Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im April 2013
Wie wir es sehen  

Wissenschaft durch Hinterhalt

Durch William Faloon

Kardiologen nur korrigieren teilweise Atherogenic-Risiko-Faktoren

Eine Statindroge vorzuschreiben ist, was tun gewöhnlich, um kranzartige Atherosclerose zu verhindern und zu behandeln behandelt. Cholesterin und LDL sind jedoch nur zwei Spieler im Atheroscleroseprozeß.

Es gibt jetzt das Öl mit zwei Fischen „die Drogen“, die durch FDA genehmigt werden, um Triglyzeride zu senken. Fischöl schützt auch sich gegen Atherosclerose, indem es Entzündung 63-71verringert und anormale Plättchenanhäufung hemmt.72-76 aber sogar werden Fisch öl- und -Statin drogen nicht allen Faktoren ausreichend entgegenwirken, die in Koronararterienleiden mit einbezogen werden.

Mainstreamkardiologen können schätzen, dass nicht kranzartige Atherosclerose ein Zeichen der arteriellen körperlichfunktionsstörung ist, die aggressive Therapie erfordert zu korrigieren.

Um mehr über die Schritte zu lesen, die Sie unternehmen müssen um Ihre Chancen von mit einer Gefäßstörung geschlagen werden zu verringern, auf die Artikel auf Seiten 68 und 78 der Frage dieses Monats sich beziehen Sie.

Wie wir Sie schützen

Blutprobe-Super verkauf der Verlängerung der Lebensdauer beginnt jährlicher 1. April 2013. Der Grund alarmiere ich Sie, früh, Ihnen zu ermöglichen für Ihre, jährlichen umfassenden Blutproben sich vorzubereiten zu beginnen dass ist.

Vergewissern Sie sich zum Beispiel dass Sie Ihr omega-3 und Ergänzungen des Vitamins D mit der schwersten Mahlzeit des Tages nehmen. Diese fettlöslichen Nährstoffe absorbieren weit besseres, wenn sie mit der Mahlzeit des Tages verbraucht werden, der das fetteste enthält. Ein Problem, das wir befürchten, tritt in den klinischen Studien ist auf, dass Teilnehmer fettlösliche Nährstoffe auf verhältnismäßig nüchternen Mägen nehmen, das zu schlechte Absorption und folgende Störung, zu profitieren führt.

Die umfangreichen Zielgruppe sitzungen, die wir leiteten, decken den typischen Verbraucher hat keine Ahnung auf, was sie tun müssen, um sich gegen die degenerativen Erkrankungen des Alterns zu schützen.

Wir versehen unsere Mitglieder mit jedem die Durchschnitte der Unterstützung möglich, vom Zugang zu den sachkundigen Gesundheitsberatern und zur preiswerten umfassenden Blutprüfung, zu genau berichteten wissenschaftlichen Daten und zu laufender klinischer Forschung.

Die Öffentlichkeit andererseits wird überlassen, um auf Nachrichtenmedien fieberhafte des markanten Spruchs für Gesundheitsdaten zu bauen, die häufig miteinbezieht, eine furchtsame medizinische Schlagzeile zu missachten, ohne die Wahrheit einer Geschichte festzusetzen. Ich nenne diese Wissenschaft durch Hinterhalt weil es blinde Seiten ein hergestelltes Prinzip und verweigere eine Gelegenheit für bedeutungsvolle Widerlegung!

Für längeres Leben,

Für längeres Leben

William Faloon

Hoch-Dosis-Fisch-Öl liefert Herz-Nutzen
Omega 3

Einige Studien haben angezeigt, dass höhere Dosen des Fischöls zu nützliche Effekte in dem Verhindern von Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Ereignissen führt oder Risikofaktoren verringernd. Zum Beispiel:

Ein randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch fand, dass mg 1.800 kombinierten EPA plus DHA mit einem 10% verbunden waren, das von den Herzereignissen ermäßigter sind, 12%, das von den nichtfatalen Infarktbildungen ermäßigter sind, und einem fast 11%, das von den Herztodesfällen ermäßigter ist.5

In einer großen Interventionsstudie wurden 18.000 Patienten randomisiert, um entweder eine Statinmedikation allein zu bekommen, oder ein Statin plus mg 1.800 von EPA-Fischen ölen täglich. Nach 5 Jahren hatten die mit einer Geschichte des Koronararterienleidens ein 19%, das von den bedeutenden kranzartigen Ereignissen in der über Statin EPA-Fischölgruppe ermäßigter ist, die mit der nur für Statin Gruppe verglichen wurde.6

Ein randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch mit chronischen Hämodialysepatienten fand, dass mg 1.700 der Tageszeitung der Fettsäuren omega-3 mit einer 70% Reduzierung im relativen Risiko des Myokardinfarkts verbunden war.7

Ein randomisierter, kontrollierter Versuch unter Verwendung mg 3.300 von EPA und DHA (und dann eine verringerte Dosierung) fanden eine Tendenz in Richtung zum niedrigeren kardiovaskulären Ereignisvorkommen mit Fischölergänzung. Sieben kardiovaskuläre Ereignisse traten in der Placebogruppe auf (Fischöl nicht gegeben) während nur zwei kardiovaskuläre Ereignisse in der Fische öl-ergänzten Gruppe während der Studie auftraten.8

Eine Meta-Analyse mit einer durchschnittlichen Fischöldosis von mg 3.700, das gefunden wurde, senkte systolischen Blutdruck durch ein durchschnittliches 2,1 mm Hg und durch 1,6 mm Hg, das diastolisch.9

In einem randomisierten Versuch mit peripherpatienten der arteriellen Krankheit, ergab mg 2.000 von Fettsäuren omega-3 täglich eine 49% Verbesserung in Fluss-vermittelter Ausdehnung, eine Markierung der endothelial Zellgesundheit.10

Im Gegensatz zu den Ergebnissen der JAMA- Meta-Analyse, zeigten zwei wichtige Studien signifikante Vorteile mit sogar mäßigen Fischöldosen:

Der Kontrollversuch GISSI-Prevenzionestudie (ein großes, randomisiert,) fand, dass 1.000 mg/Tag von EPA und von DHA bei 11.323 Patienten mit einer Geschichte des neuen Myokardinfarkts das Risiko von Gesamtsterblichkeit um 20% und von plötzlichem Tod um 45% verringerten.11,12

Die PFEIL-Studie — ein randomisierter, kontrollierter Versuch, der die Effekte der Empfehlung von 2.033 Themen, diätetische fetthaltige Fische zu erhöhen überprüfte — deckte eine 29% Reduzierung in der Gesamtursachensterblichkeit auf, die mit nicht geratenen denen verglichen wurde.13

Die Zeitschrift der Meta-Analyse American Medical Associations(JAMA ) widerspricht auch mit anderen Berichten der Fischtranforschung. Andere Meta-Analysen haben ein verringertes Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Ergebnissen in denen gezeigt, die mit Fettsäuren omega-3 vom Fischöl ergänzt werden. Zum Beispiel:

Eine Meta-Analyse 2009 von randomisierten, kontrollierten Versuchen fand, dass diätetische Ergänzung mit Fettsäuren omega-3 das Vorkommen des plötzlichen Herztodes in den Themen mit früherem Myokardinfarkt verringerte.14

Eine andere Meta-Analyse 2009 von randomisierten, kontrollierten Versuchen fand, dass diätetische Ergänzung mit Fettsäuren omega-3 das Risiko des kardiovaskulären Todes, des plötzlichen Herztodes, der Gesamtursachensterblichkeit und der nichtfatalen kardiovaskulären Ereignisse bei Patienten mit einer Geschichte von bestimmten kardiovaskulären Ereignissen oder von Risikofaktoren verringerte.15

Eine Meta-Analyse 2008 fand eine bedeutende Reduzierung im Tod von den kardialen Ursachen mit Fischölergänzung.16

Eine Meta-Analyse 2002 von randomisierten, kontrollierten Versuchen stellte fest, dass Fettsäuren omega-3 Gesamtsterblichkeit verringerten, die Sterblichkeit wegen des Myokardinfarkts und plötzlichen Tod bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.17

Hinweise

  1. Rizos EC, Ntzani EE, Bika E, Kostapanos Mitgliedstaat, Elisaf Frau. Vereinigung zwischen Ergänzung der Fettsäure omega-3 und Risiko von bedeutenden Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Ereignissen: ein systematischer Bericht und eine Meta-Analyse. JAMA. 2012 am 12. September; 308(10): 1024-33.
  2. Verfügbar an: http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/heart-disease-risk-reduction/.  Am 15. Januar 2013 zugegriffen.
  3. Chang CY, KE DS, Chen JY. Wesentliche Fettsäuren und menschliches Gehirn. Acta Neurol Taiwan. Dezember 2009; 18(4): 231-41.
  4. Verfügbar an: http://www.usatoday.com/news/health/story/2012-09-11/heart-omega-3/57750182/1. Am 3. Dezember 2012 zugegriffen.
  5. Singh-RB, Niaz MA, Versuch Sharma JP, et al. randomisiert, doppelblinder, Placebo-kontrollierter vom Fischöl und vom Senföl bei Patienten mit vermutetem akutem Myokardinfarkt: das indische Experiment des Infarktüberlebens. Cardiovasc mischt TherDrogen bei. 1997;11(3):485-91.
  6. Yokoyama M, Origasa H, Matsuzawa M, et al. Effekte der Eicosapentaensäure auf bedeutende kranzartige Ereignisse bei hypercholesterolaemic Patienten (JELIS): eine randomisierte Open-Label, geblendete Endpunktanalyse. Lanzette. 2007;369(9567):1090-8.
  7. Svensson M, Schmidt EB, Jørgensen-KA, et al. Fettsäuren N-3 als Sekundärverhinderung gegen kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten, die chronische Hämodialyse durchmachen: ein randomisierter, Placebo-kontrollierter Interventionsversuch. Clin J morgens Soc Nephrol. Jul 2006; 1(4): 780-6.
  8. von Schacky C, Angerer P, Kothny W, et al. Der Effekt von diätetischen Fettsäuren omega-3 auf kranzartige Atherosclerose. Ein randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch. Ann Intern Med. 1999;130(7):554-62.
  9. Geleijnse JM, Giltay EJ, Grobbee De, et al. Blutdruckantwort zur Fischölergänzung: metaregression Analyse von randomisierten Versuchen. J Hypertens. 2002;20(8):1493-9.
  10. Schiano V, Laurenzano E, Brevetti G, et al. mehrfach ungesättigte Fettsäure Omega-3 in der arteriellen peripherkrankheit: Effekt auf Lipidmuster, Krankheitsschwere, Entzündungsprofil und endothelial Funktion. Clin Nutr. Apr 2008; 27(2): 241-7.
  11. Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. früher Schutz gegen plötzlichen Tod durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 nach Myokardinfarkt: Analyse des zeitlichen Verlaufs der Ergebnisse des Gruppo Italiano pro lo Studio della Sopravvivenza-nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione. Zirkulation. 2002 am 23. April; 105(16): 1897-903.
  12. Verfügbar an: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2909229/.  Am 15. Januar 2013 zugegriffen.
  13. Graten Sie ml, Fehily morgens, Gilbert JF, et al. Effekte von Änderungen im Fett, Fische und Faseraufnahmen auf Tod und myokardialem Reinfarkt ab: Diät- und Reinfarktversuch (PFEIL). Lanzette. 1989 am 30. September; 2(8666): 757-61.
  14. Zhao YT, Chen Q, Sun YX, et al. Verhinderung des plötzlichen Herztodes mit Fettsäuren omega-3 bei Patienten mit Koronararterienleiden: eine Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen. Ann Med. 2009;41(4):301-10.
  15. Diätetische Ergänzungen Marik PET und Varon J. Omega-3 und das Risiko von kardiovaskulären Ereignissen: ein systematischer Bericht. Clin Cardiol. 2009;32(7):365-72.
  16. León H, Shibata Lux, Sivakumaran S, et al. Effekt des Fischöls auf Arrhythmie und Sterblichkeit: systematischer Bericht. BMJ. 2008; 337: a2931.
  17. Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, et al. mehrfach ungesättigte Fettsäuren N-3 in der koronaren Herzkrankheit: eine Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen. MED morgens-J. 2002;112(4):298-304.
  18. Piechota W, Piechota W. Correlation der Konzentration der Hochempfindlichkeit CRP mit dem Umfang einer kranzartigen Atherosclerose in den Männern mit Symptomen der Krankheit des ischämischen Herzens. Pol Merkur Lekarski. Mai 2005; 18(107): 511-5.
  19. Choi EY, Yan Funktelegrafie, Fernandes VR, et al. C-reaktives Protein der Hoch-Empfindlichkeit als unabhängiges Kommandogerät der progressiven myokardialen Funktionsverschlechterung:  die multiethnische Studie der Atherosclerose. Morgens-Herz J. Aug 2012; 164(2): 251-8.
  20. Van Der Meer IM, De Maat MP, Hak AE, et al. C-reaktives Protein sagt die Weiterentwicklung von Atherosclerose gemessen an den verschiedenen Standorten im arteriellen Baum voraus: die Rotterdam-Studie. Anschlag. Dezember 2002; 33(12): 2750-5.
  21. Proteinniveaus hoher Empfindlichkeit Masood A, Jafar SS, Akram Z. Serums C-reaktive und die Schwere der kranzartigen Atherosclerose festgesetzt durch angiographic gensini Ergebnis. J Pak Med Assoc. Apr 2011; 61(4): 325-7.
  22. Ridker P.M., JE begrabend, Shih J, Matias M, Hennekens CH. Zukünftige Studie des C-reaktiven Proteins und das Risiko von zukünftigen kardiovaskulären Ereignissen unter anscheinend gesunden Frauen. Zirkulation. 1998 am 25. August; 98(8): 731-3.
  23. Protein Auer J, Berent R, Lassnig E, Eber B.C-reactive und Koronararterienleiden. Jpn-Herz J. Nov. 2002; 43(6): 607-19.
  24. Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, et al. C-reaktives Protein und Atherosclerose der Brustaorta: eine Bevölkerung-ansässige transesophageal echokardiographische Studie. Bogen-Interniert-MED. 2004 am 13. September; 164(16): 1781-7.
  25. Ridker P.M., Stampfer MJ, Risikofaktoren Rifai N. Novel für Körperatherosclerose: ein Vergleich des C-reaktiven Proteins, Fibrinogen, Homocystein, Lipoprotein (A) und Standardcholesterinsiebung als Kommandogeräte der arteriellen peripherkrankheit. JAMA. 2001 am 16. Mai; 285(19): 2481-5.
  26. Protein Jarosz A, Nowicka G.C-reactive und Homocystein als Risikofaktoren von Atherosclerose. Przegl-Lek. 2008 65(6): 268-72.
  27. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al. Insulinresistenz, wie durch Homeostasismodelleinschätzung geschätzt sagt symptomatische Herz-Kreislauf-Erkrankung des Vorfalls in den kaukasischen Themen von der breiten Bevölkerung voraus: die Bruneck-Studie. Diabetes-Sorgfalt. Feb 2007; 30(2): 318-24.
  28. Sundell J, Luotolahti M. Association zwischen Insulinresistenz und verringertem kranzartigem vasoreactivity in den gesunden Themen. Kann J Cardiol. 2004 am 15. Mai; 20(7): 691-5.
  29. Stochmal E, Szurkowska M, Czarnecka D, et al. Vereinigung der kranzartigen Atherosclerose mit Insulinresistenz bei Patienten bei gehinderter Glukosetoleranz. Acta Cardiol. Jun 2005; 60(3): 325-31.
  30. Takahashi F, Hasebe N, Kawashima E, et al. Hyperinsulinemia ist ein unabhängiges Kommandogerät für komplexe atherosklerotische Verletzung der Brustaorta bei nicht-zuckerkranken Patienten. Atherosclerose. Aug 2006; 187(2): 336-42.
  31. Stout RW. Das Verhältnis des anormalen verteilenden Insulins planiert zur Atherosclerose. Atherosclerose. Mai 1977; 27(1): 1-13.
  32. Chien Kiloliter, Lee YT, FC gesungen, HSU HC, SU TC, Lin RS. Hyperinsulinemia und bezogene atherosklerotische Risikofaktoren in der Bevölkerung am kardiovaskulären Risiko: eine gemeinschaftsbasierte Studie. Clin Chem. Jun 1999; 45 (6 Pint 1): 838-46.
  33. Howes PS, Zacharski LR, Sullivan J, Chow B. Role des gespeicherten Eisens in der Atherosclerose. J Vasc Nurs. Dezember 2000; 18(4): 109-14; Quiz 115-6.
  34. Chau LY. Eisen und Atherosclerose. Proc nationales Sci Counc Repub China B.Okt 2000; 24(4): 151-5.
  35. Kraml P, Potockova J, Koprivova H, et al. Ferritin, oxidativer Stress und kranzartige Atherosclerose. Vnitr-Lek. Mrz 2004; 50(3): 197-202.
  36. Minqin R, Watt F, Huat BT, Halliwell B. Correlation des Eisens und des Zinks planiert mit Verletzungstiefe in neugeformten atherosklerotischen Verletzungen. Freies Radic Biol.-MED. 2003 am 15. März; 34(6): 746-52.
  37. Montalcini T, Gorgone G, Federico D, et al. Vereinigung von LDL-Cholesterin mit Karotisatherosclerose in den Wechseljahresfrauen beeinflußt durch das metabolische Syndrom. Nutr Metab Cardiovasc DIS. Okt 2005; 15(5): 368-72.
  38. Nissen Se, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Effekt von intensivem verglichen mit mäßiger Lipidsenkungstherapie auf Weiterentwicklung der kranzartigen Atherosclerose: ein randomisierter kontrollierter Versuch. JAMA. 2004 am 3. März; 291(9): 1071-80.
  39. Reed DM, starkes JP, Lipide Resch J, Hayashi T. Serums und Lipoproteine als Kommandogeräte von Atherosclerose. Eine Autopsiestudie. Arteriosklerose. 1989 Juli/August; 9(4): 560-4.
  40. Cromwell WC, Otvos JD. Partikelzahl und -risiko der Lipoprotein niedriger Dichte für Herz-Kreislauf-Erkrankung. Curr Atheroscler Repräsentant. Sept 2004; 6(5): 381-7.
  41. Teo KK, Burton-JR., Buller C, Plante S, Yokoyama S, Montague TJ. Grundprinzip und Ausrüstungsbeschreibungen einer klinischen Studie, welche die Effekte des Cholesterins senkend überprüft und Enzymhemmung auf kranzartige Atherosclerose Angiotensin-umwandelt: Simvastatin-/kranzartiger Atherosclerose-Versuch Enalapril (KOT). Kann J Cardiol. Jun 1997; 13(6): 591.
  42. Ridker P.M., Rifai N, Rose L, JE begrabend, Koch NR. Vergleich von C-reaktiven Protein- und niedrige Dichte-Cholesterinspiegeln in der Vorhersage von ersten kardiovaskulären Ereignissen. MED n-Engl. J. 2002 am 14. November; 347(20): 1557-65.
  43. Rasouli ml, Nasir K, Blumenthal RS, Park R, Aziz DC, Budoff MJ. Plasmahomocystein sagt Weiterentwicklung von Atherosclerose voraus. Atherosclerose. Jul 2005; 181(1): 159-65.
  44. Homocystein Montalescot G, Ankri A, Chadefaux-Vekemans B, et al. des Plasmas und der Umfang einer Atherosclerose bei Patienten mit Koronararterienleiden. Int J Cardiol. 1997 am 8. August; 60(3): 295-300.
  45. Fernández-Miranda C, Paz M, Aranda JL, et al. Homocystein und Weiterentwicklung von Karotisatherosclerose bei Patienten mit koronarer Krankheit. Med Clin (Barc). 2003 am 1. November; 121(15): 561-4.
  46. Homocysteinniveaus Cacciapuoti F. Lowering verhindern möglicherweise kardiovaskuläre Beeinträchtigungen? Mögliches therapeutisches Verhalten. Blut Coagul-Fibrinolyse. Dezember 2012; 23(8): 677-9
  47. MEIN Liu, HU Dy. Der Vorhersagewert des Serums brachte Fibrinogen und Harnsäure für akutes kranzartiges Ereignisrisiko voran. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006 am 14. März; 86(10): 678-80.
  48. Wattanakit K, Folsom AR, Chambless Le, Nieto FJ. Risikofaktoren für kardiovaskuläres Ereigniswiederauftreten im Atherosclerose-Risiko in den Gemeinschaften (ARIC) studieren. Morgens-Herz J. Apr 2005; 149(4): 606-12.
  49. Maresca G, Di Blasio A, Marchioli R, messendes Plasmafibrinogen Di Minno G., zum des Anschlags und des Myokardinfarkts vorauszusagen: eine Aktualisierung. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jun 1999; 19(6): 1368-77.
  50. Acevedo M, Foody JM, Pearce GL, Sprecher DL. Fibrinogen: Vereinigungen mit kardiovaskulären Ereignissen in einer Ambulanz. Morgens-Herz J.Feb 2002; 143(2): 277-82.
  51. Triglyzeride Drexel H, Amann FW, Beran J, et al. des Plasmas und drei Lipoproteincholesterinbrüche sind unabhängige Kommandogeräte des Umfangs einer kranzartigen Atherosclerose. Zirkulation. Nov. 1994; 90(5): 2230-5.
  52. Bansal S, JE begrabend, Rifai N, Mora S, schmeißt FM, Ridker P.M. raus. Fasten verglichen mit nonfasting Triglyzeriden und Risiko von kardiovaskulären Ereignissen in den Frauen. JAMA. 2007 am 18. Juli; 298(3): 309-16.
  53. Triglyzeride Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Nonfasting und Risiko des Myokardinfarkts, Krankheit des ischämischen Herzens und Tod in den Männern und in den Frauen. JAMA. 2007 am 18. Juli; 298(3): 299-308.
  54. Toikka JO, Ahotupa M, Viikari JS, et al. ständig niedrige HDL-Cholesterinkonzentration bezieht sich auf endothelial Funktionsstörung und erhöhter in vivo LDL-Oxidation in den gesunden jungen Männern. Atherosclerose. 1999 am 1. November; 147(1): 133-8.
  55. Viles-Gonzalez JF, Fuster V, Corti R, Badimon JJ. Auftauchende Bedeutung von HDL-Cholesterin, wenn risikoreiche kranzartige Plaketten in den akuten kranzartigen Syndromen entwickelt werden. Curr Opin Cardiol. Jul 2003; 18(4): 286-94.
  56. Spieker Le, Sudano I, Hurlimann D, et al. High-Density-Lipoprotein stellt endothelial Funktion in den hypercholesterolemischen Männern wieder her. Zirkulation. 2002 am 26. März; 105(12): 1399-402.
  57. Hak AE, Witteman JC, de Jong FH, Geerlings MI, Hofman A, Pols ha. Niedrige Stände von endogenen Androgenen erhöhen das Risiko von Atherosclerose in den älteren Männern: die Rotterdam-Studie. J Clin Endocrinol Metab. Aug 2002; 87(8): 3632-9.
  58. Englische Kilometer, Mandour O, Rösser RP, et al. Männer mit Koronararterienleiden haben untergeordnete von Androgenen als Männer mit normalen kranzartigen Angiogrammen. Eur-Herz J. Jun 2000; 21(11): 890-4.
  59. Tivesten A, Mellström D, Jutberger H, et al. niedriges Serumtestosteron und hohes Serum estradiol verbinden mit arterieller peripherkrankheit der unteren Extremität in den älteren Männern. Die MrOS-Studie in Schweden. J morgens Coll Cardiol. 2007 am 11. September; 50(11): 1070-6.
  60. Dunajska K, Milewicz A, Szymczak J, et al. Bewertung von Geschlechtshormonniveaus und einige metabolische Faktoren in den Männern mit kranzartiger Atherosclerose. Altern-Mann. Sept 2004; 7(3): 197-204.
  61. Phillips GB, Pinkernell BH, Jing TY. Die Vereinigung von hypotestosteronemia mit Koronararterienleiden in den Männern. Arterioscler Thromb. Mai 1994; 14(5): 701-6.
  62. Jones RD, Nettleship JE, Kapoor D, Jones HT, Channer KS. Testosteron und Atherosclerose in den Alternmännern: behauptete Vereinigung und klinische Auswirkungen. Drogen morgens J Cardiovasc. 2005;5(3): 141-54.
  63. Kiecolt-Glaser JK, Belury MA, Andridge R, Malarkey WB, Hwang BS, Ergänzung Glaser R. Omega-3 senkt Entzündung in den gesunden und älteren Erwachsenen von mittlerem Alter: ein randomisierter kontrollierter Versuch. Brain Behav Immun. Aug 2012; 26(6): 988-95.
  64. Wu D, Han-SN, Meydani M, Meydani-SN. Effekt des begleitenden Verbrauchs Fischöls und des Vitamins E auf Produktion von entzündlichen cytokines in den gesunden älteren Menschen. Ann NY Acad Sci. Dezember 2004; 1031:422-4.
  65. Pischon T, Hankinson Se, Hotamisligil GS, et al. Gewohnheitsnahrungsaufnahme von n-3 und Fettsäuren n-6 in Bezug auf entzündliche Markierungen unter US-Männern und -frauen. Zirkulation. 2003 am 15. Juli; 108(2): 155-60.
  66. Mori TA, Beilin LJ. Fettsäuren Omega-3 und Entzündung. Curr Atheroscler Repräsentant. Nov. 2004; 6(6): 461-7.
  67. James MJ, Gibson RA, Cleland Fahrwerk. Diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren und entzündliche Vermittlerproduktion. Morgens J Clin Nutr. Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 343S-8S.
  68. Adam O, Beringer C, Kless T, et al. entzündungshemmende Effekte eines niedrigen Arachidonsäurediät- und -fischöls bei Patienten mit rheumatoider Arthritis. Rheumatol Int. Jan. 2003; 23(1): 27-36.
  69. Lopez-Garcia E, Schulze MB, Manson JE, et al. Verbrauch von (n-3) Fettsäuren hängt mit Plasma Biomarkers der Entzündung und der endothelial Aktivierung in den Frauen zusammen. J Nutr. Jul 2004; 134(7): 1806-11.
  70. Lorenz R, Weber-PC, Szimnau P, Heldwein W, Strasser T, Loeschke K. Supplementation mit Fettsäuren n-3 vom Fischöl in der chronischen entzündlichen Darmerkrankung: Ein randomisierter, Placebo-kontrollierter, doppelblinder Kreuzversuch. J-Internierter Med Suppl. 1989;225(731): 225-32.
  71. Foitzik T, Eibl G, Schneider P, Wenger Fa, Jacobi CA, Buhr HJ. Erhöht Ergänzung der Fettsäure Omega-3 anti--inflammato Relais-cytokines und vermindert Körperkrankheitsfolgeerscheinungen im experimentellen Pancreatitis. J Parenter Darm- Nutr. 2002 November/Dezember; 26(6): 351-6.
  72. Nomura S, Kanazawa S, Fukuhara S. Effects der Eicosapentaensäure auf Plättchenaktivierungskennzeichen und Zelladhäsionsmoleküle bei hyperlipidemischen Patienten mit Art - Diabetes mellitus 2. J-Diabetes-Komplikationen. 2003 Mai/Juni; 17(3): 153-9.
  73. Mori TA, Beilin LJ, Burke V, Morris J, Ritchie J. Interactions zwischen Nahrungsfett, Fische und Fischöle und ihre Effekte auf Plättchen arbeiten in den Männern, die von der Herz-Kreislauf-Erkrankung gefährdet sind. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Feb 1997; 17(2): 279-86.
  74. MEIN Abeywardena, Haupt-RJ. Langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 und Blutgefäß arbeiten. Cardiovasc Res. Dezember 2001; 52(3): 361-71.
  75. Thorngren M, Gustafson A. Effects von 11 Wochenzunahmen der diätetischen Eicosapentaensäure rechtzeitig Blutungszeit, Lipide und Plättchenanhäufung. Lanzette. 1981 am 28. November; 2(8257): 1190-3.
  76. Vanschoonbeek K, Feijge Milliamperestunde, Paquay M, et al. variabler hypocoagulant Effekt von der Fischölaufnahme in den Menschen: Modulation des Fibrinogenniveaus und der Thrombingeneration. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Sept. 2004; 24(9): 1734-40.