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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im November 2013
Bericht  

Molekulargenetik 2012 der Altern-Konferenz

Durch Ben Best
Molekulargenetik 2012 der Altern-Konferenz

Vor Twenty-four Jahren wurde das Feld der Alternforschung galvanisiert, als es entdeckt wurde, dass Änderung eines einzelnen Gens die mehr als doppelte Höchstlaufzeitspanne von Fadenwurmwürmern könnte.Seitdem Genmanipulationen 1 sind verwendet worden, um die Lebensdauer vieler Spezies, einschließlich die Schaffung von Ames-Zwergmäusen zu erhöhen, die fast 50% leben, das länger als ihre genetisch normalen Geschwister ist.2 viele Forscher hoffen, dass ähnliche Ergebnisse für Menschen erzielt werden können.

Dass Langlebigkeit durch Genetik gesteuert wird, scheint von den Tatsachen, die Mäuse zum Tod in ein paar Jahren altern, Katzen in weniger als zwei Jahrzehnte offensichtlich, und Menschen leben viel länger. Einige Wissenschaftler denken, dass Altern völlig über Produktion steuern soll und Reparatur von zerstörenden Mitteln vom Metabolismus, andere Generzeugnissubstanzen denken, die Altern verursachen, während noch andere Forscher alternden Ergebnissen von einer Abnahme in der Gensteuerung glauben.

Für das letzte Jahrzehnt hat kaltes Frühlings-Hafen-Labor auf Long Island, New York, „Molekulargenetikdes Alterns“Konferenzen alle zwei Jahre gehalten. Das neueste solche Sitzung kennzeichnete mehr als 100 Darstellungen von acht Minuten und ungefähr 80 Plakate durch die meisten führenden Wissenschaftler der Welt auf dem Gebiet der Genetik des Alterns. Wissenschaftliche Konferenzen umfassen häufig Poster-Sessions, in denen Wissenschaftler, die sich nicht darstellen, ihre Arbeit vor einem Publikum ihre Arbeit in Form eines Plakats darstellen können, das mit anderen Wissenschaftlern angesehen werden und besprochen werden kann. Poster-Sessions lassen viel persönlichere Interaktion zwischen den Wissenschaftlern zu.

Unter den Schlüsselkandidaten als Reglern des Alterns ist eine Familie von den Enzymen gewesen, die als sirtuins bekannt sind. Sirtuin wurde zuerst entdeckt, um Lebensdauer in der Hefe 3und späteres zu verlängern entdeckt, um die Lebensdauer von Fadenwurmwürmern und von Fruchtfliegen zu verlängern.4 Lösch-sirtuins verhindert den Spanne-Erhöhungsnutzen des Lebens der Kalorienbeschränkung in vielen Spezies.5 Resveratrol, eine Chemikalie, die in der Haut von roten Trauben gefunden wird, die sirtuin Tätigkeit anregt, ist gezeigt worden, um die Lebensdauer von Würmern und von Fliegen zu erhöhen.6, die Resveratrol auch die Lebensdauer von Mäusen verlängert hat, zogen eine fettreiche Diät ein.7 erschwerend die Frage von, wie sirtuins Affektaltern die Tatsache ist, dass Säugetiere mindestens sieben verschiedene sirtuins haben, gekennzeichnet SIRT1 - SIRT7.8 SIRT1 ist die Säugetier- Entsprechung des sirtuin, das in der Hefe, in den Würmern und in den Fliegen gefunden wird. Resveratrol aktiviert SIRT1, aber nicht die anderen sirtuins.

Cohen
Cohen

Bei der Konferenz Haim Cohen, berichteteDoktor, Stangen--Ilanuniversität, Fähigkeit von Biowissenschaften, Israel, über seine Arbeit, welche die Effekte von SIRT1 und von SIRT6 vergleicht. Die Mäuse, die verursacht wurden, Extramengen von SIRT6 zu machen, zeigten ähnlichen Schutz gegen die zerstörenden Effekte einer fettreichen Diät als Mäuse, die Resveratrol eingezogen worden sind, obwohl Resveratrol SIRT1 aber nicht SIRT6 anregt.7,9 SIRT6 fördert Insulinsignalisieren und schützt sich gegen die Stoffwechselkrankheiten, die häufig mit Korpulenz und Altern verbunden sind. Cohn merkte, dass Niveaus SIRT6 in den beleibten Menschen niedriger werden. In seiner neueren Forschung zeigte Cohen, dass die männlichen (aber nicht weiblichen) Mäuse, die SIRT6 über-ausdrücken, 10-15% längeres als normale Mäuse leben.10 war es viele Jahre früher entdeckt worden, dass die Mäuse, die ausgeführt werden, um kein SIRT6 zu produzieren, vorzeitig altern.11 , beim Versuchen, zu verstehen bezogen, warum SIRT6 Mann aber nicht weibliche Mäuselebensdauer verlängert, haben Wissenschaftler je häufigere Krebsvorkommen, das normalerweise in den männlichen Mäusen und auf das desto höheres Hormon des Serums IGF-1 in den Männern gesehen wird.12

Gorbunova
Gorbunova

Vera Gorbunova, Doktor , Professor, Universität von Rochester-Abteilung der Biologie, New York, berichtete über ihre Forschung auf SIRT1 und SIRT6 unter Verwendung der menschlichen Zellkulturen. Zellen enthalten spezielle Enzyme, die verschiedene Arten von Brüchen in den DNA-Strängen reparieren. Dr. Gorbunova fand, dass SIRT1 keinen Effekt auf Reparatur von Doppelstrangbrüchen hatte, aber zunehmendes SIRT6 könnte mehr als, beide Mechanismen für Reparatur von Doppelstrang DNA-Brüchen zu verdreifachen.13 ihre neuere Forschung hat gezeigt, dass der Nutzen von SIRT6 auf DNA-Reparatur an der Fähigkeit von SIRT6, verschiedene DNA-Reparaturproteine zum Standort von DNA-Schaden einzuziehen liegt.14 , weil DNA-Schaden zu Krebs und andere Krankheiten des Alterns führt, Moleküle finden, die SIRT6 anregen, gerade während Resveratrol anregt, hat SIRT1 das Potenzial, Menschenlebenspanne zu verlängern und healthspan.

Budovskaya
Budovskaya

Yelena Budovskaya, Doktor , Assistenzprofessor, Universität von Amsterdam, Swammerdam-Institut für Biowissenschaften, die Niederlande, vertritt die Meinung, dass das Altern nicht das Ergebnis des angesammelten Schadens ist, aber ist eher das Ergebnis „der Entwicklungsbahnen, die gehen schief spät im Leben.“15 ihre Studie von Fadenwurmwürmern stützt ihre Ansicht. Wnt ist ein Protein, das in allen mehrzelligen Organismen gefunden wird, das für Wachstum und Entwicklung wesentlich ist. In einer schon-zu-sein-erschienenen Studie fand Budovskaya, dass am fünften Tag des Wurmerwachsenseins, das Niveau von Wnt 5 mal größer als am ersten Tag des Erwachsenseins ist, und am zehnten Tag des Erwachsenseins ist es 10mal größer. Indem sie Wnt-Funktion am ersten Tag des Erwachsenseins inaktivierte, war sie in der Lage, die Lebensdauer ihrer Fadenwurmwürmer durch 40-50% zu verlängern. Inaktivierung später als der erste Tag des Erwachsenseins war weniger nützlich. In den Säugetieren erhöht sich Wnt-Protein mit Alter, und Ursachen dieser Zunahme mischen Stammzellen mit, um zu altern.16 so gibt es ein Potenzial, damit ein Wnt-blockierendes Molekül verzögert, in den erwachsenen Menschen zu altern.

Henriques
Henriques

Telomeres sind Strukturen, die das Ende von Chromosomen schützen, ganz wie die Kappen auf Spitzeen schützen Spitzee vor dem Werden ausgefranst. Viele Alternforscher glauben, dass Telomerelänge ein kritischer bestimmender Faktor des Alterns ist, weil Zellen aufhören sich zu teilen, wenn telomeres zu kurz werden. Kurze telomeres in den Menschen sind mit Alterskrankheiten und verringerter Langlebigkeit verbunden. Mäuse sind häufig als vorbildliche Säugetiere für viele Aspekte der Alternforschung, einschließlich Forschung auf telomeres benutzt worden.17 aber Mäuse, mit ihren langen telomeres, wären möglicherweise kurze Lebensdauer und hohe Stufen von Telomerase (ein Enzym, der telomeres verlängert), ein schlechtes Modell für das Studieren der Effekte der Telomerelänge auf menschliches Altern. Catarina Henriques, Doktor, Instituto Gulbenkian de Ciencia, Telomeres und Genom-Stabilitäts-Labor, Portugal, hat gefunden, dass Telomerelänge in den zebrafish mit der in den Menschen vergleichbar ist und dass zebrafish mit experimentell verringertem Telomerase Symptome des vorzeitigen Alterns zeigten. Dr. Henriques glaubt, dass, mit ihrem vierjährlichen Lebensdauer- und Telomereverhalten, das Menschen als Mäuse ähnlicher ist, zebrafish ein relevanteres menschliches Modell als Mäuse für das Studieren des Verhältnisses zwischen telomeres und das Altern sein würden.

Bäcker
Bäcker

In den unterschiedlichen Darstellungen besprach Darren Baker, Doktor, Assistenzprofessor, Mayo Clinic College von Medizin, von Abteilung von Biochemie und von Molekularbiologie, von Rochester, von Minnesota und von seiner Aufsichtskraft (Jan van Deursen) Forschungsresultate des Bäckers. Dr. Baker hat Mutantmäuse studiert, die niedrige Stände eines Proteins enthalten, das BubR1 genannt wird, das für Zellteilung notwendig ist. Protein BubR1 sinkt normalerweise mit Alter. Bäcker zeigte, dass geordnete Verringerungen von BubR1 seiner Mutantmäuse zunehmende Zeichen des Alterns und der chromosomalen Abweichungen ergaben, die mit Krebs verbunden sind. 18 seine Mutantmäuse zeigten auch die endothelial Funktionsstörung an, die den Blutgefäßen von Alternmenschen ähnlich ist.19 viele der Zellen in den Mutantmäusen des Bäckers wurden vorzeitig alternd (nicht-teilend). Er fand die Proteine, die diese Änderung verursachten.20 seine Glanzleistung waren im Jahre 2011, als er zeigte, dass die Anwendung der Proteinmarkierung, die er entdeckte, um alternde Zellen in den Mäusen zu beseitigen, das Verjüngen von Effekten in den Mäusen ergab.21 unnötig ist zu sagen, dort Hoffnung, dass ähnliche Verfahren an den Menschen angewendet werden können.

Während ihrer Darstellung von acht Minuten fasste Nirinjini Naidoo, Doktor, Universität von Pennsylvanien Perelman-medizinische Fakultät, Abteilung von Schlaf-Medizin , die Studien und die Berichte, die zusammen sie bezüglich des Endoplasmanetzmagendruckes (ER-Druck), schläft Entzug veröffentlicht hat und das Altern. Der Endoplasmanetzmagen ist der Bereich von Zellen, in denen Proteine in eine Anpassung gefaltet werden, die jene Proteine richtig arbeiten lässt. Er-Druck tritt auf, wenn zu viele Proteine falsch im Endoplasmanetzmagen gefaltet worden sind. Eine Zelle kann ER-Druck häufig korrigieren, indem sie die Rate der Proteinproduktion verringert und die Anzahl von Proteinfaltungsmolekülen erhöht oder indem sie Proteinverminderung erhöht. Diese korrektiven Antworten werden mit Altern in zunehmendem Maße defekt. Ungelöster ER-Druck führt zu Zelltod (Apoptosis). Dr. Naidoo hat eine 30% Reduzierung in einem Proteinfaltungsmolekül in der Großhirnrinde von den alten Mäusen gezeigt, die mit jungen Mäusen verglichen werden.22, die viele ER-Moleküle befestigen, werden in zunehmendem Maße mit Alter oxidiert.23

Molekulargenetik 2012 der Altern-Konferenz

Naidoo sagte, dass Schlaf und Wachsamkeit in zunehmendem Maße mit Alter zersplittert werden. Eine andere Studie durch Dr. Naidoo zeigte ER-Druck in der Mäusegroßhirnrinde mit 6 Stunden Schlafentzug.24 , obgleich sie ER-Druck mit Schlafentzug experimentell verursachen kann, sagte Naidoo, dass sie noch nicht den genauen Mechanismus bestimmt hat, durch den dieser auftritt. Das misfolding Protein ist ein Schlüsselprozeß in vielen altersbedingten neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich Alzheimerkrankheit, Chorea Huntington und Parkinson-Krankheit.25 sammelte Cholesterin im Endoplasmanetzmagen verursachten ER-Druck in den Makrophagen an und ist ein Schlüsselfaktor in der Atherosclerose.26 ER der Druck ist eine zentrale Eigenschaft der Insulinresistenz mit Art II Diabetes.27,28 der reduzierende ER Druck, indem er mehr Schlaf erhält, ist möglicherweise eine Weise, damit Leute viele dieser altersbedingten Krankheiten verzögern. Dr. Naidoo erklärt den, „Schlaf ist ein grundlegendes Bedürfnis, das zweitens zu den Arbeitsplänen gemacht wird und etwas Freizeitbetätigungen für viele Erwachsenen“ und „ ihn zwingend ist, die Öffentlichkeit über den sehr wirklichen Schaden von anormalen Schlaf-/Spurzyklen zu erziehen.“29

Leben extentionists, welche die Arbeit dieser Wissenschaftler hören, können eifrig sein, die Ergebnisse zu sehen, die sofort angewendet werden. In einigen Fällen ist dieses, wie Erhalten mehr Schlafes, um ER-Druck zu verringern möglich.

In den meisten Fällen jedoch sollten wir schätzen, dass die Forschungsresultate führende Wissenschaftler näher an sich entwickelnden Therapien sind, zum von Menschen schließlich zu ermöglichen, größere Steuerung über Altern zu gewinnen. Während mehr Forschung angefordert wird, die exponentiale Rate des Verständnisses hinsichtlich, warum wir altern und was erfolgt sein kann, um zu verlangsamen und schließlich Rückseite es, einen quälenden Blick in eine Zukunft zur Verfügung stellt, in der Menschen erheblich länger leben, ohne frühen Anfang der degenerativer Erkrankung zu erleiden.

Wenn Sie irgendwelche Fragen über den wissenschaftlichen Inhalt dieses Artikels haben, nennen Sie bitte einen Verlängerung der Lebensdauer® Gesundheits-Berater bei 1-866-864-3027.

Hinweise

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