Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 1996
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Beweis für die Wirksamkeit der Niedrig-Dosis Deprenyl

Die Experimente von Tatton, et al. University of Toronto 13-15 liefern bedeutenden Beweis, dass die Fähigkeit möglicherweise der deprenyls sich zu schützen und die sterbenden Neuronen der Rettung an gut unter der stattfinden, die zwar für MAO-B Hemmung einen völlig anderen Mechanismus der Aktion erfordert wird, dem Toronto-Wissenschaftler mit.einbezieht „trophisch ähnliche“ Tätigkeit glauben, wenn sie reagierende Astrocytes umgeben. In einem neuen Papier stellten sie dass fest:

„Neuronale Rettung durch Selegilin konnte zu beitragen die Verringerung der Weiterentwicklung der Alzheimerkrankheit und der Parkinson-Krankheit berichtet und sollte an den markiert unteren Dosen als die möglich sein, die erfordert wurden, um neuroprotection durch MAO-B Hemmung zur Verfügung zu stellen“15

Weiterer Beweis für die Erwünschtheit von unteren Dosen von deprenyl bei Parkinson Patienten kommt von Saskatchewan-Studie,30, in denen l-deprenyl und sein Stoffwechselproduktlbenzedrin die Vergrößerung des Nutzens in middled Ratten produzierten. Die Forscher, die geschlossen wurden, dass-seit Lbenzedrin in der Lage war, den gleichen kognitiven Nutzen zu produzieren, die deprenyl ohne MAO-B Tätigkeit-dann „MAO-B Hemmung nicht für die kognitive Verbesserung oder den Schutz gegen das Altern notwendig ist, bezogen sich Abnahme in kognitiver Funktion wie der, die gesehen wurde nach chronischem L-deprenyl.“

Gegenwärtige Empfehlungen

Die Grundlage empfiehlt jetzt eine untere Dosis von deprenyl für Parkinson Patienten und zu den antiaging Zwecken, die nach dem Beweis basiert werden, der in diesem Artikel dargestellt wird. Wir empfehlen, dass gesunde, alternde Personen nicht mehr als 10 mg von deprenyl pro Woche nehmen und dass unbehandelt, Anfangsstadium Parkinson Patienten die niedrigste Dosis von deprenyl nehmen, das symptomatische Entlastung (Magnesium 1,5 mg-to-l0 ein Tag) produziert, wenn die Dosis von deprenyl verringert oder da der Patient umzieht in die späten Zeitpunkte der Krankheit beseitigt ist. Wir glauben, dass die gleiche Strategie vermutlich sein wird verwendet bei Alzheimer Patienten sollte, aber die Ergebnisse laufender Alzheimer Verhandlungen jetzt erwarten, die weiteren Beweis auf dem Gebrauch des deprenyl bei solchen Patienten zur Verfügung stellen. Parkinson und Alzheimer Patienten müssen in Obhut eines Doktors, vorzugsweise ein Spezialist sein, wenn sie diese Krankheiten behandeln.

Parkinsonismus: Eine Energie-Mangelkrankheit

Eine der Eigenschaften der Belastung durch Neurotoxine ist Entleerung der energieerzeugenden Kapazität in den Mitochondrien (die Kraftwerke der Zelle), besonders in Komplex I, das größte der Energiekettenkomponenten, das NADH (Nikotinamid-Adenin-Dinucleotid) in der Anfangsphase von Energieerzeugung 45 NADH ist absolut kritisch für die Energiegewinnung innerhalb unserer Zellen benutzt. Für jedes Molekül von NADH, der die Energiekette kommt, 3 Moleküle ATPe-Energiewährung) werden produziert: Es gibt jetzt handfesten Beweis der ernsthaft gehinderten Energiefunktion in NADH-abhängigem Komplex I wegen der mitochondrischen Abweichungen bei Parkinson Patienten. In einer Studie gab es eine 37% Abnahme in der Energiefunktion des Komplexes I bei 17 Patienten mit der Parkinson-Krankheit, die mit 22 altersmäßig angepassten Kontrollen verglichen wurde. 47

Nadh-Therapie für Parkinson-Krankheit

Es gibt die Studien, die zeigen, dass NADH-Niveaus erheblich bei Parkinson Patienten vermindert werden und dass NADH-Ergänzung die Synthese des Dopamins anregen kann. Klinische Studien in Europa haben bei mehr als 2.000 Anfangsstadium Parkinson Patienten gezeigt, dass NADH-Therapie eindeutigen klinischen Nutzen in hohen 78,2% der Patienten produzieren kann. 48, welche die Menge von NADH benutzt entsprechend der Schwere der Krankheit sich unterschied. Positive Ergebnisse wurden auch mit NADH-Therapie bei Alzheimer Patienten erzielt. 49 (für einen ausführlichen Artikel auf NADH, sehen Sie die Ausgabe im Juni 1996 von VERLÄNGERUNG DER LEBENSDAUER Zeitschrift).

Neurotrophic Faktoren in der Parkinson-Krankheit

Neuer Beweis, dass deprenyl möglicherweise in der Lage ist, Neuronen über „trophisch ähnliche“ Effekte zu schützen ist hinweisend von einem neuen Konzept zur Behandlung von Parkinson (und von anderen neurodegenerativen Erkrankungen) - der Gebrauch von neurotrophic (Wachstums) Faktoren, die Tätigkeit, die Regeneration und die Wiederbelebung von vorhandenen Neuronen im Gehirn anzuregen.

Bis vor kurzem sind die einzigen solcher Faktor, der als wichtig für die Gesundheit betrachtet wurde und Stärke von Gehirnneuronen Nerven-Wachstumsfaktor (NGF) ist, aber dort jetzt einige andere Faktoren, die unter investi- gation als neurotrophic Faktoren sind. Diese schließen Gehirn-abgeleiteten Nerven trophischen Faktor (BDNF), Ciliary Neurotrophic Faktor (CNF) und Mitogenic Wachstumsfaktoren ein (MGF). Es gibt viele Studien, die zeigen, dass diese Wachstumsfaktoren das Überleben und die Unterscheidung von nigral dopaminergischen Neuronen fördern und dass sie diese Neuronen vor neurotoxic Schaden schützen.50

Klinische Studien und Praxis

Die Forschung mit neurotrophic Wachstumsfaktoren hat den Punkt erreicht, in dem klinische Studien in der Parkinson-Krankheit und in ALS (Amyotrophe Lateralsklerose) von den Firmen wie Regeneron pharmazeutischen Produkten, Synergen, Cephalon und Amgen eingeleitet werden.50 ein der Mitogenic Wachstumsfaktoren, die studiert werden, da eine Therapie, zum von dopaminergischen Neuronen zu erneuern die Insulinwachstumsfaktoren sind (IFG-1 und IGF-2). Vom Interesse ist die Tatsache, dass IGF-1 das bedeutende Stoffwechselprodukt des Wachstumshormons ist, das jetzt klinisch (mit anderen Hormonen) in den Versuchen, verlorene Jugend und Stärke in den gesunden, benutzt wird alternden Personen wieder herzustellen.

Hormonersatztherapie wird zu den Verjüngungszwecken in den US, im England, im Schweden und im Dänemark nachgeforscht. Es gibt auch eine Klinik im Mittelwesten, der bemerkenswerte Ergebnisse mit Hormonersatztherapie bei Parkinson, Alzheimer und Schlaganfallpatienten gemeldet hat. Wir werden ausführliche Berichte über die spätesten Entwicklungen in der Hormonersatztherapie unterstützen-- für neurodegenerative Erkrankungen und für das Altern--in den zukünftigen Ausgaben DER VERLÄNGERUNG DER LEBENSDAUERS- ZEITSCHRIFT.

Der Bedarf an neuem Brain Cells

Die bedeutende Beschränkung von heutigen Therapien ist die Tatsache, dass sie nur die arbeitenden Neuronen beeinflussen, die im Gehirn von Parkinson Patienten bleiben. Da 70-80% der dopaminergischen Neuronen im substantia Nigra von Parkinson Patienten zerstört worden sind, bis die Krankheit bestimmt wird, sogar würde eine Therapie, die weiteren Verlust von Neuronen verhindert, nicht die Krankheit kurieren.

Die langfristige Antwort zur Parkinson-Krankheit und zu anderer neurodegenerativer Erkrankung ist die Bestimmung von neuen Zellen, die zu ersetzen, die verloren worden sind. Für die letzten 15 Jahre haben Untersuchungen an Tieren unter Verwendung der fötalen Gehirntransplantationen versprochen, um zu versuchen, kritische Neuronen zu ersetzen. Es hat auch begrenztes Experimentieren in den Menschen gegeben, die diese Technik verwenden, aber das Ergebnis theis reaserch sind nicht gut genug gewesen, seinen routinemäßigen Einsatz in der klinischen Praxis zu rechtfertigen. Wir werden Bericht auf den spätesten Fortschritten auf diesem Gebiet in einer zukünftigen Ausgabe der Zeitschrift.

Unsere Schlussfolgerung über deprenyl ist die auf Balance, ist es noch eine nützliche Droge für Parkinson-Krankheit und zu den antiaging Zwecken, aber das sollte es an niedrigerem Dosen thjan verwendet werden vorher empfohlen worden unter der strengen Aufsicht eines Doktors. Wir fahren fort, Ihnen Aktualisierungen zu holen auf deprenyl und anderen AntiParkinson Therapien, wie das Forschungsbild ausbreitet.

Hinweise