Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 1997

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Seattle-Konferenz
Biotech-Anti-Altern-Firmen kommen zusammen

In einer der umfassendsten Konferenzen auf Antialternforschung, deckten neue Einblicke über den Biowissenschaften neue Ansätze zum Verständnis und zur Intervention in Krankheit und in andere Zustände des menschlichen Alterns auf.

Durch Pamela Tames

In der ersten Konferenz sein nettes, trafen von sich von wissenschaftlichen Forschern und von von Vertretern von Biotech-Firmen in Seattle, Washington, letzter Sommer, um neue Ergebnisse auf den molekularen Mechanismen und der Genetik des Alterns und der altersbedingten Krankheiten vorzustellen.

Bild Altern ist und, wie klar bei der Konferenz komplex gemacht wurde, es gibt keine Theorie, der „erklärt sie alle.“ Jedoch haben Wissenschaftler jetzt gute Modelle und Werkzeuge. Viele stimmen dass genomische Studien-dstudie der Genexpression zu und Funktion-sind eine wichtige Bahn, zu folgen. Bereits hat es einige viel versprechende Linien der Untersuchung erschlossen und viele Gründe für Optimismus gegeben. Zum Beispiel:

  • Einige der Gene, die Langlebigkeit verursachen („gerontogenes“) sind lokalisiert worden und gekennzeichnet worden. Forscher glauben, dass sie in der „Handvoll,“ nicht Hunderte nummerieren.
  • Studien der Taufliege (Fruchtfliege) zeigen keine Höchstgrenze Lebensdauer an.
  • Evolutionsbiologie, die wie Affekte der natürlichen Auswahl beschreibt, die Gene weitergeleitet werden, erbringt Anhaltspunkte zu den Alterungsprozessen und Bewerbergene für Drogenentdeckung.
  • In den Modellsystemen sind langlebige Mutanten gegen oxydierende Elende (von den freien Radikalen) und andere Drücke beständiger und bestätigen eine begründende Rolle für oxidativen Stress im Altern.
Nach DNA-Sequenzen zu suchen, die für das Altern kodieren, ist der „neue Goldrausch,“ sagt George M. Martin, Professor der Pathologie im Alzheimerkrankheits-Forschungszentrum, University of Washington, Seattle. Martin beschrieb, wie Konzepte in der Evolutionsbiologie ihn geführt haben, den Zeitraum zu kennzeichnen, als wir zeigen offensichtliche körperliche Zeichen des Alterns als eindeutiger „sageing Phänotypus.“

Evolutionsbiologietheorie sagt, dass die Kraft der natürlicher Auswahl an der Maximierung des Überlebens und der reproduktiven Kapazität eines Organismus verwiesen wird. Es bevorzugt folglich nützliche Allele (Gene) und Missfallen die schädliche. Jedoch nimmt die Energie der natürlicher Auswahl mit Alter, so früher (reproduktiver) Nutzen sind unter starker Auswahl ab, während neuere Schaden unter schwacher Auswahl sind.

Das bedeutet, dass es einen „Kompromiss,“ Martin erklärte gibt. Sie erhalten das gute mit dem Schlechten. Veränderungen und Genaktionen, die zuerst vorgewählt wurden für, weil sie Sie mehr reproduktiv passen lassen, verursachen paradoxerweise die altersbedingten Effekte, die im Leben später sind. Und weil die Kraft der natürlicher Auswahl soviel bis dahin geschwächt hat, „Sie können ihnen nicht entgehen.“

Martin sagt, dass dieser anzeigt, dass das Altern entwickelt auf eine „nicht-anpassungsfähige Art.“ Das heißt, ist Altern ein Phänotypus, der der Kraft der natürlicher Auswahl entgangen hat, so dort ist „viel Plastizität der Lebensdauer,“ erklärt Martin.

Michael Jazwinski, Professor, Abteilungen von Biochemie und Molekularbiologie, Staat Louisiana-Hochschulgesundheitszentrum, besprach seine Studien von Langlebigkeitsgenen in der Hefe, Studien, die zu die Identifizierung von den Mechanismen geführt haben, die auf erhöhter Lebensdauer und Druckantwort bezogen werden. Er glaubt, dass diese möglicherweise über Spezies konserviert werden und folglich, zu den Menschen relevant seien Sie.

Jazwinski glaubt seinen Forschungshöhepunkten die Bedeutung von genetischem und interne (hormonal) und externe Umweltfaktoren im Altern. Während metabolische Kapazitäts- und Druckantwort genetisch entschlossene Funktionspotentiale sind, werden sie auch durch Umweltfaktoren durch Schaden, Druck und Krankheit moduliert.

Es gibt offensichtliche Bedeutung zu den Menschen, sagen Jazwinski. „Wir müssen Wege finden, unsere metabolische Kapazität zu erweitern, das Verhalten und Funktion zu verbessern, die im Leben später sind. Um zu tun dass wir bestimmte Gene manipulieren können, aber es gibt Grenzen in denen wir funktionieren können.“ Übung ist ein gutes Beispiel jener Grenzen: gerade genug und die Myone reparieren und erhalten stärker; zu viel und sie werden beschädigt. Dieses Prinzip von Grenzen, sagt Jazwinski, „trifft auf Systemtest und Leidensdruck.“ zu

Viel Forschung ist auf Alzheimerkrankheit erfolgt worden. Aber, sagt Gerard D. Schellenberg, stellvertretenden Direktor für Forschung, Veteranenangelegenheiten, Puget Sound-Gesundheitssystem, in Seattle, „ein großes Teil des Bildes verfehlt noch im Hinblick auf unser Verständnis des zugrunde liegenden Mechanismus. Es wäre möglicherweise oxydierender Schaden.“

Vier Millionen Menschen in den US werden durch Alzheimerkrankheit beeinflußt; ihre Pflegekosten ungefähr $90 Milliarde bis $100 Milliarde ein Jahr. Es hat gewusst, dass Alzheimerkrankheit eine neurodegenerative Erkrankung ist, die ausschließlich das Zentralnervensystem beeinflußt. Seine Hauptmerkmale sind: Bildung von B-Amyloidplaketten, von neurofibrillary Verwicklungen, von synaptischem Verlust und von neuronalem Atrophie- und neuronalemtod.

Angreifenden Alzheimer an der Wurzel

Entsprechend Schellenberg gute Tiermodelle mit B-Amyloidplaketten ist zu finden eine bedeutende Leistung gewesen. Er hat Mäuse benutzt, um nach den Genen zu suchen, die Alzheimerkrankheits eigenschaften ändern. Bis jetzt hat er einige wichtige (PS1, PS2, und ApoE) und bestätigt gefunden, dass B-Amyloid das kritische Molekül in allen Formen der Alzheimerkrankheit ist. „Aber diese Gene erklären nicht alle Veränderungen und die Eigenschaften gesehen in der Alzheimerkrankheit,“ sagt Schellenberg, „also uns verfehlen irgendeinen genetischen Risikofaktor. Ob es sich auf dem Altern bezogen hat oder nicht, wissen wir nicht.“

Dieses Jahr, Bryant Villeponteau, Vizepräsident der Forschung, der Jevone-pharmazeutischen Produkte und drei Kollegen gewann den prestigevollen „unterschied Erfinder des Jahres“ Preis für ihr Telomerasepatent. Telomerase ist ein Enzym, das die Chromosomkappen instandhält (genannt telomeres), geglaubt, um die Basis der Zelle „Unsterblichkeit zu sein.“ Jetzt ist er auf einen neuen Modell-d Heterochromatinverlust, Modell-den er könnte mehr über Altern möglicherweise erklären denkt.

Villeponteaus Ausgangspunkt für Biotech-Forschung bei Jevone ist die Voraussetzung, dass das Altern mehrfache Ursachen hat, eine, die oxydierender Schaden ist. Oxydierender Schaden bezieht sich den angesammelten Schaden DNA und/oder der Proteine durch freie Radikale oder die auf reagierenden Sauerstoffvermittler (ROIs). Basiert auf neuen Daten, sind ROIs mit vielen degenerativen Erkrankungen verbunden worden.

ROIs spielt möglicherweise auch eine Rolle Villeponteaus im Heterochromatin-Verlustmodell, den Fokus von Jevones Forschungsaufwand. Heterochromatinverlust beschreibt Strukturwandel im chromosomalen Material. Während der Embryonalentwicklung werden so genannte Heterochromatingebiete in den Büscheln niedergelegt, den Ausdruck von bestimmten Genen „effektiv, zum Schweigen bringend“. Weil nur bestimmte Gene „werden sprechen lassen,“ wird die Zelle in spezifische Gewebe unterschieden.

Wo das Altern in dieses Bild gebunden erhält, ist während der Zellteilung: jedes Mal wenn eine Zelle sich teilt, nimmt Heterochromatin ab, und es gibt einen Reinverlust. „Die Auswirkung ist, dass Heterochromatinverlust eine Uhr des Zellalterns ist,“ sagt Villeponteau. Und, offenbar spielt möglicherweise ROIs eine Rolle im beschleunigten Abnehmen von Heterochromatin, sagt er.

Aufmerksamkeit auch wurde auf der Lebensdauer von Fruchtfliegen und den Lektionen aufgewendet, die sie möglicherweise zuteilen. Unter Verwendung einer Annäherung, die als QTL (quantitative Merkmalorte) fliegt das Diagramm bekannt ist und die Taufliege ungefähr 700.000, Jim Curtsinger, Professor, Ökologie und Verhalten, an der Universität von Minnesota, hat Beweis gefunden, eine langgehaltene Idee über Höchstlaufzeitspanne aufzuheben. Speziell gibt es keine.

Traditionsgemäß ist es angenommen worden, dass Lebensdauer örtlich festgelegt ist. „Fast jeder,“ sagt Curtsinger, „macht es bis 85, gibt oder dauert sieben Jahre, und dann überprüft fast jeder heraus.“ Arbeitend von den skandinavischen Kirchenaufzeichnungen, fanden die genauesten menschlichen Langlebigkeitsdaten, die er finden könnte, Curtsinger, zwei Muster: eine systematisch zunehmende Höchstlaufzeitspanne und eine abnehmende Mortalitätsrate. Unter Verwendung der Techniken der Genmanipulation, erstellte er diese Muster in der Taufliege neu und produzierte Fliegen, die zweimal solange Kontrollen lebten. „Ich sage nicht, dass die Fliegen unsterblich sind,“ erklärt Curtsinger, „sie wachen jeden Morgen auf und russische Roulette des Spiels ihre Wahrscheinlichkeit des Sterbens sind ungefähr 20 Prozent. Was wichtig ist, ist die Sterbewahrscheinlichkeit sich erhöht nicht bei Zunahme des Alters.“ Das heißt, gibt es kein „vorherbestimmtes Maximum.“

Weiter gehend auf eine andere Art des Tieres, besprach Thomas E. Johnson, Professor, Institut von Verhaltensgenetik, an der Universität von Colorado, C.-elegans, Spezies eines Fadenwurmes (Wurm), das weit verbreitet gewesen ist, Altern zu studieren. Einige Langlebigkeitsgene sind in diesem Geschöpf gefunden worden. Johnsons Studien zum Beispiel haben langlebige Fadenwurmbelastungen produziert, in denen Ergebnisse einer einzelne Gen-Mutation in einer 65-Prozent-Zunahme der Lebenserwartung und 110 Prozent Zunahme der Höchstlaufzeitspanne.

Die Tatsache ist, „ein ganzer Komplex von Genen im Fadenwurm kann Lebensdauer erhöhen,“ sagt Johnson. „Wir hoffen, Bewerbergene im Fadenwurm zuerst zu identifizieren und diese auf prolongevity in den Menschen dann zu prüfen.“

Ein Hauptmerkmal aller dieser langlebigen Mutanten, sagt Johnson, ist außergewöhnlicher Widerstand zu den Umweltbelastungen wie Hitze, oxydierendem Schaden und ultravioletter Belichtung. Darüber hinaus sehen die Mutanten gesünder aus, wie durch größere Bewegung an allem Alter und an einer höheren metabolischen Kapazität bewiesen. „Es scheint, dass diese Klasse von gerontogenes,“ sagt Johnson, „sich reguliert Bahnen sowie an der Langlebigkeit einer an den molekularen waagerecht ausgerichteten (vielleicht vermittelt durch erhöhten Ausdruck der Antioxidansenzyme, des RASENS und der Katalase) mehrfachen Druckantwort.“ Entsprechend diesen genetischen und nicht genetischen Interventionen der Druckantworthypothese dann, die die Fähigkeit eines Organismus erhöhen, auf Druck zu reagieren, kann das Leben ausdehnen. Bis jetzt sagt die einzige vergleichbare Intervention in den Tiermodellen, Johnson, ist diätetische Beschränkung, die zuverlässig zur Zunahmelebensdauer demonstriert worden ist. Er glaubt, dass der zugrunde liegende Mechanismus hier möglicherweise auch erhöhter Widerstand zur akuten Umweltbelastung ist. Wenn der der Fall ist, ist möglicherweise es gut „wir ist gewesen übermäßig vorsichtig über das Versuchen, unsere Aussetzungen zu den Sachen herabzusetzen, die, wenn gefährlich sehr an den hohen Stufen möglicherweise, gut an den niedrigeren Belichtungen nützlich sind,“ sagt Johnson. Oxidativer Stress spielt möglicherweise auch eine Rolle in der Alzheimerkrankheit. Darüber hinaus sind das Altern und die Alzheimerkrankheit häufig eine verbundene Diskussion. Eine Eigenschaft von Alzheimer ist die Anwesenheit in bestimmten Gehirnregionen des Drusens, die Wesen, die aus B-Amyloid bestehen. Unter Verwendung der kultivierten Neuronen in vivo, hat Allan Butterfield, Professor von Chemie und Direktor, Mitte von Membran-Wissenschaften, an der Universität von Kentucky, die Rolle des B-Amyloid nachgeforscht, wenn er Alzheimerkrankheit verursachte. Er hat gezeigt, dass B-Amyloidplaketten in der Alzheimerkrankheit die Bereiche des erhöhten oxidativen Stresses sind und freie Radikale erzeugen, die neuronale Membrankomponenten zerstören.

Gefährliche freie Radikale

„Dieses neue Finden,“ sagt Butterfield, „Hilfen erklären, wie eine Krankheit so viele Sachen schief gehen lassen kann.“

Unter Verwendung einer prüfenden Technik, die spintrapping genannt wurde, Butterfield beobachtete, dass B-Amyloid freie Radikale produziert, die der Reihe nach verursachen (fettes) Peroxydieren des Lipids. Lipidperoxidation beschädigt Membranlipide, Proteine und Nukleinsäuren. Eine Nebenerscheinung dieses Prozesses ist ein sehr giftiges Molekül, das als 4 hyroxy-2-trans-nonenal bekannt ist, oder HNE, das auch Membranproteine zerstört, sagt Butterfield. Das Nettoergebnis aller dieser Änderungen ist Zelltod.

In den Studien schützte das Hinzufügen von Antioxydantien wie Glutathion und Vitamin E Neuronen vor HNE-Schaden und B-Amyloid-bedingter Lipidperoxidation. Dieses erklärt möglicherweise die Ergebnisse, die vor kurzem in New England Journal von Medizin berichtet werden, in denen hohe tägliche Dosen (2.000 IU) des Vitamins E Leute mit Alzheimerkrankheit aus Pflegeheimen heraus bis zum mindestens sechs bis sieben Monaten hielten, erklärt Butterfield.

Butterfield glaubt, dass es möglich ist, stärkere Antioxydantien als Vitamin E. zu entwickeln. Er ist Berater für eine Firma, der Zentaur, der pharmazeutisch ist, der versucht, gerade den zu tun, indem es die grundlegende Struktur des nicht-therapeutischen Moleküls ändert, N-tert-Butyl-Alpha phenylnitrone (PBN). In den Experimenten hat dieser Gehirn-zugängliche Reiniger des freien Radikals Spanne der mittleren Lebensdauer in den Mäusen durch 50 Prozent verlängert.
Jede mögliche Diskussion über derzeit altern bezieht die Biomarkers oder die wissenschaftlichen Maße, Altern selbst mit ein. Das nationale Institut auf Altern ist jetzt im 9. Jahr von 10-jährige Mäuse/Rattenstudie, die sucht, die Maßnahmen von Biomarkers herzustellen. Ergebnisse von dieser Studie werden als Nächstes in den Menschen geprüft.

Biomarkers erlauben Forschern, Rate des Alterns in allen Systemen, wie kardiovaskuläres, Verhaltens-, neuroendokrines, immunologisches objektiv zu messen und andere sowie Ergebnisse von den Interventionen. Ist wichtige Kriterien für alle Biomarkers, dass sie und minimal Invasions für Menschen bequem sind.

Altern ist ein unermesslich schwieriges Thema, möglicherweise umso mehr als AIDS. „Alternd,“ sagt Calvin B. Harley, Forschungsvorstand bei in San Francisco ansässigem Geron Corp., „ist sehr komplex. Es gibt eine Vielzahl Effekte.“ Eine Möglichkeit um die ist, sich auf einen einzelnen Aspekt des Prozesses, wie des Unterschieds zwischen den normalen und alternden Zellen zu konzentrieren.

Bei Geron glauben Forscher den Unterschiedlügen in den telomeres, jene DNA-Sequenzen, die möglicherweise mit einer Kappe bedecken die Enden von Chromosomen und als zelluläre Uhren arbeiten. Harley besprach, wie Geron das Telomeremodell an sich entwickelnden Diagnosen und an Behandlungen für solche altersbedingte Krankheiten wie Krebs und Atherosclerose anwendet.

Die telomere-Theorie

Jedes Mal wenn eine normale (körperliche) Zelle sich teilt, verkürzen die telomeres ein Stückchen. Wenn die telomeres zu einem kritischen Punkt verkürzt haben, ändert Genexpression: die Zelle hört auf zu wiederholen und wird alternd. Alles, das chronischen lokalisierten Druck des Zellumsatzes-ein erhöht, denn Beispiel-beschleunigt die Zellreproduktion und fährt die Zelle in früheres Altern.

Harley glaubt dem geänderten Muster der Genexpression, die Altern markiert, liegt möglicherweise verringerter Geweberegeneration und schließlich altersbedingter Krankheit zugrunde. „Wir benutzen diese Gene als Markierungen des Alternphänotypus,“ sagt Harley, „und Antialterntherapien auf die upregulated oder downregulated Enzyme abzielend.“

Eine andere Anwendung des Telomeremodells zur Verlängerung der Lebensdauer umfasst das Finden von Wegen, die telomeres selbst zu stabilisieren. Harley glaubt, dass es möglicherweise möglich ist, dies zu tun, indem man die Tätigkeit des Telomeraseenzyms erhöht, dem (wie gezeigt durch Jevone-pharmazeutische Produkte) scheint, telomeres zu verlängern. Geron klont Telomerasekomponenten, um seine Regelung zu verstehen.

Die Kehrseite der DiesTelomerasehemmung-auch hat eine Anwendung. Krebszellen zeigen hohe Telomerasetätigkeit. „Inhibierender Telomerase tötete möglicherweise, oder „mortalize, „Tumorzellen,“ sagt Harley. Basiert auf dem Finden, dass Telomeraseausdruck in einer Mehrheit Tumoren ermittelt werden kann und dieser mit klinischem Ergebnis aufeinander bezieht, Geron gerade gestartetes TeloQuant, eine eigene Telomerelängen-Maßprobe.

Telomerelänge dient möglicherweise auch als mögliche Markierung des replikativen Alterns in den menschlichen Gefäß (endothelial) Zellen. Geron hat gezeigt, dass endothelial Zellen telomeres verlieren, während sie wiederholen. Die Ansammlung von alternden endothelial Zellen in den Arterien trägt möglicherweise zur atherosklerotischen Plaquenbildung und zur Thrombose bei (übermäßige Blutgerinnung). Ein ähnlicher Prozess erklärt möglicherweise auch Haut (Haut) Atrophie.

Gerons neuestes Forschungsprogramm bezieht mit ein, neue Gewebe von den ursprünglichen Stammzellen, einzigartige Leitungszellen herzustellen, die undifferenziert und unsterblich sind (das heißt, Show Telomerasetätigkeit). Durch Genmanipulation können diese Zellen in irgendwelche und in alle Arten Zellen und Gewebe unterschieden werden und im Körper dann verpflanzt werden. Geron setzt diese Technologie ein, um Urzellen in cardiomyocytes (Herzmuskelzellen) für Behandlung des congestive Herzversagens und der Neuronen für Behandlung der Parkinson-Krankheit zu unterscheiden.

Eine andere Firma, Seattle-ansässige LifeSpan BioSciences, Inc., wendet seine eigene Genentdeckungstechnologie an, um das Spitzen1 Prozent therapeutische und Diagnoseziele unter den 100.000 Genen im menschlichen Genom zu identifizieren. „Die Technologie,“ sagt Glenna C. Burmer, Forschungsvorstand an der Lebensdauer, „ist entworfen, Krankheit-verbundene Gene und Proteine zu entdecken, ihren Ausdruck, Lokolisierung und Funktion zu bestimmen, und die besten Ziele für Drogenentdeckung dann zu identifizieren.“

Die traditionelle Weise der Entdeckung von Drogen ist, Tausenden Mittel von den Pflanzenauszügen zu prüfen. Dieses nimmt 10 bis 15 Jahre und Kosten über $100 Million bis $300 Million. „In der Vergangenheit fünf Jahre,“ sagt Burmer, „die genomische Revolution hat geändert das Paradigma der Drogenentdeckung.“ Ein Beispiel des Erfolgs dieser Annäherung ist die Entdeckung der Protease-Inhibitoren, die in den AIDS benutzt werden.

Aber, ideale Zielgene zu finden ist nicht einfach. In den public- domaindatenbanken werden nur ungefähr 10 Prozent des Genoms (10.000 Gene) völlig und nur ungefähr 5 Prozent von denen verbunden sind mit Krankheit der Reihe nach geordnet. So musste Lebensdauer seine eigene Genquelldatenbank schaffen. Sie haben jetzt eine Gewebebank von 100.000 menschlichen Proben, genommen an jedem Jahrzehnt des Lebens und stellen 175 Organe und 500 Diagnosekrankheitskategorien dar.

Entsprechend Burmer ist Lebensdauer „im Allgemeinen eine Genentdeckungs- und Zielbestätigungsfirma,“ und plant nicht, Drogen zu entwickeln. „Es gibt eine enorme Gelegenheit, wenn man gerade nach neuen Drogenzielen im menschlichen Genom sucht und viele von diesen führen zu neue Drogen für alternde Krankheiten und infolgedessen, im Allgemeinen alternd,“ sagt sie.

Tod-herausfordernde Neuronen

Bei Cephalon Inc., benutzen Forscher neurodegenerative Erkrankungen (wie Alzheimerkrankheit, Amyotrophe Lateralsklerose (Amyotrophe Lateralsklerose) und Parkinson als Modelle für das Altern. Die Voraussetzung hier, erklärt John Farah Jr. , ist Direktor von wissenschaftlichen Angelegenheiten bei Cephalon, „, wenn wir den Neuronen ersparen können, die vom Sterben in den neurodegenerativen Erkrankungen gefährdet sind, möglicherweise wir kann die selben für das Altern auch tun.“ Zu diesem Zweck entwickelt Cephalon kleine Moleküldrogenkandidaten, die intrazelluläre Kinasen, Proteasen und transcriptional Regler anvisieren.

Forscher haben Nagetiermodelle mit dem neurodegeneration geschaffen, das zu gehindertes Erkennen führt. Unter Verwendung eines mündlich verwalteten Mittels (CEP-3265, eine Entsprechung des Vitamins D, die keine von Giftwirkungen Vitamin d hat), zeigten sie sie, neuronale Atrophie aufheben dass könnte und schützend auch sein kann. CEP-3265 scheint, zu arbeiten, indem es Ausdruck von Wachstumsfaktorgenen im Zentralnervensystem verursacht.

In anderen Studien haben sie ein anderes kleines Molekül, CEP-1347 (eine Ableitung eines Naturproduktes) benutzt, um Kinasen selektiv zu hemmen. Kinaseblockdruck/Verletzung-aktivierte Signalisieren und führte zu geänderte Genregulation und Zelltod. CEP-1347 scheint, Überleben von den Neuronen zu fördern, die mit einer Vielzahl von Verletzungen beeinflußt werden.

Schließlich hofft Cephalon, diese kleinen Moleküle in den Leuten mit Alzheimerkrankheit zu prüfen. „Selbst wenn wir nicht Alzheimerkrankheit kurieren, machen möglicherweise wir erheblichen Auswirkungen auf Krankheitsweiterentwicklung,“ sagt Farah.

Eine andere Firma, die bei der Konferenz sich darstellt, war Aquila-Biopharmaceuticals. „Unser Programm,“ erklärt Richard T. Coughlin, älteren Direktor der Mikrobenkrankheitsforschung bei Coughlin, „ist, Krankheit in fortgeschrittene Jahre durch immune Modulation zu kämpfen. Wir sprechen über Impfstoffe.“ Er verweist klinische Studien durch die nationalen Institute für Gesundheit, mit dem Ziel des Produzierens eines pneumococcal Impfstoffs der zweiten Generation für Gebrauch in den älteren Personen.

Mit Alter werden wir gegen Infektionskrankheiten anfälliger und sie verursachen größere Morbidität und Sterblichkeit. Pneumococcal Infektion ist insbesondere eine Hauptursache des Todes in den älteren Personen. Das Problem ist, gerade als wir die Impfstoffe benötigen, die höchst sind, sie sind am wenigsten effektiv. Sogar sind die neueren verbundenen Impfstoffe in 50 bis 60 Prozent der älteren Personen nur effektiv und es gibt Nebenwirkungen und Widerstandprobleme.

Aquila-Forscher glauben, dass sie diese Hindernisse durch Zusatz der Saponinhilfe, QS-21, zum pneumococcal Impfstoff überwunden haben. In den Studien hob QS-21 „eine sehr starke Antikörperantwort an, mehr also als irgendeine andere Hilfe,“ sagt Coughlin.



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