Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Mai 1997

Kognitive Vergrößerer: Cholin und Piracetam

Krebsbekämpfende Effekte von profunden Effekten des Kurkumins der Kombination des Cholins und des piracetam auf Gedächtnisverbesserung und von cholinergischer Funktion in gealterten Ratten

Bartus Funktelegrafie; Dekan RL 3d; Sherman-KA; Friedman E; Bier B
Sommer 1981, 2 (2) p105-11 Neurobiol-Altern-(VEREINIGTE STAATEN)

Um etwas Einblick in mögliche Ansätze zur Verringerung von altersbedingten Gedächtnisstörungen zu gewinnen, waren gealterter Fischer 344 Ratten verwaltetes entweder Fahrzeug, Cholin, piracetam oder eine Kombination des Cholins oder des piracetam. Tiere in jeder Gruppe wurden Verhaltens- auf Zurückhalten einer passiven Vermeidungsaufgabe mit einen Versuchen und, Änderungen in den Cholin- und Azetylcholinniveaus im Hippokamp, in der Rinde und im striatum biochemisch zu bestimmen geprüft. Vorhergehende Forschung hat gezeigt, dass Ratten dieser Belastung schweres altersbedingtes Defizit auf dieser passiven Vermeidungsaufgabe erleiden und dass Gedächtnisstörungen mindestens teilweise verantwortlich sind. Jene Themen, die nur Cholin gegeben wurden (100 mg/kg) unterschieden nicht sich auf der Verhaltensaufgabe von verwaltetem Fahrzeug der Steuertiere. Die Ratten, die piracetam gegeben werden (100 mg/kg) durchgeführtes etwas besseres als steuern Ratten (p weniger als 0,05), aber die Ratten, welche die piracetam/Cholinkombination gegeben werden (100 mg/kg von jedem) ausstellten Zurückhaltenergebnisse mehrmals besser als jene gegebenes piracetam allein. Studieren Sie sofort, wurde es gezeigt, dass zweimal die Dosis von piracetam (200 mg/kg) oder von Cholin (200 mg/kg) allein noch nicht Zurückhalten fast erhöhte sowie als piracetam und Cholin (100 mg/kg von jedem) zusammen verwaltet wurden. Weiter war wiederholte Verwaltung (1 Woche) der piracetam/Cholinkombination akuten Einspritzungen überlegen. Regionale Bestimmungen des Cholins und des Azetylcholins deckten interessante Unterschiede zwischen Behandlungen und Hirnregion auf. Obgleich Cholinverwaltung Cholingehalt über 50% im striatum und in der Rinde anhob, waren Änderungen in den Azetylcholinniveaus viel subtiler (nur 6-10%). Keine signifikanten Veränderungen, die Cholinverwaltung folgen, wurden im Hippokamp beobachtet. Jedoch erhöhte piracetam allein deutlich Cholingehalt im Hippokamp (88%) und neigte, Azetylcholinniveaus (19%) zu verringern. Keine messbaren Änderungen im striatum oder in der Rinde wurden nach piracetam Verwaltung beobachtet. Die Kombination des Cholins und des piracetam ermöglichte nicht die Effekte, die mit jeder alleindroge gesehen wurden, und in bestimmten Fällen waren die Effekte unter der Drogenkombination viel weniger ausgeprägt. Diese Daten werden besprochen, während sie auf möglichen Effekten des Cholins und des piracetam auf cholinergisches Getriebe und andere neuronale Funktion sich beziehen, und wie diese Effekte möglicherweise spezifische Gedächtnisstörungen in gealterten Themen verringern. Die Ergebnisse dieser Studien zeigen, dass die Effekte der Kombination des Cholins und des piracetam ziemlich unterschiedlich als die sind, die mit jeder alleindroge erreicht werden und stützen den Begriff, dem, um erhebliche Wirksamkeit in gealterten Themen zu erzielen es möglicherweise notwendig ist, die mehrfachen, wechselwirkenden neurochemischen Funktionsstörungen im Gehirn oder Affekttätigkeit in mehr als einem Parameter einer unzulänglichen metabolischen Bahn zu verringern.

Vitamin B12 verbessert kognitive Störung in den Nagetieren einzog eine Cholin-unzulängliche Diät

Sasaki H; Matsuzaki Y; Meguro K; Ikarashi Y; Maruyama Y; Yamaguchi S; Sekizawa K
Abteilung der Geriatrie, Tohoku-Hochschulmedizinische fakultät, Sendai, Japan
Pharmacol Biochemie Behav (US) Oktober 1992 43 (2) p635-9

Der Effekt des Vitamins B12 auf das Lernen von Störung wurde in den Ratten geprüft. Ratten wurden eine Cholin-angereicherte, Cholin-unzulängliche und Cholin-unzulängliche Diät mit Vitamin B12 eingezogen. Konzentrationen des Azetylcholins im Gehirn waren in den Ratten einzogen eine Cholin-unzulängliche Diät als die Ratten erheblich niedriger, die eine Cholin-angereicherte Diät eingezogen wurden. Das passive Vermeidungslernen zeigt, dass Ratten auf einer Cholin-unzulänglichen Diät, die erheblich gezeigt wurde, das Lernen hinderten, das mit Ratten auf einer Cholin-angereicherten Diät verglichen wurde. Jedoch gab es keinen bedeutenden Unterschied des Azetylcholins im Gehirn, oder in der passiven Vermeidung zog das Lernen zwischen Ratten Cholin-angereichert und ein Cholin-unzulängliches mit Diät des Vitamins B12 ein. Wir schlagen deshalb vor, dass Vitamin B12 das Lernen in einem Azetylcholin-beraubten Gehirn ermöglicht.

Kognitive Vergrößerer: Gingko Biloba

Beweis von Wirksamkeit des Ginkgo biloba speziellen Auszuges EGb 761 in den ambulanten Patienten, die unter mildem leiden, um degenerative hauptsächlichdemenz der Alzheimer-Art- oder -infarktdemenz zu mäßigen

Kanowski S.; Herrmann W.M.; Stephan K.; Wierich W.; Horr R.
Freie Universitat, Univ. - Klinikum Benjamin Franklin, Abteilungs-Pelz
Gerontopsychiatrie, Eschenallee 3, D-14050 Berlin
Pharmacopsychiatry (Deutschland), 1996, 29/2 (47-56)

Die Wirksamkeit des Ginkgo biloba speziellen Auszuges EGb 761 in den ambulanten Patienten mit presenile und seniler degenerativer hauptsächlichdemenz der Alzheimer-Art (DAT) und der Multiinfarktdemenz (MITTLER) entsprechend DSM-III-R wurde in einem zukünftigen nachgeforscht, randomisiert, doppelblind, Placebo-kontrolliert, Multimittestudie. Nach einem 4-wöchigen Streitzeitraum waren 216 Patienten im randomisierten 24 Wochenbehandlungszeitraum eingeschlossen. Diese empfingen entweder eine tägliche Munddosis von 240 mg EGb 761 oder Placebo. In Übereinstimmung mit der empfohlenen mehrdimensionalen Bewertungsannäherung wurden drei Primärvariablen gewählt: die klinischen globalen Eindrücke (cgi-Einzelteil 2) für psychopathologische Einschätzung, das Syndrom-Kurztest (SKT) für die Einschätzung des der Aufmerksamkeit und des Gedächtnisses Patienten und das Nurnberger ändert-Beobachtungsskala (NAB) für Verhaltenseinschätzung von Alltagshandlungen. Klinische Wirksamkeit wurde mittels einer Beantworteranalyse festgesetzt, wenn die Therapieantwort als Antwort definiert ist, in zwei mindestens der drei Primärvariablen. Die Daten von den 156 Patienten, die die Studie in Übereinstimmung mit dem Studienprotokoll abschlossen, wurden in der bestätigenden Analyse von gültigen Fällen berücksichtigt. Die Frequenz von Therapiebeantwortern in den zwei Behandlungsgruppen unterschied sich erheblich zugunsten EGb 761, mit p < 0,005 in Fishers genauem Test. Die Absicht-zufestlichkeitsanalyse von 205 Patienten führte zu ähnliche Wirksamkeitsergebnisse. So wurde die klinische Wirksamkeit des Ginkgo biloba speziellen Auszuges EGb 761 in der Demenz der Alzheimer-Art- und -infarktdemenz bestätigt. Die Untersuchungsdroge wurde gefunden, um gut verträglich zu sein.

Zentralnervensystemeffekte von Ginkgo biloba, ein Pflanzenauszug

Itil T.M.; Eralp E.; Tsambis E.; Itil K.Z.; Stein U.
150 White Plains Straße, Tarrytown, NY 10591 USA
Amerikanische Zeitschrift von Therapeutik (USA), 1996, 3/1 (63-73)

Auszüge von Ginkgo biloba (EGb) gehören zu den vorgeschriebensten Drogen in Frankreich und in Deutschland. EGb wird behauptet, um in den arteriellen peripherstörungen und „in der zerebralen Unzulänglichkeit effektiv zu sein.“ Der Mechanismus der Aktion ist nicht verstanden noch wohles. Drei der Beiträge zu dem Auszug sind lokalisiert worden und fanden, um pharmakologisch aktiv zu sein, aber, welches allein oder in der Kombination ist für klinische Effekte verantwortlich, ist unbekannt. Der empfohlenen täglichen Dosis (3 x Auszug mg-40) basiert mehr auf empirischen Daten als bezüglich der klinischen Dosis-findenen Studien. Jedoch trotz dieser, entsprechend den doppelblinden, Placebo-kontrollierten klinischen Studien, EGb hat therapeutische Effekte mindestens auf das Diagnosewesen „der zerebralen Unzulänglichkeit,“ wird die in Europa verwendet, wie synonym mit früher Demenz. Um zu bestimmen ob EGb bedeutende pharmakologische Wirkungen auf das menschliche Gehirn hat, wurde eine pharmacodynamic Studie unter Verwendung der quantitativen Methode Pharmacoelectroencephalogram (QPEEG [R] geleitet). Es wurde hergestellt, dass die pharmakologischen Wirkungen (basiert auf einem vorbestimmten Alpha Band der Frequenz 7.5-13.0-Hz in einem Computer-analysierten Elektroenzephalogramm: CEEG [R]) von EGb auf dem Zentralnervensystem (CNS) sind erheblich unterschiedlich als Placebo und die Hochs und Tiefs-Dosen konnten von einander abgesondert werden. Das mg 120, aber besonders das 240 mg, Einzeldosen zeigten die konsequentesten CNS-Effekte mit einem früheren Anfang (1 h) und längere Dauer (7 h). Außerdem wurde es, dass die elektrophysiologischen Effekte von EGb in CNS denen von weithin bekannten kognitiven Aktivatoren wie „nootropics“ sowie tacrine ähnlich sind, die einzige vermarktete „antidementia“ Droge hergestellt, die in den Vereinigten Staaten zur Zeit verfügbar ist.

Strukturwandel in den Hippokampen von drei angeborenen Mäusebelastungen

Barkats M.; Venault P.; Christen Y.; Cohen-Salmon C. Genetique, Neurogen. /Comportement, URA 1294 CNRS, Universite De Paris V-Rene Descartes, DES Heilig-Peres, 75270 LEBEN SCI mit 45 Rues Paris Cedex 16 Frankreich. (USA), 1995, 56/4 (213-222)

Weibliche Mäuse der angeborenen Belastungen C57BL/6J, BALB/cJ und DBA/2J wurden benutzt, um das mögliche Bestehen einer genetisch-ansässigen differenzialen Anfälligkeit zu den Effekten der Behandlung mit einem Auszug von Ginkgo biloba (GB 761) zu bestimmen. Timms Silbersulfid, das Methode befleckt, wurde benutzt, um Änderungen in den Bereichen der hippocampal Strukturen der gealterten Themen und im Besonderen auf den Projektionsfeldern der unordentlichen Fasern sichtbar zu machen und zu bestimmen, die scheinen, sich als Funktion des Alterns zu verringern. Experimente wurden angefangen, als die Tiere 15 Monate alte waren. Behandelte Tiere empfingen EGb 761 (50 mg/kg/Tag, Kaufvertrag) für 7 Monate in ihrem Trinkwasser. Inter-Belastungsunterschiede existierten für die Bereiche des ganzen Regio-Untergebenen, des Schicht pyramidale, des Schicht lacunosum moleculare und des hilus (CA4) und für das Projektionsfeld von Intra- und infrapyramidal moosigen Fasern (iipMF) in der Region CA3 des Hippokamps. Chronische Behandlung mit EGb 761 erhöhte erheblich das Projektionsfeld von iipMF und verringerte erheblich den Bereich des Schicht radiatum, verglichen mit Steuermäusen. Keine differenziale Empfindlichkeit zu EGb 761 existierte unter den geprüften Mäusebelastungen. Antioxidanseigenschaften von EGb 761 erklären möglicherweise seine neuroprotective und neurotrophic Aktionen auf dem Hippokamp und erklärten möglicherweise bestimmte Verbesserungen im Gedächtnis und in anderen kognitiven Funktionen in den Menschen und in den Versuchstieren.

Konjugierte Linolsäure (CLA)

Konjugierte Linolsäure: Ein starkes anticarcinogen von den Quellen des tierischen Fetts

IP C.; Scimeca J.A.; Thompson H.J.
Abteilung der chirurgischen Onkologie, des Roswell Park Center Institutes, Ulme und des Carlton Streetss, Büffel, NY 14263 USA
KREBS (USA), 1994, 74/3 (1050-1054)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine Mischung von Positions- und von Stereoisomeren der Linolsäure, die vorzugsweise in den Milchprodukten und dem Fleisch gefunden wird. Vorstudie zeigt an, dass CLA ein starkes anticarcinogen im Milch- Tumormodell der Ratte mit einem Messbereich von 0.1-1% in der Diät ist. Diese Schutzwirkung von CLA wird gemerkt, selbst wenn Aussetzung zur Zeit des Absetzens zur Krebs erzeugenden Verwaltung begrenzt ist. Das TIMING dieser Behandlung entspricht der Reifung der Milch- Drüse dem erwachsenen Stadium und vorschlägt, dass CLA möglicherweise eine direkte Wirkung hat, wenn es das Krebsrisiko des Zielorgans verringert. Von der hohen Anzahl von natürlich vorkommenden Substanzen, die demonstriert worden sind, um anticarcinogenic Tätigkeit in den experimentellen Modellen zu haben, beinahe sind eine Handvoll von ihnen vom Betriebsursprung. Konjugierte Linolsäure ist einzigartig, weil sie in der Nahrung von den Tierquellen anwesend ist, und seine krebsbekämpfende Wirksamkeit wird bei Konzentrationen nah an menschlichen Konsumptionsniveaus ausgedrückt.

Konjugierte Linolsäure und Atherosclerose in den Kaninchen

Lee K.N.; Kritchevsky D.; Pariza M.W.
Nahrungsmittelforschungsinstitut, Dept. Food Microbiology/Toxikologie, Universität von Wisconsin-Madison, 1925 Willow Drive, Madison, WI 53706 USA
Atherosclerose (Irland), 1994, 108/1 (19-25)

Konjugierte Linolsäure (CLA) besteht einer Reihe aus Positions- und geometrischen dienoischen Isomeren der Linolsäure, die natürlich in den Nahrungsmitteln auftreten. CLA weist Oxydationsbremswirkung in vitro und in vivo auf. Um den Effekt von CLA auf Atherosclerose festzusetzen, wurden 12 Kaninchen eine halbsynthetische Diät eingezogen, die 14% fettes und 0,1% Cholesterin für 22 Wochen enthält. Für 6 dieser Kaninchen, wurde die Diät mit CLA vergrößert (0,5 g CLA/rabbit pro Tag). Blutproben wurden monatlich für Lipidanalyse entnommen. Bis zum 12 Wochen waren Summe und LDL-Cholesterin und -triglyzeride in der CLA-eingezogenen Gruppe markiert niedriger. Interessant wurden das LDL-Cholesterin zum HDL-Cholesterinverhältnis und das Gesamtcholesterin zum HDL-Cholesterinverhältnis erheblich in CLA-eingezogenen Kaninchen verringert. Prüfung der Aorten der CLA-eingezogenen Kaninchen zeigte weniger Atherosclerose.

Konjugierte Linolsäure (9,11 - und octadecadienoic Säure 10,12) wird in den herkömmlichen aber nicht keimfreien Ratten einzog Linolsäure produziert

Chin S.F.; Storkson J.M.; Liu W.; Albright K.J.; Pariza M.W.
Nahrungsmittelmikrobiologie-/-toxikologie-Abt.,
Nahrungsmittelforschungsinstitut, Universität von Wisconsin, Madison, WI 53706 USA
J. NUTR. (USA), 1994, 124/5 (694-701)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist ein anticarcinogen in mehreren Modelltiersysteme. Konjugierte Linolsäure tritt natürlich in der Nahrung auf und ist bei höheren Konzentrationen in den Produkten von den Wiederkäuern anwesend. Angenommen, bestimmte Pansenmikroorganismen CLA aus freier Linolsäure produzieren, studierten wir den Effekt von frei einziehen oder veresterten Linolsäure auf Gewebe CLA-Konzentrationen unter Verwendung der herkömmlichen und keimfreien Ratten. Herkömmliche Ratten wurden eine 5% (wt/wt) Maisölsteuerdiät allein eingezogen oder mit 5% freier Linolsäure oder 8,63% Maisöl ergänzt (gleichwertig mit 5% Linolsäure im Triglyzerid). Keimfreie Ratten wurden autoklavierbare nonpurified Diät allein eingezogen oder mit 5% freier Linolsäure ergänzt. Analysen von CLA-Konzentrationen wurden an den Lipiden durchgeführt, die von der Leber, von der Lunge, von der Niere, vom Skelettmuskel und vom Abdominal- Fettgewebe extrahiert wurden, und am Leberphospholipid und an den neutralen Lipidbrüchen. Gewebe CLA-Konzentrationen waren in den herkömmlichen Ratten einzogen freie Linolsäure (die bedeutenden Isomere waren cis-9, trans-11 und trans-9, cis-11), als in den Steuertieren höher. Konjugierte Linolsäurekonzentrationen in den freien Säure-eingezogenen Linolratten waren bei 4 wk maximal, und Niveaus waren 5-10mal höher als die von Kontrollen. Erhöhte CLA-Konzentrationen wurden auch im Leberphospholipid und in den neutralen Lipidbrüchen beobachtet. Demgegenüber wurden CLA-Konzentrationen in den Geweben von keimfreien Ratten nicht durch Diät beeinflußt. Die Fütterung der Mais öl-verstärkten Diät zu den herkömmlichen Ratten erhöhte nicht CLA-Konzentration in den Geweben. Wir stellen, dass die intestinale bakterielle Flora von Ratten zur Umwandlung der freien Linolsäure (aber der nicht Linolsäure verestert in den Triglyzeriden) in cis-9, trans-11 und trans-9 fähig ist, Isomere CLA-cis-11 fest.

Stickstoffmonoxidausstossen von unreinheiten durch curcuminoids

Sreejayan; Rao M.N.A., Indien
Zeitschrift der Apotheke und der Pharmakologie (Großbritannien), 1997, 49/1 (105-107)

Weil Kurkumin, ein Mittel mit entzündungshemmender und krebsbekämpfender Tätigkeit, Induktion von Stickstoffmonoxid Synthase in aktivierten Makrophagen hemmt und gezeigt worden ist, um ein starker Reiniger von freien Radikalen zu sein, haben wir nachgeforscht, ob er Stickstoffmonoxid direkt reinigen kann. Kurkumin verringerte die Menge des Nitrits gebildet durch die Reaktion zwischen dem Sauerstoff und Stickstoffmonoxid, die vom Natriumnitroprussid erzeugt wurden. Andere in Verbindung stehende Mittel, z.B. demethoxycurcumin, bisdemethoxycurcumin und diacetylcurcumin waren so aktiv wie das Kurkumin und anzeigten, dass die Methoxy- und phenoplastischen Gruppen nicht für die Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit wesentlich sind. Die Ergebnisse zeigen Kurkumin an, um ein Reiniger des Stickstoffmonoxids zu sein. Weil dieses Mittel in der Entzündung und in Krebs impliziert wird, würden die therapeutischen Eigenschaften des Kurkumins gegen diese Bedingungen mindestens teils durch seine frei-radikalen Ausstossen- von Unreinheiteneigenschaften, einschließlich die in Richtung zum Stickstoffmonoxid erklärt möglicherweise.

Kurkumin, ein Antioxidans- und Antitumorförderer, verursacht Apoptosis in den menschlichen Leukämiezellen

Kuo M. - L.; Huang T. - S.; Lin J. - K.
Institut von Toxikologie, College von Medizin, National Taiwan University, Taipeh Taiwan
Acta-molekulare Basis Biochimica und Biophysica der Krankheit (die Niederlande), 1996,1317/2 (95-100)

Das Kurkumin, das als Gewürz und Farbtonmittel in der Nahrung weit verbreitet ist, besitzt starke Antioxidans-, entzündungshemmende und Antitumorförderungstätigkeiten. In der vorliegenden Untersuchung wurde Kurkumin gefunden, um apoptotic Zelltod in den promyelocytic Zellen der Leukämie HL-60 bei den Konzentrationen zu verursachen, die so niedrig sind wie 3,5 microg/ml. Die apoptosis-Veranlassungstätigkeit des Kurkumins erschien in einer Dosis- und zeitabhängigenart. Cytometric Analyse des Flusses zeigte, dass die hypodiploid DNA-Spitze von propidium Kerne erschien bei 4 h nach 7 microg-/mlkurkuminbehandlung Jodid-befleckte. Die apoptosis-Veranlassungstätigkeit des Kurkumins wurde nicht durch Cycloheximid, Aktinomycin D, EGTA, W beeinflußt; (Calmodulinhemmnis), Natrium-orthovanadate oder genistein. Durch Kontrast konnten ein Endonucleasehemmnis ZnSO4 und Chlor-Methyl- Keton des Proteinasehemmnisc$n-tosyl-cc$l-lysins (TLCK) den Apoptosis deutlich abschaffen, der durch Kurkumin verursacht wurde, während 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) einen teilweisen Effekt hatte. Die Antioxydantien, das N-acetyI-L-Cystein (NAC), L-Ascorbindie säure, das Alphatocopherol, die Katalase und die Superoxidedismutase, alle verhinderten effektiv Kurkumin-bedingten Apoptosis. Dieses Ergebnis schlug vor, dass Kurkumin-bedingter Zelltod durch reagierende Sauerstoffspezies vermittelt wurde. Immunoblot-Analyse zeigte, dass das Niveau des antiapoptotic Proteins Bcl-2 bis 30% nach 6 h-Behandlung mit Kurkumin verringert wurde, und wurde nachher bis 20% durch eine weitere 6 h-Behandlung verringert. Außerdem ergab Overexpression von bcl-2 in den Zellen HL-60 eine Verzögerung von den Kurkumin-behandelten Zellen, die am Apoptosis teilnehmen und vorschlug, dass bcl-2 eine entscheidende Rolle im Anfangsstadium des Kurkumin-ausgelösten apoptotic Zelltodes spielt.

Antimutagenic und anticarcinogenic Tätigkeit von natürlichen und synthetischen curcuminoids

Anto R.J.; George J.; Dinesh Babu K.V.; Rajasekharan K.N.; Kuttan R.
Amala-Krebsforschungs-Mitte, Amala Nagar, Thrissur 680553, Kerala Indien
Veränderungs-Forschung - genetische Toxikologie (die Niederlande), 1996, 370/2 (127-131)

Fünf synthetische curcuminoids und drei natürliche curcuminoids wurden für ihre antimutagenic und anti-fördernde Tätigkeit nachgeforscht. Die natürlichen curcuminoids, das Kurkumin I (diferuloylmethane), das Kurkumin II (feruloyl-p-hydroxycinnamoylmethane) und das Kurkumin III Methan (BIS (p-hydroxycinnamoyl)) lokalisiert von Kurkuma longa wurden gefunden, um starke Hemmnisse der Mutagenese und der crotean öl-bedingten Tumorförderung zu sein. Kurkumin III produzierte verursachte Mutagenese der Hemmung 87,6% bis 2 acetamidofluorene (2-AAF), bei einer Konzentration von 100 microg/von Platte, von Kurkumin II und von Kurkumin, die ich Hemmung 70,5% und 68,3% bei der gleichen Konzentration produzierte. Alle synthetischen curcuminoids wurden gefunden, um Mutagenität 2-AAF-induced zu hemmen, unter der salicyl- und anisylcurcuminoids das aktivste waren. Kurkumin III war der effektivste Antipromoter unter natürlichen curcuminoids. Während 90% der Steuertiere Papillomas auf der 10. Woche der Tumoreinführung hatten, nur 10% des Kurkumins Tiere III-behandelte, II-behandelte 20% des Kurkumins Tiere, und 40% der Kurkumin Ich-behandelten Tiere hatten Papillomas. Salicylcurcuminoid, das keine Papillomas bis zum der 10. Woche verursachte, war das stärkste Antikarzinogen unter den synthetischen curcuminoids. Piperonal curcuminoid auch aufgewiesene anti-fördernde Tätigkeit.