Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Januar 2013
Bericht

Konferenz-Bericht: Medizinisches Grundlagen-Kolloquium Ellison auf Altern

Durch Ben Best
Präambel durch William Faloon
Wissenschaftliche Forschung

Vor einigen Monaten sucht ein Forscher/ein Verfasser, dessen Website häufig nahe der Spitze von Google kommt, auf Antialtern anriefen mich und vorschlugen eine Weise, die er zu Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage ® beitragenkönnte's-Auftrag.

Ich sagte sofort, „Sie werden eingestellt, um zu tun, was Sie Ihr gesamtes Leben für freies getan haben. Sie reisen praktisch jede Woche, zum von den wissenschaftlichen Konferenzen zu umfassen, die bezogen werden auf Altern und Berichtsergebnissen in den Artikeln für Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift®.“

Für die, die nicht wissen, sind Konferenzen häufig, wo neue Entdeckungen zuerst vor Veröffentlichung angekündigt werden. Verlängerung der Lebensdauer®, das benutzt werden, um diese Konferenzen mehr zu umfassen, aber, ein Mangel des verfügbaren Personals, um komplexe wissenschaftliche Entdeckungen auszuwerten und sie in praktische Informationen für Verlängerung der Lebensdauers-Mitglieder zu übersetzen hat viele Konferenzen ergeben, die übersehen werden. Das ist ganz ungefähr zu ändern.

Ben Best ist ein Apotheker, Computerprogrammierer, Hochschullehrer, Firmenpräsident und am wichtigsten ein immortalist gewesen, das sein Leben der Bestimmung von nachgewiesenen Methoden, um die gesunde Menschenlebenspanne zu verlängern eingeweiht hat. Ich traf Ben Best bei einer wissenschaftlichen Konferenz im Anfang der 90er und scheine, in ihn an Konferenzen höchstens laufen zu lassen, die ich seit damals teilgenommen habe.

Ich werde geehrt, den Ben Best gekommen ist, für das Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage ® ganztägigzu bearbeiten und werde regelmäßig über Entdeckungen berichten, die er bei den Konferenzen lernt, die vom besonderen Interesse zu unserer Mitgliedschaft sind. Willkommen an Bord, Ben!

Die medizinische Grundlage Ellison ist der größte private Geldgeber der Forschung auf Altern und der zweiten Gesamtgeldgeber-zweiten nur zum nationalen Institut der Bundesregierung auf Altern.

Ben Best
Ben Best

Seit seinem Anfang im Jahre 1998, Ellisons hat medizinische Grundlage mehr als $300 Million geliefert , um grundlegende biomedizinische Forschung auf Altern, Lebensdauer und altersbedingte Krankheiten und Unfähigkeit-einschließlich telomeres, Langlebigkeitsgene, DNA und mitochondrischer Schaden, Alzheimerkrankheit, neurale Entwicklung, Degeneration und kognitive Abnahme und mehr zu finanzieren.

Der die Annäherung Grundlage Ellison medizinischen ist unterschiedlich mutig, innovativ, und. Als der späte Nobelpreisträger, den Dr. Joshua Lederberg einmal die Ellison-Grundlage, „unser Job beschrieb, ist, das neue, das unkonventionelle zu finanzieren, und Risiken einzugehen, die andere nicht werden. Unser nur Kriterium ist die beste Wissenschaft und das Beste von Wissenschaftlern.“

Deshalb jedes Jahr, spricht die medizinische Grundlage Ellison 25 neuen Gelehrten und 25 älteren Gelehrten für Grundlagenforschung auf der Biologie des Alterns insgesamt $40 Million in den vierjährlichen Bewilligungen zu. Am Ende der vier Jahre, stellen die Gelehrten ihre Ergebnisse am Kolloquium für die neuen und älteren Gelehrten dar.

Ist unten eine Probenahme von den Entdeckungen, die am diesjährigen Kolloquium dargestellt werden. Obgleich sie in der Natur ziemlich technisch sind, die mögliche Auswirkung, die sie auf der Zukunft der Antialternforschung haben konnten und gesunde Menschenlebenspanne lässt sie einen wichtigen Teil vom Auftrag der Verlängerung der Lebensdauer Leser mit der sehr spätesten Fachinformation versehen.

Alle Forschung war auf vorbildlichen Organismen erfolgt, denen Durchschnitte wir nicht noch können, diese Studien in Menschen übersetzen. Jedoch unter Verwendung dieser vorbildlichen Organismen, sind diese Wissenschaftler Wegbereitung während der Zukunft des Antialterns und Langlebigkeit Forschung-und konnten den Schlüssel zu lebens-ändernden Entdeckungen der Zukunft sehr gut halten.

Die Entdeckung: Nikotinamid-Monokleotid, eine mögliche Behandlung für Erwachsen-Anfang Diabetes

Es wird geglaubt, dass Kalorienbeschränkung das Potenzial hat, Lebensdauer zu verlängern. Eine Möglichkeit, in der diese stattfindet, ist, indem sie die Tätigkeit des Gehirnhormon orexin erhöht. Dieses kann in denen mit Art II Diabetes besonders nützlich sein, da orexin Insulinempfindlichkeit verbessert und Hilfen eine Zunahme des Körperfetts verhindern.1 jedoch, damit die Kalorienbeschränkung diese nützlichen Effekte auf Art II Diabetiker hat, zwei zusätzliche Faktoren muss existieren.

Am diesjährigen medizinischen Grundlagen-Kolloquium Ellison auf der Biologie des Alterns, zeigte Dr. Shin-ichiro Imai, dass das Protein sirtuin angefordert wird, damit Kalorienbeschränkung die Tätigkeit von orexin erhöht. Aber sirtuin allein ist nicht genug. Damit irgendwelche nützliche Prozesse stattfinden, der Coenzym NAD+ müssen anwesend auch sein.

Das Problem ist, dass zelluläres NAD+ mit Altern und einer fettreichen Diät sinkt. Die guten Nachrichten sind, dass Dr. Imai den Fütterungsmäuse Nikotinamidmonokleotid (NMN) fand — der Vorläufer zu NAD+-promoted NAD+ Synthese. Dieses schlägt vor, dass NMN eine mögliche Behandlung für Art II Diabetes sein könnte.2

Dr. Imai ist hoffnungsvoll, dass sirtuins prüfen, gegen die Krankheiten von Wert zu sein, die mit menschlicher Altern-bestimmtart II Diabetes verbunden sind.3,4

Die Entdeckung: Resveratrol kann helfen, Lebensdauer zu erhöhen, indem es Endoplasma netzmagen-Druck , einen zugrunde liegenden Faktor in Alter-verbundenen Krankheiten entlastet

Forschungs-Bild

Dr. Matt Kaeberlein war ein 2008 neuer Gelehrtbericht auf seiner vierjährlichen Bewilligungsarbeit am Kolloquium 2012. Wie Dr. Imai, war Dr. Kaeberlein ein Pionier, wenn er die lebens-Erweiterungseffekte von sirtuins in der Hefe entdeckte.5

Dr. Kaeberlein hat vor kurzem das Verhältnis zwischen Altern und Endoplasmanetzmagendruck studiert. Der Endoplasmanetzmagen (ER) ist eine Sammlung Membranen innerhalb der Zellen, in denen Proteine hergestellt und gefaltet werden. Begleitermolekülvorlage mit dem faltenden Prozess. Falte von Proteinen ist wichtig, weil, wenn Proteine nicht in die rechte Form gefaltet werden, sie möglicherweise nicht richtig arbeiten. Zu viele mis-gefalteten Proteine im Endoplasmanetzmagen ergibt ein Phänomen, das als Endoplasmanetzmagendruck beschrieben werden, oder „ER-Druck.“

Unrelieved ER-Druck kann zu enormen Zelltod führen und wird geglaubt, um ein zugrunde liegender Faktor in vielen Krankheiten zu sein, die mit Altern, einschließlich Atherosclerose, Diabetes und neurodegenerative Erkrankung verbunden sind.6

Es ist möglich, dass Resveratrol helfen kann, Lebensdauer, indem es dem Körper, zu erhöhen hilft sich schützen gegen ER-Druck. Wenn Zellen abhängig von ER-Druck sind, versuchen sie, das Problem zu korrigieren, indem sie die Anzahl von Begleitermolekülen erhöhen und indem sie die Größe des Endoplasmanetzmagens erhöhen.Resveratrol 7 ist gezeigt worden, um die Lebensdauer des Fadenwurmes zu verlängern, den Würmer, indem sie helfen, diese ER-Druckschutzantwort fördern.8

Neuer Gelehrter, Dr. Hyung Don Ryoo, studierte auch den Effekt von ER-Druck an Langlebigkeit-ausgenommen ihn benutzte Fruchtfliegenretinae. Dr. Ryoo zeigte, dass zusätzlich zusätzlich zunehmenden Begleitermolekülen und zu zunehmendem Endoplasmanetzmagenvolumen, Zellen ER-Druck auch entlasten konnten, indem sie erhöhte Verminderung der mis-gefalteten Proteine verursachten.9 Dr. Ryoo zeigte, dass unrelieved ER-Druck zu Zelltod durch eine bestimmte Zellesignalisierenbahn führen kann.10

Die Grundlagen der Anti-Altern-Forschung
Wissenschaftliche Forschung

Die meisten Ellison-Gelehrten tun ihre Forschung auf vorbildlichen Organismen, um Alterungsprozesse zu entdecken, die in den Menschen anwesend sein konnten. Für grundlegende Alternforschung wird viel der Arbeit mit Brauereihefe, Fadenwurmwürmern (C.-elegans, ein kleiner Wurm die Größe eines Kommas), Fruchtfliegen (Taufliege)und einigen Spezies Nagetiere erledigt (Mäuse und Ratten). Die kurze Lebensdauer der vorbildlichen Organismen (einige Tage für Hefe, einige Wochen für Fadenwürmer und Fruchtfliegen und einige Jahre für Mäuse und Ratten) macht sie Ideal für Lebensdauerstudien.

Hefe ist ein bequemes Modell für die Zellbiologie des Alterns, weil sie aus nur einer Zelle besteht. C.-elegans Fadenwurmwürmer machen auch bequeme Modelle, weil die Entwicklung aller 959 Zellen (einschließlich 302 Neuronen) des erwachsenen Wurmes gänzlich aufgezeichnet worden sind.

Unter Verwendung dieser Modelle haben Forscher entdeckt, dass sirtuin Proteine (Proteine, die Gene zum Schweigen bringen können), die Fähigkeit haben, Lebensdauer in der Hefe zu verlängern.5 später, wurde Resveratrol (der ein sirtuin Aktivator ist), gezeigt, um Lebensdauer in den Fruchtfliegen und in den Fadenwurmwürmern zu verlängern.18 vor kurzem ein anderer sirtuin Aktivator verlängerten die Lebensdauer des beleibten Maus-reduzierenden Entzündungs- und Erhöhungsinsulins Empfindlichkeit.19

Die Entdeckungen, die mit vorbildlichen Organismen gemacht wurden, konnten zu Nutzen für die Gesundheit und die Langlebigkeit von Menschen führen.

Die Entdeckung: Angeborene Immunität wird durch ein dieses Protein Kontrollen Gene Expression reguliert

Wissenschaftliche Forschung

Ein geschwächtes Immunsystem in den älteren Personen spielt eine bedeutende Rolle in ihrer Anfälligkeit zu Infektion-und führt in vielen Fällen zu Tod. Eine Person zwischen 50 und 64 Jahren alt ist fast 10mal wahrscheinlicher, an der Grippe als eine Person in der 5-49 Altersklasse zu sterben. Eine Person in 65 Jahren alt ist mehr als 10mal wahrscheinlicher, an einem Grippe-verbundenen Tod als Person in der 50-64 Altersklasse zu sterben.11

Am Kolloquium berichtete neuer Gelehrt-Dr. Dennis Kim über seine Studien der Abnahme in der angeborenen Immunität mit Alter in den Fadenwurmwürmern. Kim zeigte, dass, wie Fadenwürmer altern, sie für Tod durch Bakterien in zunehmendem Maße anfällig werden.

Er fand, dass angeborene Immunität durch PMK-1 reguliert wird (ein Protein, das Genexpression 12steuert), und er identifizierte Gene, die PMK-1 reguliert.13 Kim entdeckten, dass durch ein Alter von 15 Tagen, Fadenwürmer weniger als 16% des Proteins PMK-1 haben, das im Larvenstadium gesehen wird und dass die Gene, die durch PMK-1 reguliert werden, scharf darstellen, Ausdruck mit auch altern verringerte.14

Als ich Kim fragte, welchen Ursachen die Abnahme im Protein PMK-1 mit Alter, er antwortete, dass diese wesentliche Frage bleibt beantwortet zu werden. Wenn es ein menschliches Äquivalent zu PMK-1 gibt und wenn die Ursache der Abnahme PMK-1 entdeckt wird, Kims könnte Forschung zu Weisen führen, die Verwundbarkeit von älteren Menschen auf Infektionskrankheiten zu verringern.

Wissenschaftliche Forschung

Die Entdeckung: „Springende Gene“ können zum Krebs und zum Altern beitragen

Nobelpreisträger-Dr. Barbara McClintock gewann ihren Preis in der Physiologie oder Medizin für ihre Entdeckung von Transposon („springende Gene“), DNA-Sequenzen, die Position innerhalb des Genoms einer Einzelzelle ändern können. Mindestens sind 25 menschliche Erbkrankheiten zugeschrieben worden „springenden Genen.“15

Neuer Gelehrt-Dr. Victoria Belancio zeigte, dass die genomische Instabilität wegen „der springenden Gene“ zu Krebs sowie zum Altern beitragen kann.16,17

Verlängerung der Lebensdauer® stützt laufende Anti-Altern-Forschung

Das Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage® wertet die Antialternforschungsprojekte aus, die zum Ende ihrer vierjährlichen Larry Ellison-Bewilligungen kommen zu sehen, können welche mit neuer Finanzierung von Verlängerung der Lebensdauer ®verlängert werden.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauer® Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

Hinweise

1. Funato H, Tsai AL, Willie JT, et al. erhöhtes orexin receptor-2 Signalisieren verhindert Diät-bedingte Korpulenz und verbessert Leptinempfindlichkeit. Zelle Metab. 2009 am 7. Januar; 9(1): 64-76.

2. Yoshino J, Mühlen KF, Yoon MJ, Imai S. Nicotinamide-Monokleotid, ein Vermittler Schlüssel NAD (+), Festlichkeiten die Pathophysiologie des Diät- und Alter-bedingtemdiabetes in den Mäusen. Zelle Metab. 2011 am 5. Oktober; 14(4): 528-36.

3. Imai S, Guarente L. zehn Jahre NAD-abhängige Familie SIR2 deacetylases: Auswirkungen für Stoffwechselkrankheiten. Tendenzen Pharmacol Sci. Mai 2010; 31(5): 212-20.

4. Imai S. Dissecting-Körpersteuerung des Metabolismus und des Alterns in der NAD-Welt: die Bedeutung von SIRT1 und von NAMPT-vermittelter NAD-Biosynthese. FEBS Lett. 2011 am 6. Juni; 585(11): 1657-62.

5. Kaeberlein M, McVey M, Guarente L. Der Komplex SIR2/3/4 und die SIR2 allein fördern Langlebigkeit in Saccharomyces Cerevisiae durch zwei verschiedene Mechanismen. Gen-Entwickler. 1999 am 1. Oktober; 13(19): 2570-80.

6. Tabas I, Ron D. Integrating, den die Mechanismen von Apoptosis verursacht durch Endoplasmanetzmagen betonen. Nat Cell Biol. Mrz 2011; 13(3): 184-90.

7. Walter P, Ron D. The breitete Proteinantwort aus: von der Druckbahn zur homeostatic Regelung. Wissenschaft. 2011 am 25. November; 334(6059): 1081-6.

8. Viswanathan M, Kim SK, Berdichevsky A, Guarente L. Eine Rolle für Regelung SIR-2.1 von ER-Druckwartegenen, wenn C.-elegans Lebensdauer bestimmt wird. Entwickler-Zelle. Nov. 2005; 9(5): 605-15.

9. Kang MJ, Ryoo HD. Unterdrückung von Netzhautdegeneration in der Taufliege durch Anregung der Äh-verbundenen Verminderung. Proc nationales Acad Sci USA. 2009 am 6. Oktober; 106(40): 17043-8.

10. Kang MJ, Chung J, Ryoo HD. CDK5 und MEKK1 vermitteln das pro-apoptotic Signalisieren, das Endoplasmanetzmagendruck in einem autosomalen dominierenden Retinopathia pigmentosa-Modell folgt. Nat Cell Biol. 2012 am 4. März; 14(4): 409-15.

11. Thompson WW, Shay DK, Weintraub E, et al. Sterblichkeit verband mit Grippe und beatmendem syncytialem Virus in den Vereinigten Staaten. JAMA. 2003 am 8. Januar; 289(2): 179-86.

12 Kim AVW, Feinbaum R, Alloing G, et al. Eine konservierte Kinasebahn der KARTE p38 in Caenorhabditis-elegans angeborener Immunität. Wissenschaft. 2002 am 26. Juli; 297(5581): 623-6.

13. Troemel ER, Chu Schalter, Reinke V, Lee SS, Ausubel FM, Kim AVW. p38 MAPK reguliert Ausdruck von Immunreaktionsgenen und trägt zur Langlebigkeit in C.-elegansbei. PLoS Genet. 2006 am 10. November; 2(11): e183.

14. Youngman MJ, Rogers-ZN, Kim AVW. Eine Abnahme in Signalisieren p38 MAPK liegt immunosenescence in Caenorhabditis-eleganszugrunde. PLoS Genet. Mai 2011; 7(5): e1002082.

15. Hecken DJ, Deininger PL. Einladende Instabilität: Transposon, Doppelstrangbrüche und die Wartung von Genomintegrität. Mutat Res. 2007 am 1. März; 616 (1-2): 46-59.

16. Belancio VP, Roy-Engel morgens, Pochampally Eisenbahn, Ausdruck Deininger P. Somatic von Elementen LINE-1 in den menschlichen Geweben. Nukleinsäuren Res. Jul 2010; 38(12): 3909-22.

17. Belancio VP, Roy-Engel morgens, Deininger PL. Alle, die Sie 'Kampf retroelements in Krebs kennen müssen. Semin-Krebs Biol. Aug 2010; 20(4): 200-10.

18. Holz JG, Rogina B, Lavu S, et al. Sirtuin-Aktivatoren ahmt Wärmebeschränkung nach und verzögert, in den metazoans zu altern. Natur. 2004 am 5. August; 430(7000): 686-9.

19. Geringes RK, Baur JA, Gomes AP, et al. SRT1720 verbessert Überleben und healthspan von beleibten Mäusen. Sci Repräsentant. 2011;1:70.