Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 1996
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Deprenyl verbessert das Lernen und Gedächtnis

Einige Untersuchungen an Tieren haben gezeigt, dass deprenyl (und sein Stoffwechselprodukt 1 Benzedrin) das Lernen und Gedächtnis verbessert. In einer Studie an der Universität von Saskatchewan in jungen (2-monatiges altes) und (10-monatiges altes) männlichen Wister-Ratten Kanadas, von mittlerem Alter wurden auf geänderten Morris Water Maze geprüft. Jedes Tier lief zehn Versuche ein Tag für fünf nachfolgende Tage durch.30

Die deprenyl-behandelten Tiere von mittlerem Alter lernten das Labyrinth in einem Durchschnitt von nur 11 Versuchen, die mit 19 Versuchen für die Steuertiere verglichen wurden. Die deprenyl Ratten von mittlerem Alter sogar verbesserten als die jungen Kontrollen, die einen Durchschnitt von 13 Versuchen nahmen, um das Labyrinth zu lernen.

Im Fortschritt im April 1996 in der Neuropsychopharmakologie u. in der biologischen Psychiatrie, zeigten3 Wissenschaftler 1 von University of Toronto, dass die orale Einnahme von deprenyl in den Dosen von 0,5 und 1,0 mg/kg die Leistung von alten aber nicht jungen Hunden auf einer räumlichen Gedächtnisaufgabe verbesserte. Diese Ergebnisse werden durch Studien unter Verwendung der anerkannten neuropsychologischen Testbatterien gestützt, die zeigen, dass deprenyl Behandlung (10 mg/Tag) das Lernen und Gedächtnis bei Alzheimer Patienten verbessert. Der Wert von deprenyl als Behandlung für Alzheimerkrankheit wird z.Z. in große klinische Studien ausgewertet.

Bild War die Dosis von Deprenyl zu hoch?

Eine Erklärung für die Sterblichkeit bei den Patienten, die deprenyl und L-Dopa in der britischen Studie empfangen, ist möglicherweise, dass die 10 mg/Tag von deprenyl, das sie empfingen, möglicherweise zu hoch gewesen, wenn sie mit L-Dopa kombiniert werden. Sind hier einige Ergebnisse, die dieses vorschlagen:

 

  1. Studien haben gezeigt, dass eine tägliche Dosis von mg 10 von deprenyl ein Tag Dopamingetriebe im Gehirn durch einen Durchschnitt von 40-50% 32 erhöht
  2. Deprenyl scheint auch, praesynaptische Dopaminempfänger zu hemmen und so erhöht die Synthese des Dopamins im Gehirn 33
  3. Behandlung mit L-Dopa, das in Dopamin umgewandelt wird, erhöht auch Dopaminniveaus im Gehirn über einen anderen Mechanismus.34
  4. Dopamin bekannt, um giftigen oxidativen Stress bei vermindert werden in seine Stoffwechselprodukte zu verursachen. 35-36

Es könnte sein, dass die Kombination von deprenyl und von L-Dopa in Ermangelung sehr vieler arbeitender dopaminergischer Neuronen, eine übermäßige Menge Dopamin im Gehirn ergibt, das zu den substantia Nigraneuronen giftig wird und das der Reihe nach zu die weitere Funktionsstörung der restlichen Neuronen, so Beschleunigungsder unfähigkeit und des Todes führt.

Beweis für die Giftigkeit des Dopamins

Dopamin ist eine der wichtigsten Substanzen im Gehirn. Es ist ein wesentlicher Neurotransmitter, der Bewegung, Koordination, Geschlechtstrieb und andere kritische Funktionen reguliert. Der Mangel an ihm verursacht Parkinson-Krankheit, die zu Unfähigkeit, kognitive Abnahme und Tod führt. Jedoch kann ein Überfluss des Dopamins schädlich auch sein.

Forscher haben gefunden, dass eine der Nebenerscheinungen des Dopaminmetabolismus Wasserstoffperoxid ist, das verhältnismäßig träge und zu den Zellen nicht giftig ist.37 jedoch, tritt Schaden, wenn Wasserstoffperoxid auf die verringerten Formen des Eisens und des Kupfers einwirkt, das es veranlaßt, zu den freien Radikalen des in hohem Grade zerstörenden Hydroxyls zu zerlegen,38 auf, die mit fast jedem die molekularen Spezies reagieren, die in lebenden Zellen gefunden werden. Solche Reaktionen können Bruch einzel- und doppelsträngiger DNA verursachen, chemische Änderung von Purin und Pyrimidin DNA-Basis und Membran disinte- gration. Diese Ereignisse führen der Reihe nach, um zu beschädigen zum mitochondrischen Energiesystem und zur übermäßigen Freisetzung von Abbauenzymen und führen zu die Verkrüppelung der Zellfunktion und schließlich zum Zelltod. 39

Obgleich es nicht noch Beweis gibt, dass diese Art des Schadens den Verlust von dopaminergischen Neuronen in der Parkinson-Krankheit verursacht, gibt es Beweis in den Tieren und in Menschen, die das Konzept stützen. Dieses schließt unnormal hohe Eisenablagerungen und unnormal niedrige Stände des verringerten Glutathions in den Gehirnen von Parkinson Patienten sowie der bedeutenden Anstiege in den Nebenprodukten der Lipidperoxidation und eine 10fache Zunahme der Lipidhydroperoxide des substantia Nigra von Parkinson Patienten ein.39

Beweis für die Giftigkeit des L-Dopas

Einige Studien liefern Beweis, dass der Dopaminvorläufer, L-Dopa, tordc zu den Neuronen in der Gewebekultur und -tieren ist.40

In einer Gewebekulturstudie am Krankenhaus Ramon y Cajal in Madrid, Spanien, Ausbrütung mit niedrigem Dosis L-Dopa war zu den dopaminergischen Rattengehirnneuronen in hohem Grade giftig.41 Wissenschaftler an der Universität von Manchester in England fanden, dass „klinisch anwendbare“ Dosen des L-Dopas den Tod von catecholaminergic Zellen in vitro verursachten, indem sie Apoptosis verursachten (Zelle „Selbstmord“).42

An der Universität von Virginia Medical School, fanden Neurologen übermäßige Hydroxyl- radikale Bildung und Hemmung der Energieerzeugung im substantia Nigra von den Ratten, die L-Dopa gegeben wurden.43

In einer in-vitro studie mit L-Dopastudie in der Berg- Sinaigesundheitszentrum in New York, verringerten die gefundenen Neurologen „neurite Länge und Gesamtverschlechterung“ in den Rattengehirnneuronen, mit Beweis der größten Giftigkeit in den dopaminergischen Neuronen. 44

Wissenschaftler bei Washington University School von Medizin in St. Louis schlugen vor, dass „ein excitotoxic Prozess, der durch L-Dopa oder eine säurehaltige Ableitung wie 6-OH-DOPA vermittelt wird, möglicherweise wäre verantwortlich für Degeneration von Neuronen in der Parkinson-Krankheit oder von striatal Neuronen im Chorea Huntington.“ 45

Was ist die rechte Dosis von Deprenyl für Parkinson-Krankheit?

Wenn sie Parkinson Patienten mit L-Dopa behandeln, justieren Doktoren die Dosis entsprechend dem Bedarf ihrer Patienten. Auf diese Art versuchen sie, die niedrigste mögliche Dosis des L-Dopas zu geben in Einklang mit seinem therapeutischen Nutzen wegen der nachteiligen Nebenwirkungen der Droge. Dieses ist das Verfahren, das in die Briten und IN DATATOP-Studien eingehalten wurde.

Bis vor kurzem wurde es angenommen, dass die passende Dosis von deprenyl für alles Parkinson Patienten 10 mg/Tag ist. Nun da die Ergebnisse von und VON DATATOP-Studien das Sicherheit und Wirksamkeit deprenyl tioned, muss die Möglichkeit, dass 10 mg/Tag möglicherweise von deprenyl auch für einige Patienten sind, für das betrachtete Muss einiger Patienten zu hoch sein.