Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 1997

ALTER 1995, das Teil 2 TRIFFT:

Wir lassen den Standpunktabschnitt von ALTER Nachrichten für diese Frage aus, um Ihnen unsere zweite Rate der Abdeckung der letzten ALTERS-Sitzung zu holen.

Diätetische Änderung des mitochondrischen Alterns

Zusammenfassung durch Richard Weindruch, Ph.D.

Zwei Arten diätetischer Einfluss auf mitochondrisches Altern wurden in diesem Abschnitt überprüft. Die ersten drei Gespräche konzentrierten sich auf das diätetische Paradigma der Beschränkung (Dr). Hier verlängert die Wärmebeschränkung (CR) auferlegt ohne Mangel des essenziellen Nährstoffs Höchstlaufzeitspanne und verzögert die Rate des biologischen Alterns und die Entwicklung von Spätlebenskrankheiten in den Mäusen und in den Ratten. Momentan gibt es wenig Vereinbarung über die Mechanismen, die diesen Ergebnissen von CR zugrunde liegen, das, es spekuliert worden ist, dass die nützlichen Effekte möglicherweise von CR von seiner Fähigkeit, Generation des freien Radikals zu verringern und Metabolismus des freien Radikals zu ändern ableiten.

Antioxidansenzymaktivitäts-Aufstiege als Muskel-Massen-Abnahmen

Zusammengefasstes vorhandenes Wissen Richard Weindruchs (außerordentlicher Professor von Medizin, von Universität von Wisconsin in Madison) auf dem Einfluss des CR auf Produktion und Metabolismus des freien Radikals und den Ergebnissen sein Labors in den verschiedenen Tiermodellen (Ratten, Mäuse und Rhesusaffen) beschrieben unterwarf Dr. Es ist klar, dass die Einflüsse des Alterns und des Dr auf oxidativen Stress in hohem Grade Gewebebesondere sind. Das Argument wurde gemacht, dass die konsequentesten und wichtigsten Änderungen in dieser Hinsicht in den Geweben wie Muskel und Gehirn eintreten, die eine hohe Abhängigkeit auf Sauerstoff für Generation Atps [biologische Energie] aber eine niedrige Kapazität für zellulären Ersatz haben. Dementsprechend betrafen die meisten dieses Gespräches Skelettmuskel, in dem Dr gefunden wurde, um Alter-verbundenen Verlusten in Hinterglied-Muskelmass. entgegenzusetzen.

Interessant wurde Muskelgewichtsverlust in normalerweise eingezogenen Ratten von den Zunahmen der Tätigkeiten der Antioxidansenzymglutathionsperoxydase und -katalase begleitet. Es wurde vorgeschlagen, dass diese Zunahmen eine Antwort zu erhöhten Niveaus des Wasserstoffperoxids oder anderer Oxydationsmittel sein konnten.

Mitochondrische Membran-Lipid-Altern-Änderungen verlangsamt

durch Dr B.P. Yu (Professor der Physiologie, Universität von Texas in San Antonio)

Dr, B.P. Yu ist ein Hauptbeitragender in diesem Bereich der Untersuchung gewesen und den Schnellmontagebeweis für eine erhöhte Stabilität von Mitochondrien von eingeschränkten Ratten besprach, um einigen Änderungen zu widerstehen, die bekannt sind, um mit Altern aufzutreten. Er hob die mögliche Bedeutung von Alter-verbundenen Änderungen in Membran Zusammensetzung, Flüssigkeit und peroxidizability hervor. Weiter scheinen reagierende Aldehydspezies wie hydroxynonenal 4 (4-HNE), wichtige Modulatoren des mitochondrischen Metabolismus zu sein. Interessant ist 4-HNE zur Aufhebung der mitochondrischen Atmung fähig.

Schwere Altern-Änderungen in den Mitochondrien teils blockiert durch Dr

Ritchie Fuers (nationale Mitte für toxikologische Forschung, Jefferson, AR)
mitgeteilte Ergebnisse auf dem Einfluss des Alters und Dr auf die Enzymkomplexe des Elektronentransportsystems (ETS).

[Die ETS ist, wo die meiste biologische Energie in lebenden Zellen gemacht wird und ist in den subzellularen Organellen, die als Mitochondrien. bekannt sind], wurden ETS-Tätigkeiten im Gastrocnem-iusmuskel von 10 gemessen und 20-monatiges altes B6C3F, weibliche Mäuse zog entweder ad libitum (AL) oder Dr-Diäten ein. Ältere (26-monatige) AL-Mäuse wurden für Komplex IV studiert [Teil der ETS].

Tätigkeiten von Komplexen I, III und IV verringerten 50-75% von 10 bis 20 Monate des Alters in den AL-Mäusen. Bei 10 Monaten waren Tätigkeiten von Komplexen I, III und IV 30-65% niedriger in Dr-Mäusen. Der Kilometer für ubiquinol-2 [abgeleitet vom Coenzym Q10] des Komplexes III nahm (d.h., die Affinität des Komplexes für Substrat verringert) um 29% bis zum 20 Monaten des Alters in den AL-Mäusen zu, während keine Änderung in Dr-Mäusen eintrat. Das Vmax (ein Indikator der Quantität des Gesamtenzyms) von Komplex IV gesunken um 90% von 10 bis 20 Monate des Alters in den AL-Mäusen aber in dieser Änderung wurde von Dr. entgegengesetzt.

Komplex IV enthält Hochs und Tiefs-Affinitätsbindungsstellen. (Die hohen Affinitätsstandorte sind Plätze auf dem Enzymkomplex, die für seine Funktion. am wichtigsten sind) Der Kilometer für hohe Affinitätsstandorte war durch Alter oder Diät durch 20 Monate des Alters uninfluenced, aber der Kilometer war Falte ungefähr 2 höher für die 26 Monate AL-Mäuse. Der Prozentsatz von Gesamtbindungsstellen, die von der hohen Affinität waren, fiel von 68% bei 10 Monaten in den AL-Mäusen bis 46% bei 20 Monaten [eine 32% Abnahme] und war (33%, eine 51% Abnahme) bei 26 Monaten sogar niedriger. Dieser Wert war 80% für Dr-Mäuse bei 10 und 20 Monaten.

Diese Änderungen mit Altern in mitochondrischen ETS-Kapazitäten tragen möglicherweise zu den Abnahmen an der Skelettmuskelfunktion bei.

Peroxidizable-Fett schützt Herzen

Das abschließende Gespräch der Sitzung reiste von Dr ab und wurde von Salvatore Pepe des nationalen Instituts auf dem Labor des Alterns der kardiovaskulären Wissenschaft dargestellt. Er besprach Arbeit über die Rattenherzmitochondrien, welche die Effekte der langfristigen diätetischen Ergänzung entweder in mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega-3 oder gesättigte Fettsäuren der Langkette mit einbeziehen. Die Ergebnisse maß er enthaltene Herzleistung, Herzmetabolismus und die Fähigkeit, sich von myokardialer Ischämie zu erholen. Verlangen diätetische Lipide produzierte signifikante Effekte auf myokardialen Sauerstoff, die Unabhängiges der zusammenziehbaren Funktion waren. Als lokalisierte Herzen Ischämie-/Reperfusionsverletzung unterworfen wurden, waren die Konsequenzen in den Herzen von den Ratten einzogen Reiche einer Diät in gesättigten Fetten verglichen mit denen einzogen ein Fischöl-Diäthoch in mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 schwerer.

Weiter wurde der Atmungsdurchgriff (ein Maß der mitochondrischen Funktion) der Mitochondrien erhöht, die von den Fischen lokalisiert wurden, die Ratten öl-eingezogen wurden. In der Summe kann Nahrungsfettaufnahme mitochondrische Funktion deutlich beeinflussen.

In der Vergangenheit zwei Jahre, hat es Berichte über drei groß, weit publizierte Versuche gegeben, in denen Beta-Carotin zu den Rauchern für mehrjährige Zeiträume m ein Versuch, das Vorkommen des Lungenkrebses zu verringern verwaltet wurde.

Die Arzt-Gesundheits-Studie fand keinen Effekt auf das Lungenkrebsvorkommen oder -Herz-Kreislauf-Erkrankung entweder, die, von Beta-Carotin Ergänzung nützlich oder schädlich sind. Die anderen zwei Studien, Beta Carotene und der Harzöl-Wirksamkeits-Versuch (WINKELZEICHEN) und die finnische Untersuchung über berichtete erheblich erhöhte Risiken Alphatocopherol und des Beta-Carotins (ATBC) des Lungenkrebses in den Rauchern ergänzt mit Beta-Carotin. Diese Ergebnisse haben beträchtliches Interesse verursacht, das Beta-Carotin Ergänzungen möglicherweise zu den Rauchern schädlich wären. Jedoch fand eine weitere Analyse der WINKELZEICHEN-Daten dass die Beobachtung von den früheren menschlichen epidemiologischen diesen Studien - haben Einzelpersonen mit höheren Blutbeta-carotin Niveaus niedrigere Risiken der Krebs- und Herzkrankheit - gehaltenes m diese Studie auch. Die neue Analyse der Daten zeigt an, dass die, die Diäten hoch in den Obst und Gemüse aßen von Anfang an der Studie (wie durch hohe Anfangsblutspiegel des Beta-Carotins angezeigt) ein verringertes Risiko des Entwickelns des Lungenkrebses erfuhren, ungeachtet der Ergänzung.

Außerdem wurden überschüssige Todesfälle und Krankheit nicht in denen gefunden, die die höchsten Blutbeta-carotin Niveaus während der Ergänzung, entweder im WINKELZEICHEN oder in ATBC erreichten.

Hinweis: Rowe, „Beta Carotene Takes ein Kollektivschlagen,“ The Lancet-347:249, 1996. Warner et al. (1) schlagen vor, dass erhöhte Lebensdauer möglicherweise und verringerte das Vorkommen von Krebs verursacht durch Wärmebeschränkung als Zunahme des Apoptosis erklärt würden (programmierter Zelltod).

Obgleich alternd mit dem Tod von Zellen infolge der verschiedenen Arten des Schadens verbunden ist, ist er auch mit einer Störung von geschädigten Zellen, sich durch Apoptosis zu töten verbunden. Krebs ist möglicherweise das Ergebnis der unbeaufsichtigten Zellproliferation aber in zunehmendem Maße es scheint auch, aus einer Unausgeglichenheit zwischen Zellproliferation und Zelltod zu resultieren.

Warner zitieren et al. Beweis, dass alternde menschliche Fibroblasten in der Kultur Apoptosis viel langsam als presenescent Fibroblasten nach Serumentzug durchmachen (Abbau von Wachstumsfaktoren, die Entwicklungsfähigkeit beibehalten).

Sie zitieren auch eine Autoimmunerkrankung in einer Mäusebelastung (MRL/lpr) in der bestimmtes Iymphocytes-Ausfallung, um zu sterben (wegen eines Defektes im fas Gen, verbunden mit Apoptosis). Dieses führt zu eine Ansammlung von defektem Iymphocytes in Iymphoid-Organen. In einem neuen Wärmebeschränkungsexperiment, das auf Mäusen dieser Belastung erfolgt war und et al. von Warner zitiert war, wurde die Ansammlung dieser defekten Zellen verhindert und Lebensdauer war ausgedehnt.

So ist möglicherweise der erhöhte Apoptosis in Iymphoid-Zellen, die auftraten, ein Mechanismus für die nützlichen Effekte der Wärmebeschränkung.

Wir hoffen, dass diese Hypothese andere aufregt, soviel wie, das sie uns tut. Wir genießen zu essen und sind nicht wahrscheinlich, bis 60% von normaler Kalorienaufnahme zu verringern, egal wie viele Wärmeexperimente der beschränkung (CR) erfolgt sind, die Ratten- oder Mäuselebensdauer verlängern, oder selbst wenn CR wirklich in den Primas arbeitet. Diese viel versprechende neue Hypothese sieht als mindestens teilweise Erklärung plausibel von aus, wie CR möglicherweise arbeitete.

Wenn es wahr ist, dann sind wir wahrscheinlich, eine Gelegenheit schließlich zu haben, den Vorteil von CR ohne wirklich Beschränkungskalorien zu erhalten. Dieses ist der Traum von Menschlichkeit von Zeitunvordenklichem: zu unseren Kuchen haben und ihn auch essen!

Wir hoffen, dass CR-Forschungsgeld benutzt wird, um diese und andere plausible Mechanismen der Aktion von CR eher als fortfahrend zu prüfen verwendet zu werden, um immer größere Kataloge von teuren Maßen nur zu kompilieren, die uns, wie sagen nicht Wärmebeschränkung arbeitet.

1. Warner, Fernandes und Wang. Eine vereinheitlichende Hypothese, zum der Verlangsamung des Alterns und des tumorigenesis durch Wärmebeschränkung zu erklären.
J. Gerontol.: Biol. Sci. 50A (3): B107-B109, 1995.

Das folgende betrifft ein Zitat, das Dr. Denham Harman in einem neuen Artikel zugeschrieben wird
(Natürliche Gesundheits-Zeitschrift Mai /June, 1995, S. 56 und 58):
„Zu viele Antioxydantien können Sie verlassen fühlend sehr schwach. BHT verringert Atp und mitochondrische Funktion.“ Der Artikel, der „dem Schlüssel geschlossen wird ist dann, genügende Antioxydantien zu nehmen, um die freien Radikale, die auf destruktive Arten, aber fungieren nicht so viele zu löschen, dass Sie die behindern, die sind wesentlich zur guten Gesundheit Ihres Körpers.“ Einen Leser gefragt: aber wie viel ist wirklich zu viel?

Ich glaube, dass ein flacher und oberflächlicher Artikel dieser Art auf solch einem wichtigem Thema einen großen Nachteil seine Leser antut, während die Fragen, die angesprochen werden, Erforschung in der viel größeren Tiefe als die kurze gegebene Behandlung erfordern. Solch ein Artikel kann viele Leser mit übermäßiger Furcht über die möglichen negativen Auswirkungen sogar des gemäßigt hohen Antioxidansverbrauchs nur lassen. Ich möchte eine ausführliche Diskussion über dieses Thema sehen sich auszuwirken, ob es irgendwelche Berichte von den Menschen oder von Tieren gibt, die verringerte Energieerzeugung infolge alles weniger als die unglaublich enormen Niveaus von Antioxydantien wie den 7,5 lbs erfahren. pro Tag Menschenäquivalent zitiert in diesem Artikel. Haben Sie überhaupt in beobachtet, oder in den Einzelpersonen haben Sie, eine Reduzierung von Energie und Ausdauerniveaus gewusst, die mit Antioxydantverbrauch der hohen Dosis zusammenhängen konnten?

Donald Loomis, Jersey City, NJ

Sandy und Durk reagieren: Die Frage von, wie viel der Antioxydantien zu nehmen wichtig ist. , nach der Verringerung seiner Niveaus Vitamins E, der Kerl, der den Zeitschriftenartikel schrieb, behauptete seine Energie stieg Weise in einem oder zwei Tagen und mischte Carotine. Wenn ja werden ithad nichts, mit dem Vitamin E und/oder Beta-Carotin zu tun, da die im Körper und in den Versorgungen gespeichert werden, langsam über eine Zeitdauer von Tagen für das Vitamin E und Monaten für Beta-Carotin verbraucht. Andere Punkte umfassen:
1) Wenn wir „natürliches“ Vitamin E und Lutein nehmen, gibt es viele anderer Sachen in dort außer dem E und den Carotinoiden in den Mengen, die er nahm. Diese anderen Sachen konnten erhebliche Auswirkungen gewirkt haben. Wir empfehlen uns, synthetisches Vitamin E und Beta-Carotin zu verwenden.

2) Leute mit fehlerhafter Haut DNA-Reparatur in Erwiderung auf UV-Licht werden gewöhnlich mit 500.000 und sogar bis 1.000.000 Einheiten Beta-Carotin Tageszeitung behandelt; diese Behandlung verursacht nicht Ermüdung.

3) Hoffmann La Roche führte eine Studie durch, in der sie normalen Leuten 55.000 Einheiten Vitamin E ein Tag für zehn Monate gaben. Ermüdung wurde nicht gemerkt (obwohl Klebrigkeit war, wie das Vitamin E durchgesickert aus Völkerhaut heraus).