Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 1996
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Effekt langfristiger Deprenyl-Behandlung auf Alter-abhängige Änderungen im Ratten-Gehirn

Vor kurzem erforschten Wissenschaftler beim Camerino in Italien die Effekte von deprenyl Behandlung auf altersbedingte microanatomical Änderungen in den Gehirnen von männlichen Sprague Dawley Ratten. Deprenyl wurde durch subkutane Injektion in zwei Dosen (mgfl 1,25 mg/kg/Tag und 5 täglich) für 5 Monate (von 19 bis 24 Monate des Alters) gegeben, wenn den altersmäßig angepassten unbehandelten Ratten, die als Kontrollen und die IL-Monat-alten benutzt werden, Ratten als erwachsene Vergleichsgruppe benutzt sind, 25-26

Sie fanden, dass die Anzahl, die Höhlendichte und die metabolische Tätigkeit von Neuronen und Gliazellen mit Alter in unbehandelten Ratten im hipocampus (das eine Schlüsselrolle im Lernen und im Gedächtnis spielt), in der frontalen Rinde (die in Informatik miteinbezogen wird) und in der Kleinhirnrinde verringert wurden (die Bewegung und Balance koordiniert).

Sie beobachteten auch, dass diesem deprenyl (bei mg 5, aber mg nicht 1,25) die Abnahme in der neuronalen Tätigkeit in bestimmten Bereichen des Gehirns, aber nicht in anderen verhinderte. Die Droge war besonders effektiv, wenn sie hippocampal Neuronen und Purkinje-Neuronen in der Kleinhirnrinde konservierte. Die untere Dosis von deprenyl (1,25 mg/kg/Tag), das nicht MAO-B Tätigkeit beeinflußte, verhinderte die altersbedingte Anhäufung des Alternpigments (lipofuscin), aber verhinderte nicht den Verlust die Neuronen. Ihre Schlussfolgerung war, dass „Behandlung mit L-deprenyl in der Lage ist, etwas microanatomical Änderungen zu widersprechen, die vom Alterngehirn typisch sind. Einige dieser Tatsachen vermutlich hängen nicht mit der hemmenden MAO-B Tätigkeit des Mittels.“ zusammen 26

Deprenyl lädt RASEN und Katalasen-Niveaus auf

Deprenyl hat Antioxidanseigenschaften, aber es kann Niveaus Superoxidedismutase die enzyme des Körpers eigener Antioxidans (RASEN) und der Katalase in den Gehirnen von Laborratten auch aufladen. Die Studien, die diese Effekte zeigen, wurden von M.C. Carrillo und von den Mitarbeitern am Tokyo-Stadtinstitut der Gerontologie in Japan geleitet. 27-28

Die japanischen Wissenschaftler gaben 6-monatigen Ratten Fisher-344 täglich unter- Haut- Einspritzungen von 2 mg/kg deprenyl für 3 Wochen, während Steuertiere salzige Einspritzungen empfingen. Sie fanden eine 300% Zunahme des RASENS und eine 60% Zunahme der Katalase des substantia Nigra, aber nicht des Hippokamps oder des Kleinhirns. Sie merkten das:
„Unsere anwesenden Ergebnisse zeigen folglich, dass der Effekt der deprenyls zu bestimmten Gehirnregionen ziemlich selektiv ist. Es ist interessant, einen gewissen bedeutenden Anstieg in den RASEN-Tätigkeiten, besonders den zu sehen des Mangan-RASENS, in dertain kortikalen Regionen des Kleinhirns. Andererseits gab es im Wesentlichen keinen Effekt von deprenyl auf die Enzymaktivitäten in der Leber. Da es reichliche MAO-B Tätigkeit in der Leber sowie im Hippokamp gibt, scheint es unwahrscheinlich, dass die Fähigkeit von deprenyl, RASEN-Tätigkeit zu erhöhen ist abhängig vom Vorhandensein von MAO-B.“27-28

Effekt von Deprenyl auf Nigral Neuronen in der Parkinson-Krankheit

Obgleich die Gewebekultur und die Untersuchungen an Tieren, die vorschlagen, dass deprenyl einen neuroprotective Effekt auf Gehirnneuronen hat, eindrucksvoll sind, stellen keine von ihnen unmittelbaren Beweis des Effektes von deprenyl auf Neuronen in den Gehirnen von Parkinson Patienten zur Verfügung. Es gibt eine Studie jedoch durch Forscher an der Universität von Turku in Finnland, das Volumen auf dem Thema spricht.29

Da substantia Nigraneuronen in der Parkinson-Krankheit zerstört werden und der pathologische Stempel der Krankheit die neuralen Verletzungen ist, die Lewy-Körper genannt werden, studierten die finnischen Wissenschaftler eine nach dem Zufall vorgewählte Probe von 25 Gehirnen von den Patienten, die an der Parkinson-Krankheit gestorben waren. Zehn der 25 Patienten hatten p-deprenyl empfangen und L-Dopa und 15 hatten L-Dopa allein empfangen. Sie zählten dann die Neuronen und die Lewy-Körper im Mittelabschnitt des substantia Nigra aller 25 Gehirne.

Sie fanden den:
„Die anwesenden Ergebnisse zeigen, dass die Anzahl von nigral in der Mitteneuronen größer ist und die Anzahl von Lewy-Körpern pro Neuron bei jenen Parkinson-Krankheits-Patienten kleiner ist, die mit Selegilin im Verbindung mit levodopa verglichen mit Patienten behandelt worden waren, die levodopa allein empfangen hatten. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die Degeneration des substantia Nigra bei Patienten weniger schwer ist, die hatten gehabt Selegilin-Behandlung.“ 29

 

Deprenyl verbessert das Lernen und Gedächtnis
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