung ansammelt. Fibrinogen trägt zur Plakettenanhäufung bei und kann an der arteriellen Blockierung nach Abbrüchen einer instabilen atherosklerotischen Plakette teilnehmen.

Glukose auf hoch-normalen Niveaus beschleunigt möglicherweise den glycation Prozess, der das arterielle Versteifen verursacht, während hoch-normale fastende Glukose und Insulin direkten Schaden des Endothelium zufügt. Hohe Stufen des Eisens fördern Oxidation von LDL im schädigenden Endothelium, während niedrige Stände des Testosterons (in den Männern) scheinen, normale endothelial Funktion zu behindern.

C-reaktives Protein ist eine entzündliche Markierung und beschädigt direkt den Endothelium. Chronische Entzündung, wie durch hartnäckige hohe Stufen des C-reaktiven Proteins bewiesen, schafft nicht nur Anfangsverletzungen zum Endothelium, aber beschleunigt auch die Weiterentwicklung von bestehenden atherosklerotischen Verletzungen.

In Erwiderung auf viele erschienenen Studien übernehmen erleuchtete Leute über die Gesundheit ihrer Arterien Kontrolle. Sie essen besser, trainieren regelmäßig und machen regelmäßige Blutprüfung durch, um die Besonderedrogen, die Hormone und die diätetischen Ergänzungen zu identifizieren, die sie ihre atherosklerotischen Risikofaktoren verringern müssen.

Der Nachdruck, wenn er Alternmenschen mit bereits bestehender arterieller Krankheit behandelt, ist, dass alle Risikofaktoren kontrolliert sein sollten, wenn es, eine Gelegenheit zu sein, die Ausschließung von wesentlichen Arterien aufzuheben gibt. Wenn nur einige atherogenic Faktoren wie erhöhtes LDL gesenkt werden, ist Krankheitsweiterentwicklung, obwohl mit einer langsameren Rate praktisch unvermeidlich.

Was Sie kennen müssen
Kranzartiges Atherosclerose desease

Bahn zur Entwicklung der tödlichen arteriellen Plakette

  • Einer mindestens jeder zwei Amerikaner über dem Alter von 65 hat Atherosclerose.
  • Verlängerung der Lebensdauer hat 17 Hauptrisikofaktoren für Atherosclerose identifiziert.
  • Atherosclerose fängt mit Änderungen in der endothelial Zellfunktion an, die die weißen Blutkörperchen und Lipide verursachen, die durch das Blut sich bewegen, um an dem Endothelium (innere Arterienwand) anstatt durch, normalerweise zu fließen festzuhalten.
  • Die Lipide, die im defekten Endothelium ansammeln, werden oxidiert und veranlassen die Zellen des glatten Muskels zu versuchen, den schädigenden Endothelium „zu reparieren“.
  • Die Immunzellen, die Makrophagen dringen angerufen werden dann, den geschädigten arteriellen Bereich ein, um das Fett zu verdauen.
  • Zellen des glatten Muskels versuchen, die Verletzung zum Endothelium zu beschränken, indem sie Kollagen produzieren, das eine Kappe über dem Verletzungsstandort bildet.
  • Fettreiche weiße Blutkörperchen und Zellen des glatten Muskels werden „Schaumzellen“ die einen chronischen entzündlichen Angriff durch verschiedene immune Komponenten erregen.
  • Diese komplexe Reihe Schaumzellen, Kalkbildung und Lipidansammlung wird eine atherosklerotische Plakette genannt. 

Zusammenfassung

Atherosclerose  

Einer mindestens jeder zwei Amerikaner über dem Alter von 65 hat Atherosclerose.1 einige biochemische Faktoren im Blut kann die Entwicklung von Atherosclerose wie erhöhtem LDL-Cholesterin beeinflussen, niedriges HDL-Cholesterin und erhöhte Glukose, Homocystein oder Fibrinogen, um einige zu nennen. Atherosclerose fängt mit Änderungen in der endothelial Zellfunktion an, die die weißen Blutkörperchen verursachen, die durch das Blut sich bewegen, um an dem Endothelium ( innere Arterienwand) anstatt durch, normalerweise zu fließen festzuhalten. Der Endothelium wird dann geschwächt. Dieses erlaubt die Blutzellen und giftige Substanzen, die im Blut verteilen, um durch den Endothelium zu überschreiten und das unter-endothelial Fach der Arterie zu betreten. Lipid oder fett ähnliche Substanzen wie LDL und Triglyzeride im Blut sammeln dann in diesem Bereich an.

Die Immunzellen, die Makrophagen dringen angerufen werden dann, den geschädigten arteriellen Bereich ein, um das Fett zu verdauen. Aber Zellen des glatten Muskels, die zum Bereich abgewandert sind, haben bereits ihre Natur geändert, um Fett zu reinigen. Diese fettreichen weißen Blutkörperchen und Zellen des glatten Muskels werden „Schaumzellen genannt,“ und einen chronischen entzündlichen Angriff durch verschiedene immune Komponenten erregen. Zellen des glatten Muskels versuchen, die Verletzung zum Endothelium zu beschränken, indem sie Kollagen produzieren, das eine Kappe über dem Verletzungsstandort bildet. Kalzium sammelt dann über dem Verletzungsstandort an, um einen materiellen ähnelnden Knochen zu bilden.

Diese komplexe Reihe Schaumzellen, Kalkbildung und Lipidansammlung wird eine atherosklerotische Plakette genannt.  Diese Plakette kann mit dem Ergebnis eines erhöhten Risikos der Abbruch- und Klumpenbildung instabil werden.  Wechselweise kann die Plakette fortfahren, sich zu eine große Größe zu entwickeln so, dass sie behindert oder vollständig Durchblutung blockiert.  Jeder Weg kann zu einen möglicherweise lebensbedrohenden Anschlag oder einen Herzinfarkt führen.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauer® Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

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