Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im August 1997

Diätetische RNS ist für Immunfunktionen wichtig
Die Rolle von diätetischen Quellen von Nukleotiden in der Immunfunktion: ein Bericht

Kulkarni-ANZEIGE; Rudolph FB; Abteilung Van Burens CT der Chirurgie, Universität von Texas Medical School in Houston 77030. J Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im August 1994, 124 (8 Ergänzungen) p1442S-1446S

Diätetische Quellen von vorgeformten Purinen und von Pyrimidinen scheinen, für optimale Funktion der zellulären Immunantwort wichtig zu sein. Es wurde vorher angenommen, dass Nukleotide nicht für normales Wachstum und Entwicklung erforderlich waren, aber die Ergebnisse, die in diesem Bericht beschrieben werden, zeigen einen Bedarf an den Nukleotiden in der Antwort zu den immunologischen Herausforderungen. Dieser Effekt liegt wahrscheinlich an einer Anforderung für vorgeformte Pyrimidine für richtige Entwicklung und Aktivierung von t-Zellen. Der Bedarf an den Quellen von vorgeformten Nukleotiden in definierten Formeln wie parenteralen und Darm- Formeln und Säuglingsformeln wird durch die Studien vorgeschlagen, die unten wiederholt werden. (19 Refs.)

DIE BIOCHEMIE UND DIE PHYSIOLOGIE VON NUKLEOTIDEN

Institut Rudolphs FB von Biowissenschaften und von Biotechnik, Rice University, Houston, TX 77005. J Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1994, 124 (1 Ergänzung) p124S-127S

Nukleotide sind Phosphatester von Nukleosiden, die einen Zucker enthalten, der durch eine Glykosid- Verknüpfung mit Purin und Pyrimidinbasen verbunden wird. Purin- und Pyrimidinnukleotide sind Hauptteile der Zellen, die die monomeren Einheiten von DNA und von RNS bilden, und sie arbeiten in allen zellulären Prozessen. Biosynthese, Inter- Umwandlung, Katabolismus und andere Aspekte des Nukleotidmetabolismus, zusammen mit verschiedenen zellulären Rollen von Nukleotiden, werden besprochen, und der mögliche Gebrauch von diätetischen Quellen von vorgeformten Purinen und von Pyrimidinen wird betrachtet. (7 Refs.)

DIÄTETISCHE NUKLEOTID-RÜCKunterernährung UND
STARVATION-INDUCED IMMUNSUPPRESSION

Pizzini RP; Kumar S; Kulkarni-ANZEIGE; Rudolph FB; Abteilung Van Burens CT der Chirurgie, Universität von Texas Medical School, Houston 77030. Wölben Sie Surg (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1990, 125 (1) p86-9; Diskussion 90

Die Anforderung von diätetischen Nukleotidquellen für T-zellige Funktion des maximalen Helfers ist demonstriert worden. Der Effekt der diätetischen Nukleotidbeschränkung wurde während zwei Formen Ernährungsdruckes geprüft: Verhungern und Proteinunterernährung. Im Verhungernmodell wurden Mäuse Chow-Chow Diät, Nukleotid frei oder Nukleotid, das frei mit 0,25% Hefe RNS, für mindestens 4 Wochen ergänzt wurde eingezogen. Die Tiere wurden dann für 5 Tage verhungert, wenn wurden sie getötet und Mitogenproben wurden unter Verwendung der Milzzellen durchgeführt. Die Tiere, die vorher auf der Nukleotid-freien Diät ergänzt wurde mit RNS beibehalten wurden, zeigten einen bedeutenden Anstieg in spontanem Concanavalin A und phytohemagglutinin-regten Blastogenese an. Proteinunterernährung wurde durch die Fütterung Balb-/cmäusen einer proteinfreien Diät für 7 bis 10 Tage verursacht. Diese Mäuse empfingen dann entweder die proteinfreie Diät, die Nukleotid-freie Diät oder die Nukleotid-freie Diät, die mit 0,25% Hefe RNS ergänzt wurde. Popliteal Lymphknotenproben wurden dann durchgeführt. Die Chow-Chow Diät, die Nukleotid-freie Diät und die Nukleotid-freie Diät, die mit 0,25% Hefe RNS geführt wurde zu eine Wiederherstellung des Körpergewichts, aber nur des Chow-Chows und der ergänzten Diäten ergänzt wurde, stellten bedeutende popliteal immune Reaktivität des Lymphknotens wieder her. Diese Studien unter Verwendung der Verhungern- und Proteinunterernährungsmodelle zeigen offenbar die Ernährungsrolle von Nukleotiden in der Wartung und in der Wiederherstellung der Immunreaktion an.


Deprenyl, Vitamin E und Effekte auf Alzheimerkrankheit

Ein kontrollierter Versuch von Selegilin, von Alphatocopherol oder von beiden als Behandlung für Alzheimerkrankheit. Die Alzheimerkrankheits-kooperative Studie

Sano M; Ernesto C; Thomas RG; Klauber HERR; Schafer K; Grundman M; Woodbury P; Growdon J; Cotman CW; Pfeiffer E; Schneider LS; Abteilung Thal LJ von Neurologie, Universität von Columbias-College von Ärzten und Chirurgen, New York, USA. MED n-Engl. J (VEREINIGTE STAATEN) am 24. April 1997 336 (17) p1216-22

Hintergrund: Offenbar verlangsamen möglicherweise Medikationen oder Vitamine, die die Niveaus von Gehirnbenzkatechinaminen erhöhen und gegen oxydierenden Schaden sich schützen, den neuronalen Schaden verringern und die Weiterentwicklung der Alzheimerkrankheit. Methoden: Wir leiteten ein doppelblindes, Placebo-kontrolliert, randomisiert, Multicenterversuch bei Patienten mit Alzheimerkrankheit der mäßigen Schwere.

Insgesamt 341 Patienten empfingen das selektive Monoamineoxydasehemmnis Selegilin (mg 10 ein Tag), Alphatocopherol (Vitamin E, 2000 IU ein Tag), Selegilin und Alphatocopherol oder Placebo für zwei Jahre.

Das Primärergebnis war die Zeit zum Vorkommen von irgendwelchen vom folgenden: Tod, Institutionalisierung, Verlust der Fähigkeit, grundlegende Tätigkeiten des täglichen Lebens durchzuführen oder schwere Demenz (definiert als klinische Demenz-Bewertung von 3).

Ergebnisse: Trotz der gelegentlichen Aufgabe war das Grundlinienergebnis auf dem Mini-Geistesstaatsexamen in der Placebogruppe als in den anderen drei Gruppen höher, und diese Variable war vom Primärergebnis (P0.001) in hohem Grade vorbestimmt. In den unangepassten Analysen gab es keinen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich der Ergebnisse unter den vier Gruppen. In waren Analysen, die das Grundlinienergebnis auf dem Mini-Geistesstaatsexamen als covariate umfassten, dort bedeutende Verzögerungen in der Zeit zum Primärergebnis für die Patienten, die mit Selegilin behandelt wurden (mittlere Zeit, 655 Tage; P=0.012), Alphatocopherol (670 Tage, P=0.001) oder Kombinationstherapie (585 Tage, P=0.049), verglichen mit der Placebogruppe (440 Tage).

Schlussfolgerungen: Bei Patienten mit gemäßigt schwerer Beeinträchtigung von der Alzheimerkrankheit, verlangsamt Behandlung mit Selegilin oder Alphatocopherol die Weiterentwicklung der Krankheit.