Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine März 1996
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Alpha Lipoic Acid

Behandlung von zuckerkrankem Neuropathies

Eine der zerstörendsten Komplikationen von Diabetes ist Nervenschaden an den verschiedenen Standorten des Körpers, der Muskeln inaktiviert und schwächt, kann extrem schmerzlich sein und kann Blindheit verursachen, wenn die Retina des Auges in Angriff genommen wird (zuckerkranke Retinopathie). Alpha lipoic Säure ist gezeigt worden, um in hohem Grade effektiv zu sein, wenn man solche neuropathies behandelte.

Der klinische Nutzen der Alpha lipoic Säure in den Diabetikern wurde durch Beck und Schneeweiss im Jahre 1959 entdeckt. Es hat ein halbes Dutzend gegeben oder, also diese Ergebnisse seit damals bestätigen studiert. In einem gesteuerten Placebo, wurden Doppelblindstudie, 20 Diabetiker intravenöse Infusionen von mg 200 ein Tag der Alpha lipoic Säure oder des Placebos für 21 Tage gegeben. Die Ergebnisse zeigten drastische Verbesserung in einigen klinischen Symptomen in einigen der Versuchspersonen. Zum Beispiel bevor sie mit Alpha lipoic Säure behandelt wurden, hatten vier Patienten die starken Schmerzen und sechs Patienten hatten die mäßigen Schmerzen. Nach Behandlung hatten fünf der Patienten keine Schmerz, hatten vier die mäßigen Schmerzen, und nur man hatte die starken Schmerzen.

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In einer längeren einzelnen Blindstudie wurde Alpha lipoic Säure mit Vitamin B1 als Behandlung für zuckerkranke Neuropathie verglichen. In dieser Studie wurden 600 mg/Tag der Alpha lipoic Säure oder 400 mg mg/Tag des Vitamins B1 intravenös und intramuskulös beziehungsweise zu den Diabetikern für 3 Wochen verwaltet, gefolgt bis zum 12 Wochen der oralen Einnahme der gleichen Dosen. Die Schmerz und das parethesia wurden erheblich bei den Alpha lipoic sauren Patienten verringert, die mit den Patienten des Vitamins B1 verglichen wurden.

In keinen der oben genannten Studien, war jede mögliche Verbesserung, die in der Bewegungs- oder des sensorischen Nervszustandsgeschwindigkeit gefunden wurde, aber Wissenschaftler unterstreichen, dass solche Neurophysiologieänderungen Monate oder Jahre dauern können, um einzutreten und dass der eindeutige klinische Nutzen, der in diesen Studien gefunden wird, anzeigt, dass anhaltende Behandlung in den Diabetikern mit Alpha lipoic Säure wahrscheinlich alle Funktionen verbessern würde, die in den zuckerkranken neuropathies geschädigt wurden.

Abb. 4 ist ein schematisches Diagramm, das die verschiedenen Mechanismen zeigt, durch die Alpha lipoic saure Ergänzung Diabetespatienten fördert.

Alpha Lipoic Acid Protects Against-Nerven-Zelltod

In den letzten Jahren haben Wissenschaftler gefunden, einer Methode des Nervenzelltodes im Anschlag und der neurodegenerative Störungen wie Parkinson-Krankheit und Chorea Huntington excitotoxicity (übermäßige Aktivierung) von NMDA dass gefunden ist (N-Methyl--D-Aspartatempfänger und von folgenden Generation des Stickstoffmonoxids, freies Radikal verursachten Lipidperoxidation, anomal erhöhte Kalziumkonzentration und die mitochondrische Funktionsstörung, die zu, verbrauchte Energiezufuhren führt.

Offenbar stellt Entleerung des verringerten Glutathions Neuronen anfälliger gegen excitotoxicity her, und diese intakte mitochondrische Funktion ist für neuronalen Widerstand zu zum excitotoxic Angriff wesentlich. Es wird zum Beispiel geglaubt dass verursacht verringerte Niveaus der Energiewährung des Verlustes der Zellen (Atp) das begleitet, der mitochondrischen Funktion Depolarisierung der neuronalen Membran, die NMDA-Empfänger übermäßigen Niveaus des Glutamats aussetzt. Die resultierende neurohormonal Kaskade führt in vielen Fällen zu den Tod von Neuronen im Gehirn und in den zentralen und Zusatznervensystemen.

Wissenschaftler haben versucht sich zu entwickeln, antyi-excitotoxic Therapien, die NMDA-Empfängerantagonisten dieser Zähler diese Art des neuronalen Zelltodes sind. Eine neue Studie an der Abt. Von der Neurologie an der Universität von Rochester, zeigte N.Y.at die Universität von Rochester-Gesundheitszentrum in Rochester, N.Y. das eine lpha lipoic Säure, die gegen Glutamat und Malonsäure geschützt wurde, verursachte Verletzungen in den Gehirnen von männlichen Sprague Dawley Ratten.

Sie fanden eine bedeutende Verringerung von Iesions der Tiere, die 10 mg-/kgeinspritzungen von jedem Alphalipoic empfangen: Säure oder DHLA (Abb. 5). Die Universität von Rochester-Wissenschaftlern stellte dass fest:

„Übermäßige Aktivierung von NMDA-Empfängern durch Glutamat ist im neuronalen Schaden impliziert worden, der mit Hypoxie/Ischämie und niedrigem Blutzuckergehalt verbunden ist. Demgegenüber wird es angenommen, dass chronische neurodegenerative Störungen möglicherweise eine Form von Sekundär-excitotoxicity verursacht durch die metabolische oder Membrandefekte eher als übermäßige glumate Freigabe miteinbeziehen. Die Tatsache, dass thiotic Säure (Alpha lipoic Säure) und dihydrolipoic Säure (DHLA) gegen beide verweisen neuroprotective sind und das Sekundär-excitotocity schlagen eine mögliche Rolle für diese endogenen Mittel in der Behandlung von akuten und chronischen neurologischen Erkrankungen vor. In dieser Hinsicht ist es nichts wert, dass thiotic Säure ist eine anerkannte Droge für die Behandlung der zuckerkranken Polyneuropathie in Deutschland“

 



 


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