Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 1996
Hinweise

 

1 Lees AJ, Vergleich von therapeutischen Effekten und von Sterblichkeitsdaten von levodopa und levodopa kombiniert mit Selegilin bei Patienten mit ealry, milder Parkinson-Krankheit, British Medical Journal 311:1602-1607, im Dezember 1995.

2 süße RD, McDowell FH, die Behandlung fünf Jahre der Parkinson-Krankheit mit levadopa, Annalen internieren MED., 83:456-463, 1975.

3 Hornykiewicz O, Gehirnübermittler ändert in der Parkinson-Krankheit, in den Bewegungs-Störungen, in Eds CD Marsden und Fahn, in Butterworth u. in Co., London, p41, 1982

4 Hügel J, die striatal Dopaminabhängigkeit der Lebensdauer in den männlichen Ratten. Langlebigkeitsstudie mit (-) dem deprenyl, Mech. Altern-Entwickler, 46:237-262, 1988.

5 Hügel J, Dallo J, Yen TT, Striatal Dopamin, sexuelle Aktivität und Lebensdauer. Langlebigkeit von den Ratten behandelt mit (-) deprenyl. Leben Sci. 45:525-531, 1989.

6 Coehn G, Pasik P, Cohen B, et al. Pargyline und deprenyl verhindern die Neurotoxizität von l-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) in den Affen, Eur J Pharmacol, 106:209, 1984.

7 Hügel J, Dallo J, Yen TT, Striatal Dopamin, sexuelle Aktivität und Lebensdauer. Langlebigkeit von den Ratten behandelt mit (-) deprenyl. Leben Sci. 45:525-531, 1989.

8 Brikmayer W, Hügel J, Riederer P, erhöhten et al. Lebenserwartung, resultierend aus Zusatz von L-deprenyl auf madopar Behandlung in der Parkinson-Krankheit: Ein langes termstudy, J-neuraler Übermittler, 64:119-127, 1985.

9Parkinson-Arbeitsgemeinschaft, Effekt von deprenyl auf die Weiterentwicklung der Unfähigkeit in der frühen Parkinson-Krankheit, neues MED Engl.-J, 321:1364-1371, 1989.

10 Elsworth JD, Handschuhmacher V, Reynolds GP, et al. Deprenyl-Verwaltung im Mann: selektives Hemmnis monoamiline Oxydase B ohne den „Käseeffekt“, Psychopharmakologie, 57:33 - 38, 1978.

11 Robinson DS, Änderungen in der Monoamineoxydase mit menschlicher Entwicklung und Altern, Fed Proc, 34:103-107, 1975.

12 Tipton KF, was ist taete möglicherweise es dieses L-deprenyl (Selegilin)? Clin Pharmacol Ther, 56:781-796, 1994.

13 Tatton WG und Wald-CER, Rettung von sterbenden Neuronen: ein neues actionfor deprenyl in MTPT-Parkinsonismus, J Neurosci Res, 30: P666-672, 1991.

14 Salo Pint und tatton Wg, Deprenyl verringert den Tod von den motoneurons, die durch axotomy, J Neurosci Res, 31:394-400 verursacht werden.

15 Tatton der WG, Ansari K, Ju W, et al. Selegilin verursacht „Trophisch ähnliche“ Rettung von sterbenden Neuronen ohne MAO Inhibition, Neurochemie in den klinischen Anwendungen, Eds. Tang L und Ynag S. P. 15-16, Plenums-Presse, NY 1995.

16 Olanow CW, die Frühbehandlung der Parkinson-Krankheit, Neurologie, 43 (Ergänzung): S1-30-S1-31, 1993.

17 Mangoni A, Grassi-Parlamentarier, Frattola L, et al. Effekte eines MAO-B Hemmnisses in der Behandlung der Alzheimer Krankheit, Eur Neurol, 31: 100-107, 1991

18 Maki-Ikola; O, Kilkku O, Heinonen, E, andere Studien haben nicht erhöhtes maortality (Buchstaben), British Medical Journal, 312:702, im März 1996 gezeigt.

19 Maki-Ikola; O, Kilkku O, Heinonen, E, andere Studien haben nicht erhöhtes maortality (Buchstaben), British Medical Journal, 312:702, im März 1996 gezeigt.

20 Parkinson-Arbeitsgemeinschaft, Auswirkung von Deprenyl und Tocopherol-Behandlung auf Parkinson-Krankheit in DATATOP unterwirft die nicht Patienten, die Levadopa, Annalen von Neurologie, 39:1 fordern: 37-43, im Januar 1996.

21 Parkinson-Arbeitsgemeinschaft, Auswirkung von Deprenyl und Tocopherol-Behandlung auf Parkinson-Krankheit in DATATOP unterwirft die Patienten, die Levadopa, Annalen von Neurologie, 39:1 fordern: 37-43, im Januar 1996.

22 Anderson KB, Girdwood AG, WilsonJa, Selegilin stoppend führen möglicherweise zu Probleme für Patienten (Buchstabe), britisches medizinisches Joiurnal-312:702, am 16. März 1996.

23 Wu, R-M, Chuich cm, PERT A, et al. offensichtlicher Antioxidanseffekt vom i-deprenyl auf radikale Bildung des Hydroxyls und nigral Bildungs- und nigralverletzung in vivo herausbekommen durch MPP+, Eur J von Pharmacol, 243:241-247, 1993.

24 Walkinshaw G und Wasser cm, Neurotoxin-bedingter Zelltod in den neuronalen Zellen PC12 wird durch Induktion von Apoptosis, Neurologie, 63:4 vermittelt: 975-987, im Dezember 1994.

25 Zhang X und Yu pH, Entleerung von Nr. Activty in den Ratte Gyrus dentatus-Neuronen durch DSP-4 und Schutz durch Deprenyl, Brain Research Bulletin, 38:4: 307-311, 1995.

26 Zeng TC, BongraninS, Bronzetti E, et al. Einfluss der Dauerbehandlung mit L-deprenyl auf die Alter-abhängigen Änderungen im Rattengehirn micrpanatomy, Mech alternder Entwickler, 73:2: 113-126, im Februar 1994.

27 Carrillo Lux, Kanai S, Nokubo M, et al. (-) Deprenyl verursacht Tätigkeiten von Superoxide Dismutase und catalse aber keine og glutathanione peroxidae im striatum von jungen Ratten, Leben Sci, 48:517 521,1991

28 Carrillo Lux, Kanai S, Nokubo M, et al. Die Fähigkeit von (-) deprenyl, suoperoxide Dismutasetätigkeiten in der Ratten Idsgewebe- und -gehirnregion selektiv, Leben Sci, 50:1985-1992, 1992 zu erhöhen

29 Rinne JO, Behandlung Roytta M, Paljarvi L, et al. Selegilin (deprenyl) und Tod von nigral Neuronen in der Parkinson-Krankheit, Neurologie, 41:859-861, im Juni 1991.

30 Gelowitz, DL Richardson JS, Wishart TB, et al. chronisches L-deprenyl oder L-Benzedrin: Gleiche kognitive Verbesserung, ungleiches MAO Inhibition, Pharmakologie-Biochemie und Verhalten, 47:41 - 45, 1994

31 Haupte, Hartley J, Kameka morgens, et al. Die Effekte von L-deprenyl auf räumliches, Kurzzeitgedächtnis im Gedächtnis in den Jungen und in den Altershunden, Fortschritt in der Neuropsychopharmakologie u. biologische Psychiatrie, 20: 3:515-530, im April 1996

32 Hügel J, Deprenyl (Selegilin): die Geschichte seiner Entwicklung und pharmacologiacl Aktion. Acta Neurol Scand, 68 (Ergänzung 95): 57-80, 1993

33 Elizan-TS, Yahr MD, Moros DA, et al. Selegilin-Gebrauch, Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit, Bogen neurol, 46:1275-1279, 1989 zu verhindern.

34 Shaw Kilometer, Lees AJ, strenges GR., die Auswirkung der Behandlung mit levadopa auf Parkinson-Krankheit, MED 195:283-293 1980 Quar-J.

35 Chiueh cm, Wu-RM, Mohanakumar KP, et al. in vivo Generation von Hydroxylradikale und MPTP-bedingte dopaminergische Giftigkeit in den Basalganglien, Ann NY Acad.Sci, 738:25-36, am 17. November 1994

36 Michel pp., Hefti F, Giftigkeit von 6 Hydroxydopamine und Dopamin für dopaminergische Neuronen in Kultur, J Neurosci Res, 26:4: 428-33, im August 1990. \

37 Halliwell B, reagierende Sauerstoffspezies und das Zentralnervensystem, J Neurochem, 59:1609-1614,1991.

38 Dorit BS, Riederer P, YoudimMBH, Eisen-Melanin-Interaktion und Lipidperoxidation: Auswirkungen für Parkinson-Krankheit, J Neurochem, 57:5: 1609-1614, 1991.

39 Gerlach M, Riederer P, Youdim, MBH, therapeutische Strategien Neuroprotective: Vergleich von experimentellem und von Clincal resultiert, Biochemie Pharmacol, 50:1: 1-16, 1993.

40 Zigmond MJ, Hastings TG, Abercrombie ED, neurochemische Antworten zu hydrodopamine 6 und L-Dopatherapy: Auswirkungen für Parkinson-Krankheit, 648:71-86, am 11. Mai 1992.

41 Pardo B, Mena MA, Casarejos MJ, et al. Giftwirkungen des L-Dopas auf mesencephalic Zellkulturen: Schutz mit Antioxydantien, Brain Res, 682:1-2: 133-143, am 5. Juni 1995.

42 Walkinshaw G und Wasser cm, inductionof Apoptosis in den catecholaminergic Zellen PC12 durch L-DOPA: Auswirkungen für die Behandlung der Parkinson-Krankheit.

43 Smith-TS, jr. Parker WD, jr. Bennnett JP, L-Dopa erhöht nigral Produktion von Hydroxylradikale in vivo: mögliches L-Dopa toxicty? , Neuroreport, 5:8: 1009-1011, April 14,1994.

44 Mytilineou C, Han Sk, Cohen G, toxische Substanz und Schutzwirkungen von L-Dopa auf mesencephalic Zellkulturen, J Neurochem, 61:4: 1470-1478, im Oktober 1993.

45 Excitology von L-Dopa und von 6-OH-dopa: Auswirkungen für Parkinson-Krankheit und Chorea Huntington, Exp Neur, 108:3: 269-272, im Juni 1990.

46 Wilson DF, Faktoren, welche die Rate und die Energetik des mtiochondrial oxydierenden phosphorylatiobn, Med Sci Sports Exer, 26:1 beeinflussen: 37-43.

47 Fassbinder JM, Daniel Se, Marsden-CD, et al. L-Dihydroxyphenylalanine und Mangel des Komplexes I in Parkinson-Krankheits-Gehirn Bewegungen Disord, 10:3: 295-297, im Mai 1995.

48 Birkmayer JG, Vrecko C, Adenindinucleotid der Wühlmaus D, et al. des Nikotinamids (NADH) - ein neues therapeutisches Konzept an Parkinson-Krankheit, ein Vergleich der Mund- und parenterl Anwendung, Acta Neurol Scnad Ergänzung, 146: 32-35, 1993

Zeitschrift mit 49 Verlängerungen der Lebensdauer, p.23-31, im Juni 1996.

50 Lindsay RM, Altar CA, Zeder baum JM et al. Das therapeutische Ptential von Neurotrophic Faktoren in der Behandlung der Parkinson-Krankheit, Exp Neurol, 124:103-11, 1993