Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Februar 2013
Bericht  

Erhöhte Glukose erhöht Vorkommen des Brustkrebses und des Brain Shrinkages

Durch William Faloon, Luke Huber, Nd und Kira Schmid Nd
Analyse von 12 Studien von Glukose-Niveaus und von Brustkrebs-Risiko
Platte der grünen Oliven

Diese Spalte stellt eine Zusammenfassung der Ergebnisse von 12 verschiedenen Studien dar, die Blutzuckerspiegel und Brustkrebsrisiko auswerten:

Studie #1: Muti P, Quattrin T, Grant BJB, et al. fastende Glukose ist ein Risikofaktor für Brustkrebs: Eine zukünftige Studie. Krebs-Epidemiologie Biomarkers Prev. 2002;11(11):1361-8.

  • Zwischen 1987 und 1992 wurde 10.786 Frauenalter 35-69 in einer zukünftiger Fall Kontrollstudie in Italien eingezogen.
  • An der Einstellung wurden fastende Blutzuckerproben gesammelt.
  • Nach 5,5 Jahren wurden 144 Brustkrebsfälle unter den Teilnehmern der Kohorte identifiziert. Vier zusammengebrachte Kontrollen wurden für jeden Brustkrebsfall von den Mitgliedern der Kohorte gewählt, die Brustkrebs nicht während des Zeitraums der weiteren Verfolgung entwickelte.
  • In den premenopausal Frauen war Glukose mit Brustkrebsrisiko verbunden: das Alter, der Body-Maß-Index und reproduktive Variable das justierte relative Risiko (Eisenbahn) für die höchste Quadratur der Serumglukose gegen das niedrigste waren 2,8.
  • In den premenopausal Frauen hatten die mit einem Blutzucker von >84 mg/dL mehr als 150% Zunahme des Brustkrebsvorkommens, das mit denen mit untergeordneten verglichen wurde.

Die Anmerkung des Herausgebers: Fastende Glukose über 84 mg/dL resultierte herein über einer 150% Zunahme des Brustkrebsvorkommens, das mit denen mit untergeordneten verglichen wurde.

Studie #2: Insulin- und Glukoseniveaus des Nerzes PJ, Shahar E, Rosamond WD, et al. des Serums und Brustkrebsvorkommen: Das Atherosclerose-Risiko in der Gemeinschaftsstudie. Morgens J Epidemiol. 2002;156(4):349-52.

  • Die Autoren überprüften die Vereinigung des Brustkrebsvorkommens mit Serumniveaus des Insulins und Glukose in einer Kohorte von 7.894 Frauen alterte 45-64 Jahre von vier US-Gemeinschaften. Anthropometrische Faktoren und fastende Niveaus des Insulins und der Glukose wurden an der Grundlinie (1987-1989) gemessen.
  • Über einen durchschnittlichen Zeitraum der weiteren Verfolgung von 7,1 Jahren (1987-1995), wurden 187 Brustkrebsfälle festgestellt.
  • Verglichen mit denen mit einer fastenden Glukose <100 mg/dL, die mit einem Blutzucker von 100-125 mg/dL war mit einem 23% erhöhten Risiko des Brustkrebses nach Faktorenanalyse verbunden.
  • Faktorenanalyse:
    • Alter, Rennen und Mitte-justierte relative Risiken des Brustkrebses waren 1,32 für fastende Glukoseniveaus von 100-125 mg/dL und 1,60 für zuckerkranke Frauen im Vergleich zu dem normalen Niveau (<100 mg/dL).
    • Nach Anpassung für Alter, Rennen und Studienmitte verringerte das relative Risiko für die Vereinigung zwischen Diabetes und Brustkrebs von 1,60 bis 1,48 nach zusätzlicher Anpassung für Body-Maß-Index, und das Risiko wurde weiter bis 1,39 vermindert.
    • Nach Anpassungen für Alter, Rennen, Studienmitte, Body-Maß-Index, Alter am Menarche, Alter an der Menopause, Alter an der ersten Lebendgeburt, Familiengeschichte des Brustkrebses in einer Mutter oder in einer Schwester, Zahl von Schwestern, Alkoholkonsum und Satzjahre des Rauchens der Eisenbahn fallen gelassen bis 1,23 in der 100-125 mg/dL Blutzuckergruppe.

Die Anmerkung des Herausgebers: Fastende Glukose bei oder über 100 mg/dL war mit einer 23% Zunahme des Brustkrebsvorkommens verbunden, das mit denen mit untergeordneten verglichen wurde. Wenn Schwelle auf Unter-86 mg/dL verringert worden war, gewesen möglicherweise die Größe der Zunahme viel größer.

Studie #3: Sieri S, Muti P, Claudia A, et al. zukünftige Untersuchung über die Rolle des Glukosemetabolismus im Brustkrebsvorkommen. Krebs Int J. 2011;130(4):921-9.

  • Eine zukünftige Kohortenstudie von 10.633 Frauen aus Italien (die ORDET-Studie) fand bedeutende Verhältnisse zwischen Blutzuckerspiegeln und Brustkrebsrisiko.
    •  Frauen mit der höchsten Glukosequadratur (Medianwert 96 mg/dL) hatte ein 63% erhöhtes Risiko für den Brustkrebs, der mit denen in der niedrigsten Quadratur (Medianwert 73 mg/dL )verglichen wird nachdem sie „völlig“ auf mehrfache Variablen eingestellt worden waren.
    • Frauen in der höchsten fastenden Serumglukosequadratur (Medianwert = 96 mg/dL) hatten ein erheblich größeres Risiko des Brustkrebses als die in der niedrigsten Glukosequadratur (Medianwert = 73 mg/dL). Die Ergebnisse wurden auf Alter, Ausbildung, Alter an der ersten Geburt, Alter am Menarche, Parität, Familiengeschichte des Brustkrebses, Antibabypillegebrauch, Stillen, Alkoholkonsum und das Rauchen eingestellt.

Die Anmerkung des Herausgebers: Fastender Glukosemedianwert von 96 mg/dL ergab 63% Zunahme des Brustkrebsvorkommens, das mit mittlerer fastender Glukose von 73 mg/dL verglichen wurde. Zeigt Nutzen des Haltens der Glukose am unteren Bereich von „Normal“.

Studie #4: Kabat-GASCHROMATOGRAPHIE, Kim M, Caan BJ, et al. wiederholte Maße Serumglukose und Insulin in Bezug auf einen postmenopausal Brustkrebs. Krebs .2009 IntJ; 125:2704-10.

  • Längsschnittstudie des postmenopausal Brustkrebsrisikos unter Verwendung 6% Probe von Frauen im die Gesundheits-Initiativenversuch der Frauen, dessen fastende Blutproben, die an der Grundlinie und an Jahren 1, 2 und 6 bereitgestellt wurden, auf Glukose und Insulin analysiert wurden.
  • Mittelserumglukose- und -insulinniveaus waren in den Brustkrebsfällen höher, die mit Nichtfällen an der Grundlinie und an Jahren 1 und 3 verglichen wurden, aber die Unterschiede waren nicht statistisch bedeutend.
  • Obgleich es wenig zu keiner Vereinigung zwischen Blutzucker und Brustkrebsrisiko in die meisten der Datenanalyse gab, zeigten zwei Aspekte der Analyse ein bedeutendes Verhältnis:
    • In einer Analyse „aller verfügbaren Maße (aber des Ausschließens von den Maßen gemacht innerhalb 1-jährigen der Diagnose)“ gab es ein bedeutendes Verhältnis, als, alle Teilnehmer überprüfend. Verglichen mit Teilnehmern mit einer Glukose von <89.5 mg/dL, hatten die mit Glukoseniveaus von 89.5-99.4 mg/dL ein 44% erhöhtes Risiko des Brustkrebses und die mit >99,5 mg/dL 66% Zunahme im Brustkrebsrisiko.
    • Frauen, die letzte Benutzer der Hormonersatztherapie waren und die einen Blutzucker von > 89,5aßen, hatten 3mal das Risiko des Brustkrebses verglichen mit letzten Hormonersatztherapiebenutzern mit Blutzuckerspiegeln von <89,5. (Findenes dieses zeigen an, dass sogar Unnatürlich-zu-dkörperöstrogen- und -progestindrogen höhere Glukoseniveaus erfordern, Brusttumoren zu verursachen)

Die Anmerkung des Herausgebers: Fastende Glukose über 89,5 mg/dL hatte eine 44% Zunahme des Brustkrebsvorkommens und fastende Glukose über 99,5 mg/dL hatte ein 66% erhöhtes Brustkrebsrisiko, das mit denen mit unteren fastenden Glukoseniveaus verglichen wurde.

Studie #5: Stattin P, Björ O, Ferrari P, et al. zukünftige Studie der Hyperglykämie und des Krebs-Risikos. Diabetes-Sorgfalt. 2007;30(3):561-7.

  • Berechnetes relatives Risiko von Krebs für fastende Glukose planiert
  • Examined fastende Glukose und Posten laden Glukosekonzentrationen für 33.293 Frauen und 31.304 Männer
  • Unter Frauen wurden relative Risiken des Entwickelns von Krebs (alle Standorte) statistisch erheblich mit erhöhten Plasmaglukosekonzentrationen mit einem relativen Risiko von 1,26 und von 1,31 für die Spitze gegen untere Quadratur der Fasten und postloadglukose, beziehungsweise erhöht.
  • Unter Jahren der Frauen <49 wurde relatives Risiko (Eisenbahn) sich entwickelnden Brustkrebses mit fastender Glukose (Eisenbahn 2,13 ), für die Spitze gegen Unterseite quartile.* erhöht
    • *Cut Punkte für fastende Glukosequadraturen wurden nicht in dem Volltext vorgesehen
  • Schlussfolgerung: „Die Vereinigung der Hyperglykämie mit Gesamtkrebsrisiko in den Frauen und in den Männern, Unabhängiger von Korpulenz, stellt weiteren Beweis für eine Vereinigung zwischen anormalem Glukosemetabolismus und Krebs.“ zur Verfügung

Die Anmerkung des Herausgebers: Frauen minderjähriges 49 mit höherer fastender Glukose 113% wahrscheinlicher, zum Vertrag Brustkrebses abzuschließen verglichen mit denen mit den tiefsten Ständen.

Studie #6: Bjorge T, Lukanova A, Jonsson H, et al. metabolisches Syndrom und Brustkrebs in Mir-können (metabolisches Syndrom und Krebs) projektieren. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. 2010;19:1737-45.

  • Überprüfte die Vereinigung zwischen metabolischen Syndromfaktoren und Risiko des Brustkrebsvorkommens und -sterblichkeit.
  • Daten bezüglich 288.834 europäischer (Österreich, Norwegen, Schweden) Frauen, die während 1974-2005 eingeschrieben wurden, wurden überprüft. Relatives Risiko des Brustkrebses wurde für BMI, Blutdruck, Glukoseniveaus, Cholesterin und Triglyzeride geschätzt.
  • Der Autornzustand:Trotz der umgekehrten Vereinigung der meisten Mets-Komponenten mit Brustkrebs vor Alter 50, Glukose war positiv mit Risiko verbunden. In den Frauen über Alter 60, waren Blutdruck und Glukose mit erhöhtem Risiko von Brustkrebssterblichkeit.“ verbunden

Die Anmerkung des Herausgebers: Frauen über Alter 60 mit höherer Glukose und Blutdruck waren wahrscheinlicher, am Brustkrebs zu sterben.

Studie #7: Garmendia ml, Pereira A, Alvarado ICH, et al. Beziehung zwischen Insulinresistenz und Brustkrebs unter chilenischen Frauen. Ann Epidemiol. 2007;17(6):403-9.

  • 171 vor und nach-Wechseljahreschilenisches Frauenalter 33-86.
  • Insulinresistenz war unabhängig mit Brustkrebs in den postmenopausalen Frauen, aber nicht in den premenopausal Frauen verbunden.
  • Unter allen Frauen gab es etwas erhöhte Chancen des Brustkrebses mit erhöhtem Plasmaglukoseniveau.

Die Anmerkung des Herausgebers: Postmenopausale Frauen mit Insulinresistenz waren 170%, das wahrscheinlicher ist, Vertrag Brustkrebses als die ohne Insulinresistenz abzuschließen.

Studie #8: Rapp K, Schroeder J, Klenk J, et al. fastendes Blutzucker- und Krebsrisiko in einer Kohorte von mehr als 140.000 Erwachsenen in Österreich. Diabetologia. 2006;49(5):945-52.

  • Untersuchung zwischen fastendem Blutzucker und dem Vorkommen von Krebs. Eine Bevölkerung-ansässige Kohorte von mehr als 140.000 österreichischen Erwachsenen (63.585 Männer, 77.228 Frauen) wurde über einen Durchschnitt von 8,4 Jahren gefolgt.
  • Sie fanden Nullrunde im Risiko für Brustkrebs, bis Blutzucker > 126mg/dL war.

Die Anmerkung des Herausgebers: Brustkrebsvorkommen erhöhte sich nicht, bis die fastende Glukose, die eben erreicht wurde, zuckerkranke Niveaus von über 126 mg/dL definierte.

Studie #9: Manjer J, Kaaks R, Riboli E, et al. Risiko des Brustkrebses in Bezug auf eine Anthropometrie, Blutdruck, Blutlipide und Glukosemetabolismus: eine zukünftige Studie innerhalb des Malmö-Vorbeugungsmittel-Projektes. Krebs Prev Eur J. 2001;10(1):33-42.

  • Studierte das Verhältnis zwischen Brustkrebs und Korpulenz, Bluthochdruck, dyslipidemia und Glukoseniveaus.
  • Fastende Glukose der Premenopausal Frauen und relatives Risiko (Eisenbahn) des Brustkrebses durch Quadraturen:
    • <79 mg/dL, Eisenbahn 1,0
    • >79 - 85 mg/dL, Eisenbahn 1,10
    • >85 – 90 mg/dL, Eisenbahn 1,24
    • >90 mg/dL, Eisenbahn 1,03
  • Keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des Brustkrebsrisikos wurden für Frauen von den verschiedenen Quadraturen des Body-Maß-Indexes, des Blutdruckes, der Serumtriglyzeride oder der Blutzuckerspiegel gefunden.

Die Anmerkung des Herausgebers: Brustkrebsvorkommen verhältnismäßig unberührt durch Glukose größtenteils innerhalb der Normbereiche.

Studie # 10: Jee SH, Ohrr H, Sull JW, et al. fastendes Serumglukoseniveau und Krebsrisiko in den koreanischen Männern und in den Frauen. JAMA. 2005; 293(2): 194-202.

  • Überprüfte das Verhältnis zwischen fastender Serumglukose und Diabetes und Risiko aller Krebse und der spezifischen Krebse in den Männern und in den Frauen in Korea. Die Hauptergebnismaße waren Krebstod und Register-dokumentierter Vorfallkrebs oder Einlieferung ins Krankenhaus für Krebs.
  • Zehnjährige zukünftige Kohortenstudie von 1.298.385 Koreanern (829.770 Männer und 468.615 Frauen) alterte 30 bis 95 Jahre.
  • Die höchste fastende Serumglukose (>140 mg/dL) hatte höhere Sterberaten von allen Krebsen kombiniert verglichen mit der Schicht mit dem tiefsten Stand (<90 mg/dL).
  • Durch Krebsstandort war die Vereinigung für Bauchspeicheldrüsenkrebs am stärksten und verglich die höchsten und niedrigsten Schichten in den Männern und in den Frauen.
  • Bedeutende Vereinigungen wurden auch für Krebse des Ösophagus, der Leber und des Doppelpunktrektums in den Männern und der Leber und des Halses in den Frauen gefunden, und es gab bedeutende Tendenzen mit Glukoseniveau für Krebse des Ösophagus, des Doppelpunktes/des Rektums, der Leber, des Pankreas und des Gallenwegs in den Männern und der Leber und des Pankreas in den Frauen.
    • Altersmäßig angepasste Mortalitätsrate pro 100.000 Frauen wegen des Brustkrebses durch fastendes Serumglukoseniveau in den koreanischen Frauen, 1993-2002 ist unten beschrieben.
    • Blutzucker <90 mg/dL, Sterberate 6 pro 100.000
    • Blutzucker 90-109 mg/dL, Sterberate 7,5 pro 100.000
    • Blutzucker 110-125 mg/dL, Sterberate 5,2 pro 100.000
    • Blutzucker 126->140 mg/dL, Sterberate 6,1 pro 100.000
    Altersmäßig angepasste Vorkommenrate des Brustkrebses pro 100.000 Frauen im Verhältnis zu den Blutzuckerspiegeln (1993-2002) ist unten beschrieben.
    • Blutzucker <90 mg/dL, Vorkommenrate 60,2 pro 100.000,
    • Blutzucker 90-109 mg/dL, Vorkommenrate 63,8 pro 100.000.
    • Blutzucker 110-125 mg/dL, Vorkommenrate 68,7 pro 100.000
    • Blutzucker 126-139 mg/dL, Vorkommenrate 65,2 pro 100.000
    • Blutzucker >140 mg/dL, Vorkommenrate 55,4 pro 100.000

Die Anmerkung des Herausgebers: Brustkrebsvorkommen unberührt durch Glukose innerhalb der Normbereiche. Die verringerte Brustkrebsrate in den Frauen in der höchsten Glukosekategorie gewesen möglicherweise, weil die zuckerkranken Frauen Metformin nahmen, die bekannt, um Brustkrebsrate zu verringern durch 25% in einer neuen Meta-Analyse, wenn sie in 3 Jahren verwendet wird.25

Studie #11: Lawlor DA, Smith GD und Ebrahim S. Hyperinsulinaemia und erhöhtes Risiko des Brustkrebses: Ergebnisse von Herzen und der Gesundheit der Britinnen studieren. Krebs verursacht Steuerung. 2004;15(3):267-75.

  • Ziel: Zu die Vereinigung zwischen fastenden Insulinniveaus und Brustkrebs festsetzen.
  • Teilnehmer: 3.868 Frauen gealtert 60-79 Jahre.
  • Es gab eine Tendenz in Richtung zu einem höheren fastenden Blutzuckerspiegel in den Frauen mit Brustkrebs (109,73 mg/dL) gegen die ohne Brustkrebs (106,13 mg/dL).
  • Der Autornzustand in der Diskussion: „…, obgleich einige Schätzungen ungenau waren, waren fastende Glukose, HOMA-Ergebnis [ein Maß Insulinresistenz], Diabetes und gestational Glykosurie oder Diabetes auch positiv mit dem Brustkrebsrisiko verbunden und schlugen diese vorhergehende Aussetzung zu den hohen verteilenden Insulinniveaus vor, sowie hängt zeitgenössische Belichtung, mit erhöhtem Risiko des Brustkrebses zusammen. Es gab eine positive lineare Vereinigung über der Verteilung des fastenden Insulins und des Diabetes mit Brustkrebs.“

Die Anmerkung des Herausgebers: Brustkrebsvorkommen erhöhte sich mit schlechter glycemic Steuerung, vielleicht hohe Stufen des Insulin- und Insulinresistenzsyndroms.

Studie #12: Osaki Y, Taniguchi S, Tahara A, et al. metabolisches Syndrom und Vorkommen der Leber und der Brustkrebse in Japan. Krebs Epidemiol. 2012;36(2):141-7.

  • Wertete das Verhältnis zwischen dem Vorhandensein des metabolischen Syndroms und dem Vorkommen von Krebs in der allgemeinen japanischen Bevölkerung aus. Dieses war eine rückwirkende Kohortenstudie unter 8.329 Männern und 15.386 Frauen zwischen 1992 und 2000.
  • Ein hohes Glukoseniveau, eher als metabolisches Syndrom, war der signi fi Neigung dazugehörige Faktor für Gesamtkrebs- und Leberkrebsentwicklung, während das metabolische Syndrom ein signi fi Neigung dazugehöriger Faktor für Brustkrebs war, sogar nach dem Einstellen auf andere Komponenten.
  • Brustkrebs war nicht mit hohen Glukoseniveaus verbunden.

Die Anmerkung des Herausgebers: Die Studie fand höheren Brustkrebs in den Frauen mit metabolischem Syndrom, das häufigere Gesamtkrebsvorkommen, das mit höherer fastender Glukose, aber verbunden sind, das niedrigere Brustkrebsvorkommen, das mit der höheren Glukose verbunden ist, vielleicht hinweisend vom Brustkrebs, der Effekte von Metformin verhindert, vorschrieb zu denen mit der höchsten fastenden Glukose.

Hinweise

  1. Verfügbar an: http://www.womenshealthresearch.org/site/News2?page=NewsArticle&id=5361&news_iv_ctrl=0&abbr=press_. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  2. Availbale an: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2009/11/16/AR2009111602822.html. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  3. Kopans DB. Gerade die Tatsachen: Mammographie rettet die Leben mit wenig wenn jedes mögliches Strahlungsrisiko zur reifen Brust. Gesundheit Phys. 2011;101(5):578-82.
  4. 4. Nelson HD, Tyne K, Kaik A, et al. sortierend für Brustkrebs aus: eine Aktualisierung für die US-vorbeugende Service-Task Force. Ann Intern Med. 2009; 151(10): 727-37, W237-42.
  5. Verfügbar an: http://www.cdc.gov/cancer/breast/statistics/. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  6. Verfügbar an: http://www.cancer.org/Cancer/BreastCancer/DetailedGuide/breast-cancer-key-statistics. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  7. Muti P, Quattrin T, Grant BJB, et al. fastende Glukose ist ein Risikofaktor für Brustkrebs: Eine zukünftige Studie. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. 2002;11(11):1361-8.
  8. Insulin- und Glukoseniveaus des Nerzes PJ, Shahar E, Rosamond WD, et al. des Serums und Brustkrebsvorkommen: Das Atherosclerose-Risiko in der Gemeinschaftsstudie. Morgens J Epidemiol. 2002;156(4):349-52.
  9. Sieri S, Muti P, Claudia A, et al. zukünftige Untersuchung über die Rolle des Glukosemetabolismus im Brustkrebsvorkommen. Krebs Int J. 2011;130(4):921-9.
  10. Kabat-GASCHROMATOGRAPHIE, Kim M, Caan BJ, et al. wiederholte Maße Serumglukose und Insulin in Bezug auf einen postmenopausal Brustkrebs. Int. J. Krebs: 2009;125:2704–10.
  11. Stattin P, Björ O, Ferrari P, et al. zukünftige Studie des Hyperglykämie- und Krebsrisikos. Diabetes-Sorgfalt. 2007;30(3):561-7.
  12. Liao S, Li J, Wei W, et al. Vereinigung zwischen Diabetes mellitus und Brustkrebsrisiko: eine Meta-Analyse der Literatur. Asiatischer Krebs Prev Pac J. 2011;12(4):1061-5.
  13. Larsson Sc, Mantzuros-CS, Diabetes mellitus Wolk A. und Risiko des Brustkrebses: Eine Meta-Analyse. Krebs Int J. 2007;121(4):856-62.
  14. Xue F und Michels KB. Diabetes, metabolisches Syndrom und Brustkrebs: ein Bericht des gegenwärtigen Beweises. Morgens J Clin Nutr. 2007; 86(4): s823-35.
  15. Gezgen G, Hinterwelle EC, Kizilarslanoglu Lux, et al. metabolisches Syndrom und Brustkrebs: ein Überblick. J BUON. 2012; 17(2): 223-9.
  16. Vona-Davis L, Howard-McNatt M und Rose DP. Fettleibigkeit, Art - Diabetes 2 und das metabolische Syndrom im Brustkrebs. Obes Rev. 2007;8(5):395-408.
  17. Bjorge T, Lukanova A, Jonsson H, et al. metabolisches Syndrom und Brustkrebs in Mir-können (metabolisches Syndrom und Krebs) projektieren. Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev. 2010;19:1737-45.
  18. Garmendia ml, Pereira A, Alvarado ICH, et al. Beziehung zwischen Insulinresistenz und Brustkrebs unter chilenischen Frauen. Ann Epidemiol. 2007;17(6):403-9.
  19. Rapp K, Schroeder J, Klenk J, et al. fastendes Blutzucker- und Krebsrisiko in einer Kohorte von mehr als 140.000 Erwachsenen in Österreich. Diabetologia. 2006;49(5):945-52.
  20. Manjer J, Kaaks R, Riboli E, et al. Risiko des Brustkrebses in Bezug auf eine Anthropometrie, Blutdruck, Blutlipide und Glukosemetabolismus: eine zukünftige Studie innerhalb des Malmö-Vorbeugungsmittel-Projektes. Krebs Prev Eur J. 2001;10(1):33-42.
  21. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, et al. fastendes Serumglukoseniveau und Krebsrisiko in den koreanischen Männern und in den Frauen. JAMA. 2005; 293(2): 194-202.
  22. Lawlor DA, Smith GD und Ebrahim S. Hyperinsulinaemia und erhöhtes Risiko des Brustkrebses: Ergebnisse von Herzen und der Gesundheit der Britinnen studieren. Krebs verursacht Steuerung. 2004;15(3):267-75.
  23. Osaki Y, Taniguchi S, Tahara A, et al. metabolisches Syndrom und Vorkommen der Leber und der Brustkrebse in Japan. Krebs Epidemiol. 2012;36(2):141-7.
  24. Verfügbar an: http://www.cbsnews.com/8301-18560_162-57407294/is-sugar-toxic/?tag=contentMain;contentBody. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  25. Col. NF, Ochs L, Springmann V, et al. Metformin und Brustkrebsrisiko: eine Meta-Analyse und kritischer ein Literaturbericht. Festlichkeit des Brustkrebs-Res. Okt 2012; 135(3): 639-46. Epub 2012 am 31. Juli.
  26. Nichols GA, hügeligerer TA, Brown JB. Normale fastende Plasmaglukose und Risiko der Art - Diagnose des Diabetes 2. MED morgens-J. Jun 2008; 121(6): 519-24.
  27. Bjørnholt JV, Erikssen G, Aaser E, et al. fastender Blutzucker: ein unterschätzter Risikofaktor für kardiovaskulären Tod. Ergebnisse von einer 22-jährigen weiteren Verfolgung von gesunden nondiabetic Männern. Diabetes-Sorgfalt. Jan. 1999; 22(1): 45-9.
  28. Beklopptes GD, Kivimäki M, Smith GD, Murmeltier MG, Shipley MJ. Nach-Herausforderungsblutzuckerkonzentrations- und -anschlagmortalitätsraten in den nicht-zuckerkranken Männern in London: 38-jährige weitere Verfolgung der ursprünglichen zukünftigen Kohortenstudie Whitehall. Diabetologia. Jul 2008; 51:1123-6.
  29. Bardini G, Dicembrini I, Cresci B, Rotella cm. Entzündungsmarkierungen und metabolische Eigenschaften von Themen mit einstündigen Plasmaglukoseniveaus. Diabetes-Sorgfalt. Feb 2010; 33(2): 411-3.
  30. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, et al. zukünftige Studie des Hyperglykämie- und Krebsrisikos. Diabetes-Sorgfalt. Mrz 2007; 30(3): 561-7.
  31. Gehinderte Glukosetoleranz und -Herz-Kreislauf-Erkrankung Ceriello A.: die mögliche Rolle post prandial der Hyperglykämie. Morgens-Herz J. Mai 2004; 147(5): 803-7.
  32. JR. der blanken Karte, Smith AG, Bromberg, MB. Erhöhtes Vorherrschen der gehinderten Glukosetoleranz bei Patienten mit schmerzlicher sensorischer Neuropathie. Diabetes-Sorgfalt. 2001;24(8)1448-53.
  33. Beckley UND. Wissenschaftliche Sitzungen ADA: Retinopathie gefunden im Vordiabetes. Doc. News. Aug 2005; 2(8): 1-10.
  34. Polhill-TS, Saad S, Poronnik SSP, Fulcher GR, Pollock CA. Kurzfristige Spitzen in der Glukose fördern Nieren-fibrogenesis unabhängig der Gesamtglukosebelichtung. Morgens J Physiol Nieren-Physiol. Aug 2004; 287(2): F268-73.
  35. Pan WH, Cedres lbs, Liu K, et al. Verhältnisse des klinischen Diabetes und symptomatisches erhöhtes Blutzuckergehalt zum Risiko von Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit in den Männern und in den Frauen. Morgens J Epidemiol. Mrz 1986; 123(3): 504-16.
  36. Barrett-Connor EL, Cohn-BA, Wingard DL, Edelstein SL. Warum ist Diabetes mellitus ein stärkerer Risikofaktor für tödliche Krankheit des ischämischen Herzens in den Frauen als in den Männern? Der Rancho Bernardo Study. JAMA.1991 am 6. Februar; 265(5): 627-31.
  37. Verhältnis Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wangs Y, Yusuf S. Thes zwischen Glukose und kardiovaskuläre Ereignisse des Vorfalls: eine metaregression Analyse von erschienenen Daten von 20 Studien von 95.783 Einzelpersonen folgte für 12,4 Jahre. Diabetes-Sorgfalt. Feb 1999; 22(2): 233-40.
  38. Wilson PWF, Cupples-LA, Kannel WB. Ist erhöhtes Blutzuckergehalt mit Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden? Die Framingham-Studie. Morgens-Herz J.Feb 1991; 121 (2 Pint 1): 586-90.
  39. de Vegt F, Dekker JM, Ruhe Hektogramm, et al. erhöhtes Blutzuckergehalt ist mit Gesamtursache und kardiovaskulärer Sterblichkeit in der Hoorn-Bevölkerung verbunden: die Hoorn-Studie. Diabetologia. Aug 1999; 42(8): 926-31.
  40. 40. DECODIEREN Sie Arbeitsgemeinschaft 2001, die europäische Diabetes-Epidemiologie-Gruppe. Glukosetoleranz und kardiovaskuläre Sterblichkeit: Vergleich des Fastens und der 2-stündigen Diagnosekriterien. Bogen-Interniert-MED. 2001 am 12. Februar; 161(3): 397-404.
  41. Saydah SH, Miret M, J gesungen, Varas C, Gause D, Brancati FL. Nach-Herausforderungshyperglykämie und -sterblichkeit in einer nationalen Probe von US-Erwachsenen. Diabetes-Sorgfalt. Aug 2001; 24(8): 1397-402.
  42. Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, et al. Insulinresistenz ist mit der Pathologie der Alzheimer Krankheit verbunden: die hisayama-Studie. Neurologie. 2010 am 31. August; 75(9): 764-70.
  43. Kato M, Noda M, Suga H, et al. fastende Plasmaglukose und Vorkommen der Diabetesauswirkung für die Schwelle für gehinderte fastende Glukose: Ergebnisse von der Bevölkerung-ansässigen Kohortenstudie Omiya MA. J Atheroscler Thromb. 2009;16(6):857-61.
  44. Yamagata H, Kiyohara Y, Nakamura S, et al. Auswirkung der fastenden Plasmaglukose planiert auf gastrischem Krebsvorkommen in einer allgemeinen japanischen Bevölkerung: die hisayama-Studie. Diabetes-Sorgfalt. 2005;28(4):789-94.
  45. Gerstein HC, Pais P, Pogue J, et al. Verhältnis der Glukose und Insulin planiert zum Risiko des Myokardinfarkts: eine Fall-Kontroll-Studie. J morgens Coll Cardiol. 1999;33(3):612-9.
  46. Pereg D, Elis A, Neuman Y, et al. kardiovaskuläres Risiko bei Patienten mit fastenden Blutzuckerspiegeln innerhalb des Normbereichs. Morgens J Cardiol. 2010;106(11):1602-5.
  47. Cherbuin N, Sachdev P, Anstey kJ. Höhere normale fastende Plasmaglukose ist mit hippocampal Atrophie verbunden: Die WEG Studie. Neurologie. 2012 am 4. September; 79(10): 1019-26.
  48. Verfügbar an: http://www.webmd.com/brain/news/20120904/normal-blood-sugar-levels-may-harm-brain. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  49. Cyrus AR, Ho AJ, Parikshak N, et al. des Gehirns Struktur und Korpulenz. Mensch Brain Mapp. 2010;31(3):353-364.
  50. Heilbronn LK, de Jonge L, Frisard MI, et al. Effekt der 6-monatigen Kalorienbeschränkung auf Biomarkers der Langlebigkeit, metabolische Anpassung und oxidativer Stress in den überladenen Einzelpersonen: eine randomisierte kontrollierte Studie. JAMA. 2006; 295(13): 1539-48.
  51. Malandrucco I, Pasqualetti P, Giordani I, et al. Sehr-niedrig-Kalorien-Diät: ein schnelles therapeutisches Werkzeug, zum von β Zellfunktion bei krankhaft obest Patienten mit Art zu verbessern - Diabetes 2. Morgens J Clin Nutr. 2012;95(3):609-13.
  52. Verfügbar an: http://www.lef.org/magazine/mag2001/dec2001_cover_spindler_01.html. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  53. Verfügbar an: http://www.lef.org/magazine/mag2011/jan2011_Glucose-The-Silent-Killer_01.htm?source=search&key=calorie-Beschränkungsglukose. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  54. Verfügbar an: http://www.lef.org/magazine/mag95/95jun1.htm?. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  55. Hundal RS, Inzucchi Se. Metformin: neue Bedingung, Neunutzung. Drogen. 2003;63(18):1879-94.
  56. Nagendran Millivolt. Effekt des Rohkaffeebohnenauszuges (GCE), hoch in den Chlorogensäuren, auf Glukosemetabolismus. Poster-Sessions-Zahl: 45-LB-P. Korpulenz 2011, die 29. jährliche wissenschaftliche Sitzung der Korpulenz-Gesellschaft. Orlando, Florida. 1.-5. Oktober 2011.
  57. Anderson RA. Chrom in der Verhinderung und in der Steuerung von Diabetes. Diabetes Metab. 2000;26(1):22-7.
  58. Kamenova P. Improvement von Insulinempfindlichkeit bei Patienten mit Art - Diabetes mellitus 2 nach oraler Einnahme der Alpha-lipoic Säure. Hormone (Athen). 2006;5(4):251-8.
  59. Venables Lux, Hulston CJ, Cox Stunde, Jeukendrup AE. Auszugeinnahme des grünen Tees, fette Oxidation und Glukosetoleranz in den gesunden Menschen. Morgens J Clin Nutr. Mrz 2008; 87(3): 778-84.
  60. 60. Hininger-Favier I, Benaraba R, Buchten S, Anderson RA, Roussel morgens. Auszug des grünen Tees verringert oxidativen Stress und verbessert Insulinempfindlichkeit in einem Tiermodell der Insulinresistenz, die Fruchtzucker-eingezogene Ratte. J morgens Coll Nutr. Aug 2009; 28(4): 355-61.
  61. Ramadan G, EL-Beih Nanometer, Abd El-Ghffar EA. Modulatory-Effekte des schwarzen wässrigen Auszuges grünen Tees V. auf Funktionsstörung des erhöhten Blutzuckergehalts, des Hyperlipidaemia und der Leber in den zuckerkranken und beleibten Rattenmodellen. Br J Nutr. Dezember 2009; 102(11): 1611-9.
  62. Qin B, Polansky Millimeter, Harry D, Anderson RA. Polyphenole des grünen Tees verbessern Herzmuskel mRNA und Proteinniveaus von den Signalbahnen, die auf Insulin- und Lipidmetabolismus bezogen werden und von Entzündung in den Insulin-beständigen Ratten. Mol Nutr Food Res. Mai 2010; 54 Ergänzungen 1: S14-23.
  63. Roghani M, Baluchnejadmojarad T. Hypoglycemic und hypolipidemische Effekt- und Oxydationsbremswirkung des chronischen Epigallocatechingallats in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten. Pathophysiologie. Feb 2010; 17(1): 55-9.
  64. Medina Lux, Souza LC, Caperuto LC, et al. Dehydroepiandrosterone erhöht Beta-zellmasse und verbessert die Glukose-bedingte Insulinabsonderung durch pankreatische kleine Inseln von gealterten Ratten. FEBS Lett. 2006 am 9. Januar; 580(1): 285-90.
  65. Dhatariya K, Bigelow ml, Nair KS. Effekt von dehydroepiandrosterone Ersatz auf Insulinempfindlichkeit und von Lipiden in hypoadrenal Frauen. Diabetes. Mrz 2005; 54(3): 765-9.
  66. Zhang Y, Lee UND, Cowan LD, Fabsitz Eisenbahn, Howard BV. Kaffeeverbrauch und das Vorkommen der Art - Diabetes 2 in den Männern und in den Frauen bei der normalen Glukosetoleranz: Die starke Herz-Studie. Nutr Metab Cardiovasc DIS. Jun 2011; 21(6): 418-23.
  67. Verfügbar an: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/stroke/#connection. Am 4. Oktober 2012 zugegriffen.
  68. Ott A, Stoil RP, van Harskamp F, et al. Diabetes mellitus und das Risiko der Demenz. Neurologie. 1999;53(9):1937.
  69. Volkers N. Diabetes und Krebs: Wissenschaftlersuche nach einer möglichen Verbindung. Nationaler Krebs Inst J. 2000;92(3):192-94.
  70. Walford RL, Harris-SB, Gunion MW. Die kalorisch eingeschränkte fettarme Nährstoff-dichte Diät in Biosphäre 2 senkt erheblich Blutzucker, Gesamtleukozytenzählung, Cholesterin und Blutdruck in den Menschen. Proc nationales Acad Sci USA. 1992; 89(23): 11533-7.
  71. Kikuchi S, Shinpo K, Takeuchi M, et al. süßer Tempter Glycation-a für neuronalen Tod. Brain Res Brain Res Rev. Mrz 2003; 41 (2-3): 306-23.
  72. EL-Assaad W, Buteau J, Peyot ml, et al. gesättigte Fettsäuren synergieren mit erhöhter Glukose, um pankreatischen Beta-zelltod zu verursachen. Endokrinologie. Sept 2003; 144(9): 4154-63.
  73. Maedler K, Spinas GA, Lehmann R, et al. Glukose verursacht Beta-zellenapoptosis über upreg- ulation des Fas Empfängers in den menschlichen kleinen Inseln. Diabetes. Aug 2001; 50(8): 1683-90.
  74. Aso Y, Inukai T, Tayama K, Konzentrationen Takemura Y. Serum von modernen glycation Endprodukten sind mit dem Entwicklung verbunden, das von der Atherosclerose sowie von zuckerkrankem microangiopathy bei Patienten mit Art - 2 Durchmesser betes ment ist. Acta Diabetol. 2000;37(2):87-92.
  75. Levi B, Werman MJ. Langfristiges Fruchtzuckerbetrug sumption beschleunigt glycation und einige altersbedingte Variablen in den männlichen Ratten. J Nutr. Sept 1998; 128(9): 1442-9.
  76. Glycation Vlassara H. Advanced Endprodukte und Atherosclerose. Ann Med. Okt 1996; 28(5): 419-26. 28.
  77. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Diät-abgeleitete fortgeschrittene glycation Vlassara H. Endprodukte sind Hauptbeitragender zum ALTERS-Pool des Körpers und verursachen Entzündung in den gesunden Themen. Ann N Y Acad Sci. Jun 2005; 1043:461-6
  78. Esposito K, Nappo F, Marfella R, entzündliche Cytokinekonzentrationen M et al. werden akut durch Hyperglykämie in den Menschen erhöht: Rolle des oxidativen Stresses. Zirkulation. 2002 am 15. Oktober; 106(16):2067-2072.
  79. Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, Martinelli L, Motz E, hohe Glukose Ceriello A. Intermittent erhöht den Apoptosis, der auf oxidativem Stress in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene bezogen wird: die Rolle der Aktivierung der Kinase C und H-Oxydase NAD (P). Diabetes. Nov. 2003; 52(11): 2795-804.
  80. Bansilal S, Farkouh ICH, Fuster V. Role der Insulinresistenz und der Hyperglykämie in der Entwicklung von Atherosclerose. Morgens J Cardiol. 2007 am 19. Februar; 99 (4A): 6B-14B.
  81. Johnson RJ, Segal Mitgliedstaat, Sautin Y, et al. mögliche Rolle des Zuckers (Fruchtzucker) in der Epidemie des Bluthochdrucks, Korpulenz und das metabolische Syndrom, der Diabetes, die Nierenerkrankung und die Herz-Kreislauf-Erkrankung. Morgens J Clin Nutr. Okt 2007; 86(4): 899-906.
  82. Teno S, Uto Y, Nagashima H, et al. Vereinigung des nach dem Essen hypertriglyceridemia und Karotisintimamedienstärke bei Patienten mit Art - Diabetes 2. Diabetes-Sorgfalt. Sept 2000; 23(9): 1401-6.
  83. Lin Relais, Reis ED, Dore AN, et al. Senkung von diätetischen modernen glycation Endprodukten (ALTER) verringert neointimale Bildung nach arterieller Verletzung in genetisch hypercholes- terolemic Mäusen. Atherosclerose. Aug 2002; 163(2): 303-11.
  84. Glycation Basta G, Schmidts morgens, Des Caterina R. Advanced Endprodukte und Gefäßentzündung: Auswirkungen für beschleunigte Atherosclerose im Diabetes. Cardiovasc Res. 2004 am 1. September; 63(4): 582-92.
  85. Toma L, Stancu-CS, Botez GR., Sima Handels, Simionescu M. Irreversibly glycated LDL verursachen oxydierenden und entzündlichen Zustand in den menschlichen endothelial Zellen; zusätzlicher Effekt der hohen Glukose. Biochemie Biophys Res Commun. 2009 am 18. Dezember; 390(3): 877-82.
  86. Bonnefont-Rousselot D. Glucose und reagierende Sauerstoffspezies. Sorgfalt Curr Opin Clin Nutr Metab. Sept 2002; 5(5): 561-8.
  87. Marfella R, Quagliaro L, Nappo F, Ceriello A, Hyperglykämie Giugliano D. Acute verursacht einen oxidativen Stress in den gesunden Themen. J Clin investieren. Aug 2001; 108(4):635-6.
  88. Ceriello A. Hyperglycaemia: die Brücke zwischen nichtenzymatischem glycation und oxidativem Stress in der Pathogenese von zuckerkranken Komplikationen. Diabetes Nutr Metab. Feb 1999; 12(1): 42-6.
  89. Hirsch IB, Brownlee M. Sollte minimale Blutzuckervariabilität der Goldstandard der glycemic Steuerung werden? J-Diabetes-Komplikationen. 2005 Mai/Juni; 19(3): 178-81.
  90. Ceriello A, Motz E. Ist oxidativer Stress die zugrunde liegende Insulinresistenz des pathogenen Mechanismus, der Diabetes und die Herz-Kreislauf-Erkrankung? Die allgemeine Bodenhypothese nochmals besucht. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Mai 2004; 24(5): 816-23.
  91. Shaye K, Emir T, Sholmo S, et al. fastende Glukoseniveaus innerhalb des hohen Normbereichs sagen kardiovaskuläres Ergebnis voraus. Morgens-Herz J.2012; 164(1): 111-6.