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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im September 2013
Bericht  

Altern u. Alterskrankheiten: Konferenz in Tokyo, Japan

Durch Ben Best
Altern & Alterskrankheiten-Konferenz in Tokyo, Japan

Wenn Sie in Zeit zurück gehen konnten, würden Sie ein halbes Liter Ihres Bluts regelmäßig entfernen und eingefroren werden lassen wollen, damit es verfügbar sein würde, in Ihren Alternkörper wieder eingeführt zu werden.

Ein Grund ist, dass Ihr junges Blut nicht die entzündlichen Proteine hat, die im alten Blut gefunden werden. Diese entzündlichen Faktoren sind gefunden worden, um Stammzellefunktion zu hemmen. Junges Blut enthält auch jugendlichere Immunsystemzellen (T-Lymphozyten und B-Lymphozyten). Zellen im Immunsystem werden mit Alter weniger funktionell.

Ein anderer Nutzen des Habens Ihres jugendlichen verfügbaren Bluts ist, dass er jugendlichere Stammzellen enthält, die einen verjüngenden Körpereffekt zur Verfügung stellen können.

Progressive medizinische Anlagen in den Vereinigten Staaten bieten jetzt einen Service an, in dem sie vorübergehend Stammzellen in den gesunden Leuten anregen, um ihre Produktion des weißen Blutkörperchens aufzuladen (unter Verwendung des granulocyte-Kolonie-anregenden Faktors). Nach der Zeit einer Woche nehmen die Doktoren Ihr Blut zurück und frieren es bis eine Zeit in der Zukunft ein, wenn Sie es benötigen, Ihr Leben zu retten. Es gibt keine Frist für, wie lang Ihr Blut eingefroren bleiben kann.

Die Zeit und die Kosten, die in diesem Verfahren verursacht werden, schließen die meisten Leute vom Handeln es aus.

In vierzig Jahren vor demonstrierten Wissenschaftler den, der die Durchblutung von alten Ratten zu den jungen Ratten verbindet, konnten die Lebensdauer von alten Ratten durch ungefähr 20% verlängern.1, welches die Rattenexperimente, weil die Ratten genetisch identisch waren, trotz des Seins unterschiedliches Alter bearbeiteten. Ältere Menschen können das Blut von jüngeren Leuten nicht wegen der immunen Ablehnung der Stammzellen annehmen, es sei denn, dass sie ein volles Gewebematch sind.

Nur in den letzten zehn Jahren haben Sie Wissenschaftler angefangen, um den Grund hinter dem lebens-Erweiterungsnutzen für die alten Ratten zu entdecken, die Durchblutung mit jungen Ratten teilen. Dieses war eins der vielen Themen, die in der „Altern- und Alterskrankheiten“ Konferenz umfasst wurden, die in Tokyo, Japan, am 22.-27. Oktober 2012 gehalten wurde.

Forschung im Gewebe-Altern

Forschung im Gewebe-Altern  

Wie von Thomas Rando beschrieben, wurde Doktor, (Professor von Neurologie u. von neurologischen Wissenschaften bei Stanford University) die Technik der geteilten Durchblutung zwischen Nagetieren des unterschiedlichen Alters wieder nicht für Jahrzehnte verwendet, bis 2005 als sein Student im Aufbaustudium, Irina Conboy, zeigte, dass das Verfahren die Regenerationsfähigkeit von MuskelStammzellen in den älteren Mäusen wiederherstellte.2 wurde es auch demonstriert, dass die Stammzellen in der Leber, im Gehirn und im Knochen eines alten Tieres verbesserndes Potenzial wiedergewinnen konnten, durch dem verteilenden Blut eines jungen Tieres herausgestellt werden.2 neuere Studien haben bestätigt, dass Moleküle im Blut von alten Tieren MuskelStammzelletätigkeit in den jungen und alten Tieren niederdrücken.3

Vor kurzem, teilte Labor Dr. Randos, das benutzt wurde, Zirkulation in den Mäusen, um die Chemikalie CCL11 im Blut von den alten Mäusen zu entdecken, die für das Hemmen von Stammzellen im Gehirn verantwortlich sind.4 CCL11, die in junge Mäuse eingespritzt wurden, verringerten Hirnstammzelltätigkeit, bei der Beeinträchtigung des Lernens und des Gedächtnisses.4 übermäßige entzündliche Faktoren im Blut von alten Tieren, vornehmlich TGF-1, sind für die Hemmung von Stammzellen im Muskel verantwortlich.5

Dr. Rando glaubt, dass eine Hauptursache des Gewebealterns die Abnahme in der Regenerationsfähigkeit der Stammzellen jener Gewebe infolge der Blut-getragenen Moleküle ist, die mit Alter sich erhöhen und die Stammzellen hemmen. Er hat die Mechanismen nachgeforscht, durch die Chemikalien im Blut Stammzelletätigkeit verringern und festgestellt, dass DNA-Ausdruck geändert wird.6 jedes Gewebe im Körper eines Tieres ist unterschiedlich, aber alle Zellen, die diese Gewebe bilden, haben die gleiche DNA-Codeumhüllung als Plan für Zellfunktion. Was eine Leberzelle macht, ist Hautzelle und die Gehirnzelle, die zu gegenseitig unterschiedlich ist, dass verschiedene Teile DNA für jede Zellart ausgedrückt werden.

Amy Wagers, Doktor (außerordentlicher Professor, Abteilung Harvard-Medizinischer Fakultät der Stammzelle und verbessernde Biologie), war ein Mitwirkender zur Studie 2005 der geteilten Durchblutung zwischen Nagetieren des unterschiedlichen Alters. Sie war auch bei dieser Konferenz anwesend, in der sie, dass geteilte Zirkulation Stammzellen in den alten Mäusegehirnen anregen könnte, um neue Myelinhüllen für neuronale Fasern zu produzieren, eine Technik berichtete, die die Patienten fördern könnte, die unter multipler Sklerose leiden.7 Wetten erforscht auch den Gebrauch von Stammzellen vom Fettgewebe, Herzmuskel bei Patienten zu erneuern, die unter Herzversagen oder Herzinfarkt gelitten haben.8

Verstehende alternde Zellen

Judith Campisi, Doktor (Professor bei Buck Institute für Forschung auf Altern), ist an den alternden Zellen interessiert, die mit Alter als Anteil der Gesamtzellen in den Geweben sich erhöhen. Zellen, wie Leute, können alternd werden, und die zunehmende Anzahl von alternden Zellen trägt zum Altern von Leuten bei. Für Zellen bedeutet Altern, dass sie aufhören sich zu teilen, normalerweise, weil ihre telomeres zu kurz geworden sind, oder wegen irreparablen DNA-Schadens. Zelluläres Altern ist die Weise der Natur des Verhinderns von Zellen am Werden krebsartig, aber (ironisch) fangen Zellen, die alternd geworden sind, Absonderungswachstumsfaktoren, Proteine und entzündliche Mittel an, die andere Zellen veranlassen können, krebsartig zu werden.9,10

Gruppe Dr. Campisis hat IL-6 ( Interleukin-6) und IL-8 ( Interleukin-8) als entzündliche Moleküle identifiziert, die als die cytokines bekannt sind , die durch alternde Zellen produziert werden.11 vor kurzem, zeigte ihre Gruppe, dass die alternden Zellen, die aus DNA-Schaden resultieren, verursacht werden, um pro-entzündliche cytokines zu produzieren durch erhöhte Tätigkeit der N-Düngung-KB-Bahn.12 alternde Zellen sind folglich im Großen Teil, der für die chronische Entzündung des hohen Alters verantwortlich ist, das so viele altersbedingten Krankheiten wie Krebs und Atherosclerose verursacht. Dr. Campisi merkte eine Entdeckung, die im Jahre 2011 von den verjüngenden Effekten des Beseitigens von alternden Zellen in den Mäusen gemacht wurde.13

Dr. Campisi hat sich gewundert, ob es irgendeinen diesen Nutzen Ergebnisse von den ausscheidenden Produkten von alternden Zellen gibt. Ihre Schlussfolgerung ist die in Anwesenheit der alternden Zellen, Wundheilung ist weniger faserartig, als sie am Vorhandensein von den Protein-verdauenden Enzymen andernfalls liegen würde, die durch die alternden Zellen abgesondert wurden (zusammen mit den anderen entzündlichen Molekülen).

Verringerung von Methylierung

Juleen Zierath, Doktor (Kopf des Abschnitts der integrativen Physiologie, der Abteilung der molekularen Medizin und der Chirurgie, des Karolinska-Instituts, Stockholm, Schweden), wie Dr. Rando, ist in Kontrolle DNA-Ausdrucks interessiert (epigenetics, verschieden von Genetik, die die Effekte von DNA-Unterschieden studiert). Dr. Zierath forscht speziell das Verhältnis zwischen der Genexpression und Art II (früher genannt Erwachsenanfang) Diabetes nach.

Ein wichtiger Mechanismus von epigenetics ist Einführung von Methyl- Molekülen (Methylierung) oder von Abbau von Methyl- Molekülen (demethylation) zu den Regelungsbereichen von DNA.Methylierung 14,15 von Biomolekülen ist eine wesentliche biochemische Reaktion, die für das Beibehalten der Integrität der biologischen Membranen, 16Synthese von Neurotransmittern, 16Sehschärfe , 17zunehmende Synthese des Glutathions im Gehirn, um sich gegen oxidativen Stress, 18 undSchutz gegen Krise 19 -unter vielen anderen wesentlichen Funktionen zu schützen erfordert wird. Methylierung und demethylation von DNA ist Durchschnitte, durch die Kontrolle ausgeübt wird, über der Gene ausgedrückt werden und der Gene nicht sind. Wenn DNA vollständig methyliert wurden, würden keine Gene ausgedrückt, während, wenn es keine DNA-Methylierung gab, dort chaotischer Overexpression zu vieler Gene sein würde. sind übermäßige und unzulängliche DNA-Methylierung mit Krebs verbunden gewesen.20

Dr. Zierath hat DNA-Methylierungseffekte in der Art II Diabetes studiert. Als Hintergrund beschrieb Dr. Zierath Doppelstudien. Eineiige Zwillinge sind genetisch identisch, weil sie die gleiche DNA haben und fortfahren, die gleiche DNA während ihrer Lebenszeiten zu haben. Eineiige Zwillinge sind an der Geburt epigenetisch identisch, aber geworden sie abhängig von verschiedenen Klimaeinflüssen in zunehmendem Maße epigenetisch, so eindeutig auch werden.21 zitierte sie eine Studie, die zeigte, dass die epigenetischen Effekte wegen des Rauchens und des diätetischen Verhaltens geerbt werden können.22

Im Jahre 2009 veröffentlichte Labor Dr. Zieraths eine Studienvertretung, die fetthaltiges Material im Blutstrom Methylierung von DNA-Regelungsbereichen verursacht, die eine Reduzierung von Mitochondrien ergibt (und resultierende Reduzierung der zellulären Energie).23 diese Studie waren ein Fortschritt, wenn sie einen molekularen Mechanismus zur Verfügung stellten, der erklären würde, warum Patienten mit Art II Diabetes weniger Mitochondrien in ihren Zellen haben. Das folgende Jahr, veröffentlichte ihr Team die Forschung, die anzeigt, dass Übung epigenetische Änderungen verursacht, die Mitochondrienfunktion und fette Nutzung verursachen.24

Dr. Zierath hat genannt Übung „die erste Verteidigungslinie gegen die Entwicklung der Insulinresistenz in der Art II Diabetes.“ Kräftige Übung mindestens einmal pro Woche ist gezeigt worden, um das Risiko der Art II Diabetes zu verringern durch 33%.25 kürzlich veröffentlichte Gruppe Dr. Zieraths eine Studienvertretung, der Übung Genexpression von DNA-Abschnitten erhöht, die mitochondrische Bildung verursachen.26

Dr. Zierath nimmt ihr Forschung persönlich. Als ich ihren Weg in der Hotelturnhalle kreuzte, die sie mich fragte, „wie ist Ihre Methylierung?“ Ich sah nicht jemand anderes von der Konferenz in der Hotelturnhalle.

Stimulierungssirt3

Stimulierungssirt3

Eric Verdin, MD (älterer Forscher am Gladstone-Institut der Virologie und der Immunologie in University of California, in San Francisco), entdeckte, im Jahre 2002 dass das sirtuin SIRT3 in den Mitochondrien lokalisiert wird (Energieproduktionsteile von Zellen).27 Sirtuins sind eine Familie von Enzymen, die Proteinfunktion ändern, indem sie ein Acetylmolekül entfernen. Die sieben bekannten sirtuins in den Säugetieren werden durch Zahl identifiziert: SIRT1, SIRT2… SIRT7. SIRT1 ist das berühmteste, weil (anders als die anderen) es gezeigt worden ist, um die Lebensdauer von Würmern und von Fliegen zu verlängern.Resveratrol 28 aktiviert SIRT1 aber nicht die anderen sirtuins.

SIRT1 verfährt, hauptsächlich nach dem Entfernen von Acetylmolekülen von den Proteinen, die DNA im Zellkern umgeben, dadurch es ändert es Genexpression. DNA in den Mitochondrien wird nicht durch Proteine umgeben, also hat Dr. Verdin viel des letzten Jahrzehnts aufgewendet, das versucht, die Funktion von SIRT3 zu bestimmen. Niveaus SIRT3 in den Mitochondrien sind gezeigt worden, Mäuse auf Kalorienbeschränkung, 29erhöht zu werden eine diätetische Änderung, die die Lebensdauer von Nagetieren verlängert. Indem es eine Acetylgruppe des mitochondrischen Antioxidansenzyms SOD2 entfernt, verringert SIRT3 Oxidation des freien Radikals.30

Ein bedeutender Durchbruch trat auf, als Dr.Verdin's-Forschungsteam zeigte, dass die Mäuse, die Show SIRT3 ermangeln, Korpulenz, Insulinresistenz beschleunigten, und andere Symptome des metabolischen Syndroms, als eine fettreiche Diät eingezogen.31 eine fettreiche Diät hat normalerweise diesen Effekt auf Mäuse,32, aber der Effekt ist viel größer, wenn SIRT3 abwesend ist. Team Dr. Verdins demonstrierte auch das, das ein einzelnes fett-Verarbeitungsenzym entfernt, dem Affekte SIRT3 die Mäuse von den Effekten der fettreichen Diät retten konnten, selbst wenn SIRT3 abwesend war.31 Teamweitere Dr. Verdins gezeigt, dass eine Veränderung in SIRT3 mit dem metabolischen Syndrom in den Menschen verbunden ist.31 Dr. Verdin ist hoffnungsvoll, dass ein Molekül gefunden werden kann, das Tätigkeit SIRT3 anregt, gerade während Resveratrol Tätigkeit SIRT1 anregt.

Forschung auf Adiponectin

Forschung auf Adiponectin  

Takashi Kadowaki, MD, Doktor (Professor von Diabetes und von Stoffwechselkrankheiten, Universität von Tokyo), hat Forschung auf adiponectin für ein vorbei Jahrzehnt getan. Adiponectin ist ein Protein, das ausschließlich von den Fettzellen abgesondert wird. Adiponectin sensibilisiert den Körper zum Insulin, dadurch er auftritt er als ein antidiabetisches Mittel. 33 Insulinresistenz (eine Bedingung, in der Zellen verringerte Insulin-vermittelte Aufnahme von Aminosäuren, von Fettsäuren und von besonders Glukose zeigen), geht voraus und sagt der Entwicklung der Art II Diabetes voraus.34 , obgleich adiponectin von den Fettzellen produziert wird, sind adiponectin Niveaus in den Leuten gewöhnlich niedrig, die beleibt sind.33 verringerte Niveaus adiponectin sind mit Insulinresistenz, Lipid dysregulation und Atherosclerose verbunden.33

Das erste veröffentlichte Papier durch Dr. Kadowaki auf adiponectin berichtete über dieses adiponectin, besonders als kombiniert mit einem anderen adipokine, das als Leptin bekannt ist, könnte die Insulinresistenz aufheben, die eine fettreiche Diät in den Mäusen produzierte.35 Kadowskis Forschungsteam demonstrierte später die Schlüsselrolle von adiponectin Empfängern, wenn es die Effekte von adiponectin vorschlagend vermittelte, dass die Mittel, die jene Empfänger anregen, benutzt werden konnten, um Insulinresistenz zu behandeln und Art II Diabetes mit Korpulenz verband.36 sein Team hat die molekularen Mechanismen hinter den verringerten Mitochondrien studiert, die in der Art die II Diabetiker gesehen werden und adiponectin Effekte mit erhöhter Tätigkeit des sirtuin SIRT1 verbunden.37 Mäuseexperimente schlagen vor, dass eine eingeschränkte Diät 38 der Kalorie oder eine reiche omega-3 Diät EPA/DHA39 Blutspiegel von adiponectin erhöhen können.