Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im April 1997

Der oxydierende Schaden, der durch freie Radikale verursacht wurde, produzierte während der Benzkatechinaminautoxydierung:
Schutzwirkungen der O-Methylierung und des Melatonin

Miller J.W.; Selhub J.; Joseph J.A.
Abteilung von Pharmakologie,
Duke University Medical Center, Kasten 3813, Durham, NC 27710 USA
Freies Radikal-Biologie und Medizin (USA), 1996, 21/2 (241-249)

Benzkatechinaminautoxydierung produziert reagierende Sauerstoffspezies, die im Verlust von dopaminergischen Neuronen in der nigrostriatal Region des Gehirns impliziert worden sind, das während des normalen Alterns und in der Parkinson-Krankheit auftritt. In der vorliegenden Untersuchung wurden die möglichen Schutzwirkungen der Benzkatechinaminc$o-methylierung und des Melatonin gegen Autoxydierung-bedingten Proteinschaden des Benzkatechinamins in vitro unter Verwendung der der Absorptions-Kapazität des Sauerstoffes radikalen Probe (ORAC) festgesetzt. Die Rate der Oxidation des Leuchtstoffprotein porphyridium cruentum Beta-phykoerythrins (Beta-PET) verursacht durch das Oxidationsmittel CuSO4 wurde gezeigt, durch Zusatz der Benzkatechinamine Dopamin und L-Dopa beschleunigt zu werden. Ersatz des Dopamins und des L-Dopas in der Probe mit ihrem O-methylierten Stoffwechselprodukte methyldopa 3-O-methyldopamine und 3-O- verringerte erheblich die Rate der Beta-PET-Oxidation. Als Melatonin der ORAC-Probe im Verbindung mit Dopamin oder L Dopa hinzugefügt wurde, wurde die Rate der Beta-PET-Oxidation auch verringert. Diese Ergebnisse waren mit den folgenden Interpretationen in Einklang: (1) sind O-methylierte Benzkatechinamine gegen Autoxydierung als ihre nonmethylated Vorläufer weniger anfällig, und (2) ist Melatonin, der vor kurzem gezeigt worden ist, um ein starkes Antioxydant zu sein, zur Reinigung von den freien Radikalen fähig, die während der Benzkatechinaminautoxydierung produziert werden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass O-Methylierung möglicherweise und Melatonin möglicherweise sind wichtige Komponenten der Antioxidansverteidigung des Gehirns gegen Benzkatechinaminautoxydierung und gegen konsequentes dopaminergisches neurodegeneration sich schützen.

Schutzwirkung von Melatonin gegen hippocampal DNA-Schaden verursacht durch intraperitonealadministration von kainate der Ratten

Uz T; Giusti P; Franceschini D; Kharlamov A; Manev H
Neurologie-Forschungszentrum, Allegheny-Sänger-Forschungsinstitut, Pittsburgh, PA 15212, USA
Neurologie (VEREINIGTE STAATEN) im August 1996, 73 (3) p631-6,

Der pineal Hormon Melatonin schützt Neuronen in vitro vor dem excitotoxicity, das durch kainate-empfindliche Glutamatempfänger vermittelt wird und vor oxydierendem durch Stress verursachtem DNA-Schaden und -Apoptosis. Intraperitoneale Einspritzung auf kainate in Versuchstiere löst DNA-Schaden in einigen Hirnregionen, einschließlich den Hippokamp aus. Es ist nicht klar, ob Melatonin in vivo neuroprotective ist. In dieser Studie prüften wir die in vivo Wirksamkeit von Melatonin, wenn wir kainate-bedingten DNA-Schaden im Hippokamp von erwachsener Mann-Wistar-Ratten verhinderten. Melatonin und kainate waren eingespritztes i.p. Ratten wurden sechs bis 72 h später getötet und ihre Hippokampe wurden für Beweis von DNA-Schaden (in situ dUTP-Ende-beschriftend, d.h. befleckendes TUNEL) und für Zellentwicklungsfähigkeit (befleckendes Nissl) überprüft. Quantitative Probe wurde unter Verwendung der computergesteuerten Bildanalyse durchgeführt. Bei 48 und 72 h nach kainate fanden wir TUNEL-positive Zellen in der Region CA1 des Hippokamps; in den angrenzenden Abschnitten, die Nissl-befleckt wurden, fanden wir Beweis des Zellverlustes. wurden die Anzahl von TUNEL-positiven Zellen und der Verlust von Nissl Beflecken durch i.p verringert. Verwaltung von mg/kg des Melatonin (4 x 2,5; i.e. 20 Minute vor kainate, sofort nach und 1 und 2 h nach dem kainate). Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Melatonin möglicherweise den Umfang eines Zellschadens verbunden mit Pathologien wie Epilepsie verringerte, die die Aktivierung von kainate-empfindlichen Glutamatempfängern miteinbeziehen.

Neuroprotection durch Melatonin vom kainate-bedingten excitotoxicity in den Ratten

Giusti P; Lipartiti M; Franceschini D; Schiavo N; Floreani M; Manev H
Abteilung von Pharmakologie, Universität von Padua, Italien
FASEB J (VEREINIGTE STAATEN) im Juni 1996, 10 (8) p891-6,

In dieser Studie spritzten wir 10 mg/kg kainate i.p ein. in Ratten. Dieses ergab eine Gehirnverletzung, die wir im Hippokamp, im Amygdala und in der pyriform Rinde quantitativ bestimmten. Neuronaler Schaden wurde von einem Satz typischen Verhaltenszeichen und von den biochemischen Änderungen (Noradrenalinabnahme und hydroxyindoleacetic saure Zunahme 5) in den betroffenen Hirnregionen vorausgegangen. Melatonin (2,5 mg/kg) war eingespritztes i.p. viermal: 20 Minute vor kainate, sofort nach und 1 und 2 h nach dem kainate. Die kumulative Dosis von 10 mg-/kgmelatonin verhinderte kainate-bedingten neuronalen Tod sowie die Verhaltens- und biochemischen Störungen. Ein möglicher Mechanismus von melatonin-stellte neuroprotection Lügen in seiner Antioxidansaktion zur Verfügung. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Melatonin Potenzial für die Behandlung von Pathologien wie Epilepsie-verbundenem Hirnschaden, Anschlag und Gehirntrauma hält.

Der hypothermic Effekt von Melatonin auf Körperkerntemperatur: Ist besser?

Dawson D; Gibbon S; Singh P
Mitte für Schlaf-Forschung, Schule von Psychologie, Universität von Süd-Australien, Königin Elizabeth Hospital, Australien
J Pineal Res (DÄNEMARK) im Mai 1996, 20 (4) p192-7,

Neue Studien haben gezeigt, dass Melatonin hypnotisch und auf physiologischen Niveaus hypothermic ist. Tatsächlich wird der hypnotische Effekt möglicherweise über die hypothermic Aktion vermittelt. Wenn dieses der Fall ist, ist es wichtig, die Ansprechen- auf die Dosisverhältnisse für die thermoregulatory Effekte von Melatonin zu erforschen. Vier Achtergruppen gesunde Erwachsene (n = 32), gealtert zwischen 18 und 38, jede machten zwei 12-Stunden-bedrest Protokolle durch, in denen Körperkerntemperatur (CT) und Plasma Melatoninniveaus wurden gleichzeitig zwischen 0800 und 2000 Stunde gemessen. Für jede Gruppe nahmen Themen entweder Saccharoseplacebo oder eine 0,1, Melatoninkapsel mg-0,5, 1,0 oder 5,0 bei 1600 Stunde in einem doppelblinden Ausgleichsüberkrenz-Wiederholungsplan ein. Melatonin wurde schnell absorbiert, wenn die Höchststände nach 1 Stunde erreicht sind, auf allen Dosisniveaus. Mittelhöchstplasma Melatoninniveaus erhöhten sich von physiologischem auf pharmakologische Niveaus in einer mengenabhängigen Art. Beseitigung für alle Dosisniveaus war, mit Mittelplasmahalbwertszeiten zwischen 33 und 47 Min. schnell. An den unteren Dosen war der Mitteltropfen CT zwischen 0,05 und 0,15 Grad C und nahm zwischen 2 und 3 Stunde. An den höheren Dosen (mg 1,0 und 5,0), fiel CT durch 0.25-0.3 Grad C innerhalb minimaler folgender Einnahme 30-60 und an der höchsten Dosis (mg 5) blieb während der Dauer der Studie unterdrückt. Während die Größe und die Dauer des Tropfens sich erhöhten, was schien, eine mengenabhängige Art zu sein, ist es unwahrscheinlich, dass dieses Verhältnis eine einfache Ansprechen- auf die Dosiskurve reflektiert. Es gab beträchtliche Variabilität in den Plasmaprofilen nach Verwaltung, besonders an den zwei niedrigsten Dosen (0,1 und 0,5 mg). Je niedrig reflektiert Mitteltropfen CT vermutlich desto niedrigeren Anteil der Themen, die physiologische Plasmaspiegel erzielen, und deshalb einen hypothermic Effekt, an den zwei niedrigsten Dosen. Wenn Melatonin verwendet werden soll, um Schlafanfang und -wartung zu verbessern, indem es CT senkt, scheinen Dosen zwischen mg 1,0 und 5,0, das niedrigste zu sein dass Erzeugnis ein konsequenter Tropfen CT über allen Themen.

Das Zinkpool wird in den immun-Wiederherstellungseffekt von Melatonin in pinealectomized Mäusen miteinbezogen

Mocchegiani E; Bulian D; Santarelli L; Tibaldi A; Muzzioli M; Lesnikov V; Pierpaoli W; Fabris N
Gerontol. Res. Abt., italienische nationale Forschungszentren auf Altern, Ancona, Italien
J Pharmacol Exp Ther (US) Juni 1996 277 (3) p1200-8,

Melatonin (MEL) beeinflußt das Immunsystem durch die direkten oder indirekten Mechanismen. Eine Beteiligung des Zinkpools im immun-Wiederherstellungseffekt von MEL in den alten Mäusen ist vor kurzem dokumentiert worden. Ein geänderter Zinkumsatz und gehinderten Immunfunktionen sind auch in pinealectomized (px) Mäusen offensichtlich. Die anwesende Arbeit forscht weiter den Effekt von „physiologischen“ Dosen von MEL auf das Zinkpool und auf die Thymian- und Zusatzimmunfunktionen in px Mäusen nach. Tägliche Einspritzungen von MEL (100 Mikrogramme/Maus) für 1-monatiges in px Mäusen stellten die grobe Zinkbalance von negativem zu den positiven Werten wieder her. Thymian- und Zusatzimmunfunktionen, einschließlich die Plasmaspiegel von interleukin-2, auch wieder hergestellt. Der ungiftige Effekt von MEL auf Immunfunktionen wurde in Täuschung-Betriebsmäusen beobachtet. Weil die Halbwertszeit von MEL (Minute 12) sehr kurz ist, resultierte Unterbrechung der MEL-Behandlung in px Mäusen, nach 1-monatigem, in einer erneuerten negativen groben Zinkbalance und in einer Regression von Immunfunktionen. wurden das Zinkpool und die immunologischen Parameter bis zum 30 weiteren Tagen der MEL-Behandlung wiederhergestellt. Das Bestehen einer bedeutenden Wechselbeziehung zwischen Zink und Thymianhormon, nachdem beide Zyklen der MEL-Behandlung offenbar eine Beteiligung des Zinkpools in den immunoenhancing Effekten von MEL und folglich zeigt, eine Verwandtschaft zwischen Zink und MEL in px Mäusen vorschlägt. Außerdem schlägt das Bestehen von bedeutenden positiven Wechselbeziehungen zwischen Zink oder thymulin und interleukin-2 vor, dass interleukin-2 möglicherweise an der Aktion von MEL, über Zink, auf Thymianfunktionen in px Mel-behandelten Mäusen teilnimmt.

Hemmender Effekt von konjugierten dienoischen Ableitungen der Linolsäure und des Beta-Carotins auf das in-vitrowachstum von menschlichen Krebszellen

Shultz TD; Kauen BP; Matrose WR; Luedecke LO
Abteilung der Ernährungswissenschaft und der menschlichen Nahrung,
Washington State University, Pullman 99164-6376
Krebs Lett (die NIEDERLANDE) am 15. April 1992 63 (2) p125-33,

Die Effekte von physiologischen Konzentrationen der konjugierten Linolsäure (CLA) und des Beta-Carotins wurden auf Menschen festgesetzt (M21-HPB, bösartiges Melanom; HT-29, colorectal; MCF-7, Brust) Krebszellen. Die Ausbrütung von Krebszellen mit CLA zeigte bedeutende Reduzierungen in der starken Verbreitung (18-100%) verglichen mit Steuerkulturen. Sterblichkeit der Zellen M21-HPB und MCF-7 war Dosis und zeitabhängiges. Beta-Carotin war nur zu den Brustzellen hemmend. Die Zellen MCF-7, die mit CLA ergänzt wurden, enthielten erheblich weniger Leucin [3H] (45%), Uridin [3H] (63%) und Thymidin [3H] (46%) als Steuerkulturen. Die Zellen M21-HPB und HT-29, die mit CLA ergänzt wurden, enthielten weniger Leucin [3H] (25-30%). Diese in-vitroergebnisse schlagen vor, dass CLA und Beta-Carotin möglicherweise zu den menschlichen Krebszellen in vivo cytotoxisch sind.

Konjugierte Linolsäure unterdrückt Milch- Karzinogenese und wuchernde Tätigkeit der Milch- Drüse in der Ratte

IP C; Singh M; Thompson HJ; Abteilung Scimeca JA der chirurgischen Onkologie, Roswell Park Cancer Institute, Büffel, Krebs Res (VEREINIGTE STAATEN) New York 14263 am 1. März 1994 54 (5) p1212-5,

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist ein Kollektivausdruck, der eine Mischung von Positions und auf Stereoisomere der Linolsäure sich bezieht. Es ist im Fleisch und in den Milchprodukten natürlich vorkommend. Wir haben vorher berichtet (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A. und Pariza, M.W. Cancer Res. , 51: 6118-6124, 1991) dieser 1% CLA in der Diät unterdrückten Milch- Karzinogenese in den Ratten eine hohe Dosis (mg 10) von 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen gegeben. In der vorliegenden Untersuchung wurde diätetischer CLA zwischen 0,05 und 0,5% gefunden, um eine mengenabhängige Hemmung in der Milch- Rendite bei kommunalen Schuldtiteln zu produzieren, als chronisch eingezogen den Ratten, die mit einer unteren Dosis (mg 5) behandelt wurden von 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen. Kurzfristiger CLA, der für 5 Wochen, vom Absetzen zur Zeit der Krebs erzeugenden Verwaltung bei 50 Tagen des Alters einzieht, bot auch bedeutenden Schutz gegen folgendes Tumorvorkommen an. Dieser Zeitraum entspricht Reifung der Milch- Drüse dem erwachsenen Stadium in der Ratte. Die hemmende Antwort zu kurzfristiger CLA-Belichtung wurde mit dem Gebrauch 2 verschiedener Karzinogene beobachtet: Anthrazen 7,12-dimethylbenz (a) und methylnitrosourea. Die Tatsache, dass CLA im methylnitrosourea Modell schützend war, schlägt vor, dass sie möglicherweise eine direkte Modulationswirkung auf Anfälligkeit des Zielorgans zur neoplastischen Umwandlung hat. Die wuchernde Tätigkeit des Milch- Epithels wurde durch die Vereinigung von Bromodeoxyuridine festgesetzt. Immunohistochemical befleckende Ergebnisse zeigten, dass CLA den Kennzeichnungsindex des lobuloalveolar Faches verringerte, aber nicht das des ductal Faches des Milch- Baums. Da die lobuloalveolar Strukturen von den Kabelschuhknospen abgeleitet werden, die die Standorte der Krebs erzeugenden Umwandlung sind, ist das oben genannte Finden mit den Daten der biologischen Drogenerprobung der Tumorhemmung in Einklang. So sind möglicherweise Änderungen in der Drüsenentwicklung und in der Morphogenese ein Ort der Aktion von CLA, wenn sie Milch- Karzinogenese modulieren. CLA ist ein einzigartiges anticarcinogen, weil es in den Nahrungsmitteln von den Tierquellen anwesend ist. Außerdem ist seine Wirksamkeit im Krebsschutz bei diätetischen Konzentrationen offenkundig, die zu den Niveaus nah sind, die von den Menschen verbraucht werden.

Zerebrospinalflüssigkeit S-adenosylmethionine in der Krise und in der Demenz: Effekte der Behandlung mit parenteralem und Mund-S-adenosylmethionin

Bottiglieri T; Godfrey P; Flynn T; Carney MW; Toone BK; Abteilung Reynolds EH von Neurologie, College Hospital, London, Großbritannien Königs.
Psychiatrie J Neurol Neurosurg (Eng.) Dezember 1990 53 (12) p1096-8,

Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) Niveaus S-adenosylmethionine (SAM) waren bei streng deprimierten Patienten als in einer neurologischen Kontrollgruppe erheblich niedriger. Die Verwaltung von SAM entweder intravenös oder mündlich ist mit einem bedeutenden Aufstieg GFK-SAM verbunden und anzeigt, dass er die Blut-Hirn-Schranke in den Menschen kreuzt. Diese Beobachtungen bieten eine rationale Basis für den Antidepressivumeffekt von SAM, die in einigen Ländern bestätigt worden ist. GFK-SAM-Niveaus waren in einer Gruppe Patienten mit Alzheimer Demenz eine mögliche Störung der Methylierung bei solchen Patienten und den Bedarf an den Versuchen von SAM-Behandlung vorschlagend niedrig.

Das Antidepressivumpotential des Munds-adenosyl-l-methionins

Rosenbaum JF; Fava M; Falk WIR; Pollacks MH; Cohen LS; Cohen Schwerpunktshandbuch; Zubenko GS
Klinisches Psychopharm. Einheit, Mass. Allgemeinkrankenhaus, Boston 02114
Acta Psychiatr Scand (DÄNEMARK) im Mai 1990, 81 (5) p432-6,

S-adenosyl-L-Methionin (selbe), ein natürlich vorkommendes Gehirnstoffwechselprodukt, ist vorher gefunden worden, um effektiv zu sein und zugelassen worden gut in der parenteralen Form als Behandlung der bedeutenden Krise. Um das Antidepressivumpotential von Mund zu erforschen selben, leiteten wir eine öffentliche Verhandlung in 20 ambulanten Patienten mit bedeutender Krise, einschließlich die mit (n = 9) und ohne (n = 11) frühere Geschichte von Antidepressivumnichtbeantwortung. Die Gruppe als Ganzes verbesserte erheblich mit Mund selben: 7 von 11 nicht-Behandlung-beständig und von 2 von 9 Behandlung-beständigen Patienten erfuhren volle Antidepressivumantwort. Nebenwirkungen waren mild und vorübergehend.

Mund-S-adenosylmethionine in der Krise: ein randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch

Kagan Querstation; Sultzer DL; Rosenlicht N; Gerner relative Feuchtigkeit
Abteilung der Psychiatrie, Gesundheitszentrum des West-Los Angeles-VA, CA.
Psychiatrie morgens J (VEREINIGTE STAATEN) im Mai 1990, 147 (5) p591-5,

Methylierung ist in der Ätiologie der psychiatrischen Krankheit impliziert worden. Parenterales S-adenosylmethionine, ein Spender der Methyl- Gruppe, ist gezeigt worden, um ein effektives Antidepressivum zu sein. Die Autoren studierten den Antidepressivumeffekt von Mund-S-adenosylmethionine in einem randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch für 15 stationäre Patienten mit bedeutender Krise. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Mund-S-adenosylmethionine ein sicheres, effektives Antidepressivum mit wenigen Nebenwirkungen und ein schneller Anfang der Aktion ist. S-Adenosylmethionine verursachte Manie bei einem Patienten ohne Geschichte der Manie. S-Adenosylmethionine ist möglicherweise für Patienten nützlich, die trizyklische Antidepressiva nicht zulassen können. Diese Ergebnisse stützen eine Rolle für Methylierung in der Pathophysiologie der Krise.

S-adenosylmethionine in der Behandlung der Krise

Vahora SA; Malek-Ahmadi P
Texas Tech University, medizinische Fakultät, Abteilung der Psychiatrie, Lubbock 79430
Neurosci Biobehav Rev (US) Sommer 1988, 12 (2) p139-41,

Das Antidepressivumeigentum von S-adenosylmethionine (selbe) ist durch einige unbeaufsichtigte und kontrollierte Studien gestützt worden. Verglichen mit Standardantidepressivummitteln, hat selbe weniger Nebenwirkungen und kürzere Latenzphase. Die zukünftigen Studien, zum der Gleich-entgegenkommenden Krise abzugrenzen werden gerechtfertigt. (38 Refs.)

S-adenosylmethioninebehandlung der Krise: eine kontrollierte klinische Studie

Bell Kilometer; Plon L; Bunney WIR jr.; Potkin SG
University of California, Irvine Medical Center, Orange 92668
Psychiatrie morgens J (VEREINIGTE STAATEN) im September 1988, 145 (9) p1110-4,

Die Antidepressivumeigenschaften von S-adenosylmethionine, ein endogener Methyl- Spender, wurden in den stationären Patienten studiert, die die DSM-III Kriterien für bedeutende Krise erfüllten. Neun Patienten, die intravenöses S-adenosylmethionine und neun gegebene niedrige Munddosen Imipramine gegeben wurden, wurden in einem doppelblinden Entwurf für 14 Tage verglichen. Das S-adenosylmethionine lieferte überlegene Ergebnisse Ende der ersten Woche der Behandlung. Ende der zweiten Woche hatte 66% der S-adenosylmethioninepatienten eine klinisch bedeutende Verbesserung in den deprimierenden Symptomen, verglichen bis 22% der Imipraminepatienten. Nebenwirkungen schienen, weniger mit S-adenosylmethionine als mit Imipramine während der letzten 5 Tage der Studie zu sein.

S-Adenosylmethioninebehandlung der Krise bei Patienten mit Parkinson-Krankheit:
eine doppelblinde Kreuzstudie gegen Placebo

Carrieri P.B.; Indaco A.; Nichtjude S.; Troisi E.; Campanella G. Clinica Neurologica, IL Facolta di Medicina e Chirurgia, Universita-Di Napoli, Napoli, Italien Curr Ther Res im Juli 1990, 48 (1) p164,
Krise wird häufig bei Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) beobachtet. Ein doppelblindes, Kreuzstudie gegen Placebo wurde in 21 Patienten mit PD und in Krise geleitet, die, mit S-adenosylmethionine (selbe) behandelt wurden, ein endogener Methyl- Spender. Dauer der Studie war 30 Tage für jeden Arm, mit einem Auswaschungszeitraum von zwei Wochen zwischen Behandlungen. An jeder Bewertung wurden Webster Rating Scale, die Northwestern-Universität Disablility-Skala, Hamilton Rating Scale für Krise und Beck Self Depression Inventory verwendet. Selbe wurde an einer Dosis von mg 400 verwaltet. ANGEBOT mündlich plus 200 Tageszeitung mg IM. Gleiche verbesserte Krise bei Patienten mit PD in einem statistisch größeren Umfang als Placebo tat, obgleich Parkinson-Symptome schienen, unverändert zu sein. Nebenwirkungen waren und von einer kurzen Dauer mäßig.

Munds-adenosyl-cc$l-methionin in der Krise

Vanna M. De; Rigamonti R.
Hochschulpsychiatrische Abteilung, Universität von Triest, Triest und psychiatrische Einheit, Ospedale Civile, Gorizia, Italien
Curr Ther Res im September 1992, 52 (3), p478,

Die Antidepressivumtätigkeit des Munds-adenosyl-cc$l-methionins (selbe) wurde in einen randomisierten, doppelblinden, imipramine-kontrollierten Versuch bei 30 Patienten mit bedeutender Krise ausgewertet. Die Ergebnisse schlagen vor, dass mündlich selbe ein sicheres, effektives Antidepressivum mit geringfügigen Nebenwirkungen und ein schneller Anfang der Aktion ist. Nur ein Patient wurde, hypomanic aber brach nicht die Studie ab. Selben sind möglicherweise für Patienten nützlich, die andere Antidepressivummittel von für Patienten mit anderen Risikofaktoren nicht zulassen können. Diese Ergebnisse schlagen eine Rolle für Methylierung in der Pathophysiologie der Krise vor.

Ergebnisse der Behandlung mit S-adenosyl-L-Methionin bei Patienten mit bedeutender Krise und internen Krankheiten

Criconia morgens; Araquistain JM; Daffina N; Navajas F; Bordino M
Abteilung der Innerer Medizin, Ospedale Cristo bezüglich, Rom, Italien
Curr Ther Res im Juni 1994, 55 (6), p666,
Achtundvierzig Patienten mit der bedeutenden Krise, die mit internen Krankheiten von verschiedenen Ursprung verbunden ist, wurden für 4 Wochen der Behandlung mit S-adenosyl-L-Methionin (selben) eingeschrieben. die Medikation wurde parenteral (mg 400 täglich entweder intravenös oder intramuskulös) in den stationären Patienten und mündlich (mg 800 täglich) in den ambulanten Patienten verabreicht. Bewertungen wurden durchgeführt über Kessel-Krisen-Inventar (BDI) indem man die Ergebnisse an Tag 28 mit Ausgangswerten verglich. Statistisch wurden bedeutende Unterschiede beobachtet (P 0,01). Obgleich nachteilige Nebenwirkungen des Minderjährigen berichtet wurden, waren sie nicht genug schwer, Medikation zurückzunehmen. Gleiche Behandlung gewesen effektiv und verhältnismäßig sicher bei deprimierten Patienten mit verbundenen internen Krankheiten.

Klinische Bewertung des S-adenosyl-L-Methionins gegen transcutaneous elektrischen Nerv
Anregung im Primärfibromyalgia

Di Benedetto P; Iona Fahrwerk; Zidarich V
Rehabilitationszentrum, Ospedale Santoro, Triest, Italien
Curr Ther Res im Februar 1993, 53 (2), p222,

Die Effekte des S-adenosyl-L-Methionins (selbe) und der transcutaneous elektrischen Nervenanregung (ZEHN) wurden in einen 6-wöchigen kontrollierten Versuch von 30 Patienten mit Primärfibromyalgia ausgewertet. Anders als ZEHN verringerten selben erheblich die Gesamtanzahl von zarten Punkten, hatten einen bedeutenden nützlichen Effekt auf die subjektiven Symptome von Schmerz und von Ermüdung und verringerten erheblich die Ergebnisse auf den Hamilton Depressions- und Angst-Schätzskalen und Zungs Selbstbewertungs-Skala für Krise. Am Ende der Behandlung, verringerten Patienten in der ZEHN-Gruppe, die erheblich aufgewiesen wurde, Ergebnisse auf nur Hamilton Anxiety Scale.

Johanniskraut für Krisen-einüberblick und Meta-Analyse von randomisierten klinischen Studien

Linde K; Ramírez G; Mulrow-CD; Pauls A; Weidenhammer W; Melchart D
Projekt Munchener Modell, Ludwig-Maximilians-Universitat, München, Deutschland
BMJ (ENGLAND) am 3. August 1996 313 (7052) p253-8,

Objektiv-zu forschen Sie, wenn Auszüge von Hypericum, den perforatum (Johanniskraut) effektiver als Placebo in der Behandlung der Krise sind, so effektiv wie antidepressive Standardbehandlung sind, und haben Sie weniger Nebenwirkungen als Standardantidepressivumdrogen nach. Entwurf-systematischer Bericht und Meta-Analyse von den Versuchen aufgedeckt durch Suchen. TRIALS-23 randomisierte Versuche einschließlich insgesamt 1757 ambulante Patienten mit den hauptsächlich milden oder gemäßigt schweren Depressionen: 15 (14 prüfende einzelne Vorbereitungen und eine eine Kombination mit anderen Pflanzenauszügen) waren das gesteuerte Placebo und acht (sechs prüfende einzelne Vorbereitungen und zwei Kombinationen) verglichen Hypericum mit einer anderen medizinischen Behandlung. MAIN ERGEBNIS MEASURES-A vereinigte Schätzung des Beantworterratenverhältnisses (Beantworterrate in der Rate der Behandlungsgruppe/Beantworter in der Kontrollgruppe) und die Anzahlen der Patienten, die heraus für Nebenwirkungen berichten und fallen. Ergebnis-Hypericumauszüge waren Placebo erheblich überlegen (Verhältnis = 2,67; 95% Konfidenzintervall 1,78 zu 4,01) und ähnlich effektiv als Standardantidepressiva (einzelne Vorbereitungen 1,10; 0,93 bis 1,31, Kombinationen 1,52; 0,78 zu 2,94). Es gab zwei (0,8%) fallenlassen Heraus für Nebenwirkungen mit Hypericum und sieben (3,0%) mit Standardantidepressivumdrogen. Nebenwirkungen traten bei 50 (19,8%) Patienten auf Hypericum und 84 (52,8%) Patienten auf Standardantidepressiva auf. Schlussfolgerung-Dort ist Beweis, der Auszüge von Hypericum effektiver als Placebo für die Behandlung von mildem zu den gemäßigt schweren Depressionen sind. Die weiteren Studien, die Auszüge mit Standardantidepressiva in gut definierten Gruppen Patienten vergleichen und verschiedene Auszüge und Dosen vergleichen, sind erforderlich.

Behandlung von deprimierenden Symptomen mit einer Placebo-kontrollierten Doppelblindstudie hohe Konzentration Hypericumvorbereitung-ein Multicenter

Witte B; Harrer G; Kaptan T; Podzuweit H; Schmidt U
Arbeits-und Forschungsgemeinschafts-Pelz Arzneimittel-Sicherheite. V., Koln
Fortschr MED (DEUTSCHLAND) am 10. Oktober 1995 113 (28) p404-8,

In einem Multicenter wurde Placebo-kontrollierter doppelblinder Versuch, der Effekt auf Krise (ICD 10 F 32,1) der Behandlung mit einer innovativen in hohem Grade starken Hypericumvorbereitung nachgeforscht. Die Studie enthielt 97 ambulante Patienten, die mg 100 bis 120 des Hypericumauszugangebots empfingen. Der Kurs der Krankheit wurde mit dem Hamilton Depression Scale (HAMD), der Skala von Zerssen Depressivity (D-S) und der klinischen globalen Eindrucks-Skala (CGIS) festgesetzt. Behandlung ergab eine beträchtliche Verbesserung in den Symptomen der Krise und die 70% Antwortquote (n = 43), entsprochen der von chemischen Antidepressiva. Die Vorbereitung zeigte auch einen Anxiolyticeffekt. Die Substanz war extrem gut verträglich, und keine Nebenwirkungen wurden von irgendwelchen der Patienten berichtet.

Hypericum in der Behandlung von Winterdepressionen

Martinez B; Kasper S; Ruhrmann S; Moller HJ
Psychiatrische Universitatsklinik Bonn, Deutschland
Psychiatrie Neurol (US) J Geriatr Oktober 1994 7 Ergänzungen 1 pS29-33,

Die Winterdepression (TRAURIG) stellt eine Untergruppe der bedeutenden Krise mit einem regelmäßigen Ereignis von Symptomen im Herbst/im Winter und vollem in im Frühjahr des Erlassses/Sommer dar. Lichttherapie (LT) ist die Standardbehandlung dieser Art der Krise geworden. Abgesehen von diesem scheint Pharmacotherapy mit Antidepressiva auch, eine Verbesserung von TRAURIGEN Symptomen zur Verfügung zu stellen. Das Ziel von gesteuertem diesem, einzel-blinde Studie war auszuwerten, wenn Hypericum, ein Pflanzenauszug, nützlich sein könnte, wenn man TRAURIGE Patienten behandelte und ob die Kombination mit LT zusätzlich günstig sein würde. Patienten, die DSM-III-R Kriterien für bedeutende Krise mit Saisonmuster erfüllten, wurden in einer 4-wöchigen Behandlungsstudie mit mg 900 von Hypericum pro Tag kombiniert mit entweder hellem randomisiert (3000 Lux, n = 10) oder verdunkeln sich (300 Lux, n = 10) helle Zustand. Lichttherapie war 2 Stunden lang täglich angewandt. Wir fanden eine bedeutende (MANOVA, P .001) Verringerung des Hamilton Depression Scale-Ergebnisses beider Gruppen aber keines bedeutenden Unterschieds zwischen den zwei Gruppen. Unsere Daten schlagen vor, dass pharmakologische Behandlung mit Hypericum möglicherweise eine leistungsfähige Therapie bei Patienten mit Winterdepression ist.

Multicenterdoppelblindstudie, welche die Antidepressivumwirksamkeit des Hypericumauszuges LI 160 überprüft

Hansgen KD; Vesper J; Ploch M
Institut-Pelz Psychologie, Universitat Fribourg/Schweiz, Deutschland
Psychiatrie Neurol (US) J Geriatr Oktober 1994 7 Ergänzungen 1 pS15-8,

Zweiundsiebzig deprimierende Patienten von der 11 Praxis der Ärzte wurden in einer Doppelblindstudie während eines Zeitraums von 6 Wochen jeden mit Hypericumauszug LI 160 oder mit Placebo behandelt. Einbeziehungskriterium stimmte eine bedeutende Krise mit DSM-III-R überein. Die Änderungen wurden unter Verwendung vier psychometrischer Skalen festgesetzt (HAMD, D-S, BEB, cgi). Nach 4 Wochen der Therapie, deckte die statistische Auswertung eine bedeutende Verbesserung in allen vier psychometrischen Tests in der aktiven Gruppe verglichen mit der Placebogruppe auf. Nachdem man die Placebogruppe zur aktiven Behandlung (5. bis 6. Woche der Therapie) geschaltet hatte, wurden bedeutende Verbesserungen in der ursprünglichen Placebogruppe gefunden. Keine ernsten Nebenwirkungen wurden beobachtet.