Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im Oktober 2013
Bericht  

2013 Fundament-Diabetes-Symposium

Durch Ben Best

Zunehmendes Vorherrschen von Korpulenz und von Diabetes

2013 Fundament-Diabetes-Symposium

Von 1960 bis 1980 ungefähr waren 15% von amerikanischen Erwachsenen (BMI 30 oder größeres), aber bis zum dem Jahr 2002 beleibt, dem Zahl bis über 30%. 1 dasVorherrschen von amerikanischen Kindern und von Jugendlichen verdoppelt hatte, die als Übergewicht klassifiziert wurden, das ungefähr zwischen 1980 und 2000. 1verdreifacht wurde, aber das Problem wird nicht in die Vereinigten Staaten eingeschränkt, da Korpulenz und überladene Diagnosen sich weltweit erhöhen. Vorherrschen von Kindheitskorpulenz in Brasilien und Indien wurden vor kurzem geschätzt, um 22% zu sein, und für Mexiko fast 42%.2 zusammen mit der Zunahme der globalen Korpulenz hat es einen Aufstieg in der Art der II Diabetes 3 gegeben (früher genannt Erwachsenanfangdiabetes, bevor er so viele Kinder beeinflußte).

Wie Art II Diabetes sich entwickelt

Diabetes wird im Allgemeinen als Zustand der erhöhten Glukose definiert. Insulin, das von den Inselzellen im Pankreas abgesondert wird, Hilfsglukose kommt viele Körpergewebe. In der Art I Diabetes, hat eine Person gewöhnlich wenig oder keine Insulinproduktion. Mehr als 90% aller Diabetiker haben Art II eher als schreiben i-Diabetes, jedoch.Korpulenz 4 führt häufig zu Insulinresistenz, worin es schwieriger für Insulin wird, Glukoseaufnahme durch Zellen zu verursachen. Infolge der zunehmenden Insulinresistenz erhöht das Pankreas Insulinproduktion und -freigabe, um genügend Glukose in Zellen zu kommen. Schließlich hört pankreatische Insulinproduktion auf, und Art II Diabetes schreitet bis zu einem fortgeschrittenen Stadium fort.5,6

Obgleich Insulinresistenz das beste Kommandogerät für die Entwicklung der Art II Diabetes ist, haben Experten verschiedene Meinungen hinsichtlich der Mechanismen, die Insulinresistenz verursachen.

Trapezfehlersymposien

Trapezfehlersymposien ist eine gemeinnützige Organisation, die viele wissenschaftlich prestigevollen Konferenzen auf einer Themenvielfalt in der molekularen und zellulären Biologie hält. Vom 27. Januar bis zum 1. Februar 2013 wurde an ein Symposium im Fundament, Colorado, auf den Themen der Biologie des Diabetes und des Fettgewebes gehalten, organisiert und teilgenommen, indem man wissenschaftliche Forscher auf dem Gebiet führte.

Insulinresistenz vom Fett

Shulman
Shulman

Vielleicht hat niemand Insulinresistenz stark und länger als Gerald Shulman, MD, Doktor studiert (Professor der Medizin, Yale University, New-Haven, Connecticut). Shulmans Lieblingshypothese ist, dass übermäßiges Fett von der Diät (oder das Fett erzeugt durch hohe Stufen des Fruchtzuckerverbrauchs) in den Zellen ansammelt und das Zellesignalisieren behindert, das in die Bahn zwischen Insulinempfänger einer Zelle und Aufnahme der Glukose durch die Zelle mit einbezogen wird.7-9 insbesondere, wird das Protein, das Glukose in eine Zelle (Protein GLUT4) transportiert durch Fett am Erreichen der Zelloberfläche verhindert.10 , als ich Dr. Shulman nach dem Effekt der fetten Sättigungs (gesättigtes Fett) und Kette-langes von Fettsäuren auf Insulinresistenz fragte, er mir sagte, dass diese Eigenschaften des Fettes nicht sind (ausschließlich des Fischöls, das spezielle Signalisierenfähigkeiten hat).

Petersen
Petersen

Kitt Petersen, MD (Professor der Medizin, Yale University, New-Haven, Connecticut) ist lang Zweitbesetzung Dr. Shulmans gewesen und hat viele Papiere mit ihm mit-geschrieben. Dr. Petersen ist auf die Rolle der Übung und der Mitochondrien in der Insulinresistenz gerichtet worden. Sie hat gezeigt, dass Übungs- und Gewichtsverlust Insulinempfindlichkeit erhöhen.11,12 hat sie Beweis gefunden, den Alter-verbundene Abnahme der mitochondrischen Funktion mit defektem Fettstoffwechsel ist und geführt zu fette Ansammlung und Insulinresistenz.13,14 wie Shulman, glaubt sie, dass Entzündung eine Konsequenz eher als eine Ursache der Insulinresistenz ist.15 , als ich sie nach dem molekularen Mechanismus hinter Insulinresistenz in den Rauchern fragte, sagte sie mir, dass es vermutlich viele Mechanismen der Insulinresistenz gibt und es über gibt das Thema gelernt zu werden viel.16,17

Insulinresistenz von der Entzündung

Saltiel
Saltiel

Alan Saltiel, Doktor (Direktor, Biowissenschaften Institut, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan) bevorzugt die Ansicht, dass Entzündung die Verbindung zwischen Korpulenz und Insulinresistenz ist. Er hat dass Mäuse gezeigt, die genetisch geändert werden, um das pro-entzündliche Molekül N-Düngung-κB nicht freizugeben, wenn sie eine fettreiche Diät eingezogen werden, werden vor Insulinresistenz geschützt.18 zeigte er später, dass normale Mäuse ähnlich vor der Insulinresistenz wegen einer fettreichen Diät geschützt werden, wenn sie ein chemisches Hemmnis gegeben werden, das Aktivierung N-Düngung-κB blockiert.19

Pecht
Pecht

Tal Pecht (Doktorstudent, Ben-Gurions-Universität, Bier-Sheva, Israel) glaubt, dass Entzündung vom Körperfett (besonders viszerales Fett) zu Insulinresistenz führt. Sie zitierte die Studien, die anzeigen, dass nekrotischer Zelltod von Fettzellen Makrophagen anzieht, die möglicherweise zu Insulinresistenz führen. 20-22 mit ihrer Aufsichtskraft, zeigte Pecht, dass Makrophagen in viszeralen fetten Formschaumzellen wie denen in den atherosklerotischen Plaketten fanden, der Entzündung und vielleicht Insulinresistenz ergibt.23

Nährstoffe, die bewusste Leute der Gesundheit heute wie Kurkumin nehmen, Zimt, silymarin und genistein (ein Isoflavon gefunden in den Sojabohnen) unterdrücken das pro-entzündliche Molekül N-Düngung-κB.24-28

Verteilung des Körperfetts

Susan Fried, Doktor (Professor, Boston-Hochschulmedizinische fakultät, Boston, Massachusetts) hat das Verhältnis zwischen Körperfettverteilung und Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankung studiert. Bei Zunahme der Korpulenz werden Männer „Äpfel“ (Runde, mehr Bauchfett), während Frauen „die Birnen“ werden (fetter in den Hüften und in den Schenkeln). Nur Bauchfett ist mit erhöhter Herz-Kreislauf-Erkrankung und Diabetes verbunden.29,30 nach Menopause jedoch sammeln Frauen mehr Bauchfett an.31

Der Effekt von, wenn Sie essen

Sassone-Corsi
Sassone-Corsi

Paolo Sassone-Corsi, Doktor (Direktor, Mitte für Epigenetics und Metabolismus, University of California, Irvine) stellte Beweis dar, dass Unterbrechung von den biologischen Uhren, die mit dem Schlafspurzyklus und der Fütterung verbunden sind, zu Herz-Kreislauf-Erkrankung und Insulinresistenz führen kann.32,33 ähnliche Effekte werden für Mäuse was menschliche Schichtarbeiter anbetrifft gesehen. Die Mäuse, die Licht nachts unterworfen werden, haben mehr Körpermasse und weniger Glukosetoleranz als Mäuse unter normalem Licht/dunklen Bedingungen, trotz der gleichwertigen Nahrungsaufnahme und der Tätigkeit.34 sagte er, dass, wenn Sie essen, so wichtig sein kann wie, was Sie essen.

Genetische Ursachen von Korpulenz und von Art II Diabetes

Kahn
Kahn

Ronald Kahn, MD (Professor der Medizin, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, Massachusetts) hat Erbfaktoren studiert, die Korpulenz und Art II Diabetes in den Menschen und in den Mäusen beeinflussen. Hohe metabolische Rate und hohe Stufen des energieerzeugenden braunen Fettes sind genetische Einflüsse, die gegen Korpulenz sich schützen. 35,36 Kahn hat in den Mäusen gezeigt, dass genetischer Hintergrund auch den Grad regelt, zu dem Korpulenz zu Entzündung oder Insulinresistenz führt.37 Dr. Kahn ist z.Z. folgende Führungen, dass die Art von Bakterien im Darm die Entwicklung der Insulinresistenz und der Art II Diabetes beeinflußt.38

 
 

FGF21 und Langlebigkeit

Mangelsdorf
Mangelsdorf

David Mangelsdorf, Doktor (Professor und Vorsitzender der Abteilung von Pharmakologie, von Universität von Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas) hat Fibroblast-Wachstumsfaktor 21 (FGF21) studiert, ein Wachstumsfaktor abgesondert in der Leber während fasten das ist gezeigt worden zur Zunahmeleber-Insulinempfindlichkeit in den Ratten gemacht beleibt durch eine fettreiche Diät.39 Dr. Mangelsdorf hat Mäuse hergestellt, die mehr-als-normale Mengen FGF21 absondern und 30 -40%länger ohne irgendeine Kalorienbeschränkung leben.40 wie zwergartige Mäuse Snell und Ames (die auch länger als normale Mäuse leben), sind die transgenen Mäuse FGF21 klein, sind mehr Wachstumhormon, das beständig ist und sind mehr Insulin, das empfindlich ist als normale Mäuse.40,41

Entzündung vom Altern eher als vom Fett

Kirkland
Kirkland

James Kirkland, MD, Doktor (Professor der Medizin, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota) hat dass beobachtet, obgleich Insulinresistenz, Art II Diabetes und der Entzündung Zunahme fortwährend mit Alter, Korpulenz anfängt, im späten Mittelalter zu sinken. Obgleich die Entzündung, die mit Korpulenz verbunden ist hauptsächlich, von den Makrophagen kommt, kommt die Entzündung, die mit dem Altern verbunden ist hauptsächlich, von den Fettzellen.Korpulenz 42 ist mit fetter Absetzung in den Geweben anders als Fettzellen, die geglaubt wird, um Insulinresistenz und fette Giftigkeit zu verursachen.43 gesättigte Fette sind zu den Tötungsherzzellen gezeigt worden. Die Giftigkeit mit 44 Fetten behindert die Funktion von und kann die Insulin-produzierenden Zellen des Pankreas sogar töten.45,46 Dr. Kirkland hat gezeigt, dass das Altern Anfälligkeit zur fetten Giftigkeit erhöht.47 bestimmte gesättigte Fette sind zu den Tötungszellen gezeigt worden, indem man Synthese der wächsernen Fette oder durch andere Mittel erhöhte.48-50 können bestimmte wächserne Fette Insulinresistenz verursachen.51

Dr. Kirkland glaubt, dass viel der chronischen Entzündung, die mit Altern und Art II Diabetes verbunden ist, an den entzündlichen Proteinen (cytokines) abgesondert von den alternden (alten oder geschädigten) Fettzellen liegt und merkt, dass Fett das größte Organ im Körper für einen zunehmenden Prozentsatz der Bevölkerung ist.52,53 Dr. Kirkland leitete eine Studie ein, die zeigte, dass teilweise Verjüngung aus dem Beseitigen von alternden Zellen in einer Maus mit beschleunigter Alterung resultiert. 54, die er z.Z. sucht, diese Studie in den normalen Mäusen zu wiederholen.