Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine November 1997

Gewicht und Chitosan

Tanaka Y Tanioka S Tanaka M Tanigawa T Kitamura Y Minami S, Okamoto Y Miyashita M Nanno M
Biomaterials (Apr 1997) 18(8): 591-5

Chitin und Chitosan wurden mündlich verwaltet und parenteral in Mäuse und in ihre Giftigkeit wurde nachgeforscht. Als mg 5 des Chitins intraperitoneal alle 2 Wochen über einen 12-Wochen-Zeitraum eingespritzt wurden, waren die Mäuse anscheinend, aber histologisch normal, wurden viele Makrophagen mit Hyperplasie im mesenterium beobachtet und Fremdkörper riesig-Zelle-artige polykaryocytes wurden in der Milz beobachtet. Die polykaryocytes wurden auch in der Milz der Mäuse beobachtet, die subkutan mit mg 5 des Chitins eingespritzt wurden, aber keine anderen Änderungen wurden beobachtet. Als mg 5 des Chitosans intraperitoneal eingespritzt wurden, wurden die Körpergewichte der Mäuse, die erheblich verringert wurden und der Untätigkeit in der fünften Woche beobachtet. Histologisch wurden viele Makrophagen mit Hyperplasie im mesenterium beobachtet. Subkutane Injektion von mg 5 des Chitosans erwähnte nicht die allgemeinen und zellulären Abweichungen. Orale Einnahme von 5% Chitosan über eine Kaseindiät veranlaßte Mäusekörpergewichte sich zu verringern und verringerte auch die Zahl von Bifidobacterium und von Milchsäurebazillus in der normalen Flora der intestinalen Fläche. Diese Ergebnisse zeigen an, dass besonderer Sorgfalt eingelassen werden sollte der klinische Gebrauch des Chitins und des Chitosans in einem langen Zeitraum.

Effekte DHEAS auf Gewicht

Coleman DL Schwizer RW Leiter EH
Diabetes (Jan. 1984) 33(1): 26-32

Dehydroepiandrosterone (DHEA) wurde bei 0.1-0.4% in der Diät zu genetisch zuckerkrankem (db/db) oder beleibtem (ob/ob) C57BL/KsJ (BL/Ks) oder zu C57BL/6J eingezogen (BL/6) Mäuse. Behandlung von BL/Ks-db/db oder ob-/obmäusen mit 0,4% DHEA verhinderte Hyperglykämie, Atrophie der kleinen Insel und den schweren Diabetes, der mit diesem angeborenen Hintergrund verbunden ist, aber beeinflußte nicht Gewichtszunahme und Lebensmittelverbrauch. Homozygote beleibte (ob) oder des Diabetes (DB) Mäuse auf dem Hintergrund BL/6 waren für DHEA empfindlicher, und die milde, vorübergehende Hyperglykämie, die mit ob verbunden sind oder DB-Genexpression auf dem angeborenen Hintergrund BL/6 konnten durch 0,1% DHEA verhindert werden. wurde Körpergewicht und Lebensmittelverbrauch in den Mutanten BL/6 verringert, die auf 0,1% DHEA instand gehalten wurden, während dieser Effekt nicht in BL-/Ksmutanten gesehen wurde, die bis zu 0,4% DHEA eingezogen wurden. Frühe Therapie mit 0,4% DHEA, eingeleitet bei 2 wk des Alters, verhindert der Entwicklung der meisten Diabetessymptome und verringert der Rate der Gewichtszunahme in den Welpen aller Genotypen. Zusätzlich zu den therapeutischen Effekten auf beide beleibten Mutanten, bewirkte DHEA signifikante Veränderungen in einer Alternstudie unter Verwendung der normalen Mäuse der Frau BL/6. Vier Wochen von DHEA-Behandlung eingeleitet bei 2 Lebensjahren verbesserten Glukosetoleranz und verringerten gleichzeitig Plasmainsulin auf einem „jüngeren“ waagerecht ausgerichteten. Dieses schlägt vor, dass DHEA möglicherweise in den Insulin-beständigen Mutantmäusen und im Altern von normalen Mäusen, um die Empfindlichkeit auf Insulin zu erhöhen fungiert.

Anti-Korpulenz-Eigenschaften von DHEA

Coleman DL
Prog Clin Biol. Res (1988) 265:161-75

Dehydroepiandrosterone (DHEA) eingezogen bei 0,4% und seine Stoffwechselprodukte, Beta-hydroxyetiocholanolone 3 Alpha-hydroxyetiocholanolone (Alpha-UND) und 3 (Beta-UND), eingezogen bei 0,1%, hatten anti- hyperglycemic und Antikorpulenzeigenschaften in den Mutantmäusen mit einzelnen Genkorpulenzveränderungen markiert (Diabetes, DB; beleibt, ob; lebensfähiges Gelb, Avy). Die therapeutischen Effekte unterschieden sich abhängig von der Veränderung sowie dem angeborenen Hintergrund, auf denen die Veränderung aufrechterhalten wurde. Diese Steroide verhinderten Anfang der Hyperglykämie und verringerten die Rate der Gewichtszunahme in C57BL/6J-db/db und ob-/obmäusen, während in C57BL/KsJ- db/db Mäusen, nur Hyperglykämie verhindert wurde. Der lebensfähige gelbe Mutant (Avy), eine langsam sich entwickelnde Korpulenzzustand aufweisend, reagierte auf alle Steroide mit einer markierten Abnahme an der Rate der Gewichtszunahme verbunden mit verringerten Plasmainsulinkonzentrationen. Steroidbehandlung der meisten Mäusemutanten war mit normaler oder erhöhter Nahrungsaufnahme, eine Eigenschaft verbunden, die eine Abnahme an der metabolischen Leistungsfähigkeit vorschlägt. Um jede Verschwendung der möglichen Energie durch Steroidanregung von vergeblichen Zyklen festzusetzen betrachteten wir die Rate von lipogenesis, von Glukoneogenese und von Sauerstoffverbrauch in Steroid behandeltem Normal und in den Mutantmäusen. Mit der möglichen Ausnahme der Rate der Glukoneogenese, die in den Korpulenzmutanten durchweg auf Normal durch Behandlung verringert wurde, waren keine metabolischen Änderungen von der genügenden Größe, zum der markierten Abnahme an der metabolischen Leistungsfähigkeit zu erklären. Alle Behandlungen ermöglichten die Aktion des Insulins. Diese Ermöglichung ändert möglicherweise den Hormonhaushalt so, dass geringfügige Änderungen möglicherweise in der Rate vieler metabolischen Bahnen aufeinander einwirken, um eine große Abnahme an der metabolischen Leistungsfähigkeit zu produzieren.

Diätetisches Sojaprotein

Forsythe WA 3.
J Nutr (Mrz 1995) 125 (3 Ergänzungen): 619S-623S

Die Effekte des diätetischen Proteins auf Plasmacholesterinkonzentrationen sind gut dokumentiert: die tierischen Eiweiße (Kasein) sind verglichen mit Betriebsproteinen hypercholesterolemisches (Sojaprotein). Obgleich dieser Effekt der Proteinquelle auf Plasmacholesterin in vielen Spezies gezeigt worden ist, wird der Mechanismus nicht vollständig verstanden. Dieses Papier wiederholt das Verhältnis zwischen diätetischer Proteinquelle und Plasmathyroxinkonzentration. Die grundlegende Voraussetzung ist die Fütterungssojaprotein senkt Plasmacholesterinkonzentration, indem sie eine Zunahme der Plasmathyroxinkonzentrationen verursacht. Die metabolischen Änderungen, die Cholesterin mit einbeziehen, die eintreten, wenn Sojaprotein eingezogen wird, werden besprochen. Diese Änderungen sind mit den Änderungen in Einklang, die durch die Erhöhung des Thyroxins verursacht werden. Daten werden von den darstellenden Untersuchungen an Tieren vorgelegt, dass dem Fütterungssojaprotein zu den Labortieren durchweg Plasmathyroxinkonzentrationen erhöht. Außerdem geht dieser Aufzug in den Plasmathyroxinkonzentrationen der Änderung in den Plasmacholesterinkonzentrationen voraus: eine notwendige Anforderung für das Annehmen eines begründenden Effektes. Mögliche Mechanismen hinsichtlich, wie eine diätetische Proteinquelle Plasmathyroxin beeinflußt, werden auch dargestellt.

DHEA und Lipide

Bednarek-Tupikowska G Milewicz ein Kossowska B Bohdanowicz-Pawlak ein Sciborski R
Gynecol Endocrinol (Mrz 1995) 9(1): 23-8

Die Autoren schätzten den Einfluss von dehydroepiandrosterone (DHEA) Verwaltung, ein mögliches antiatherogenic Mittel, auf Serumlipide, Geschlechtshormone und Insulinniveaus in den männlichen Kaninchen, die auf eine atherogenic Diät eingezogen wurden. Sie stellten fest, dass (1) DHEA-Verwaltung eine ungünstige Auswirkung auf das Serumlipidprofil hat; (2) verursacht eine atherogenic Diät Insulinresistenz; (3) hängen die Glukose- und Insulinniveaus nicht mit DHEA in normalerweise eingezogenen Kaninchen und in den Kaninchen mit hyperlipoproteinemia zusammen; (4) verursacht eine atherogenic Diät eine geringfügige Zunahme von estradiol Konzentration; (5) hat DHEA-Behandlung keine erhebliche Auswirkung auf Testosteron- und estradiolkonzentrationen in beiden normalerweise eingezogenen Kaninchen und in denen auf einer atherogenic Diät; (6) hat DHEA-Verwaltung einen Antikorpulenzeffekt.

Chrom erhöht Insulin-Internalisierung

Bogenschütze TD Evans GW
J Inorg Biochem (Jun 1992) 46(4): 243-50

Die Effekte der Chromchlorverbindung, des Chrom nicotinate und des Chrom picolinate auf Insulininternalisierung in kultivierten Rattenskelettmuskelzellen wurden überprüft. Insulininternalisierung wurde deutlich der Zellen erhöht, die in einem Medium gezüchtet wurden, das Chrom picolinate enthielt und die erhöhte Internalisierungsrate von einer markierten Zunahme der Aufnahme der Glukose und des Leucins begleitet wurde. Der Effekt war für Chrom picolinate spezifisch, da weder Zink picolinate noch irgendwelche der anderen Formen des Chroms geprüft effektiv waren. Die erhöhte Insulininternalisierungsrate resultiert möglicherweise aus einer Zunahme der Membranflüssigkeit seit Chrom picolinate und in geringerem Ausmaß, Chrom nicotinate, erhöhte die Membranflüssigkeit von synthetischen liposomalen Membranen.

Langlebigkeits-Effekt des Chroms Picolinate

McCarty MF
Med Hypotheses (Okt 1994) 43(4): 253-65

Die erste Nagetierlanglebigkeitsstudie mit dem Insulin-sensibilisierenden Nährchrom picolinate hat über eine dramatische Zunahme in der mittleren und maximalen Lebensdauer berichtet. Obgleich die beobachteten mäßigen Reduzierungen in der Serumglukose eine verringerte Rate von Gewebe glycation Reaktionen bedeuten, ist es unwahrscheinlich, dass dieses allein die erhebliche Auswirkung auf Lebensdauer erklären kann; ein Effekt auf zentrale neurohormonal Regelung kann angemessen vermutet werden. Neue Studien heben die physiologische Rolle des Insulins als Modulator der Gehirnfunktion hervor. Ich fordere, dass alternd mit einer Verringerung der effektiven Insulintätigkeit des Gehirns verbunden ist, und dieses trägt zu den altersbedingten Änderungen von hypothalamischen Funktionen bei, die eine „ältere“ neurohormonal Umgebung ergeben; in Einklang mit dieser Möglichkeit, Diabetes führt zu Änderungen von hypothalamischem vorgeschriebenem analogem an denen, die im normalen Altern gesehen werden. Andererseits hilft die Förderung möglicherweise von Gehirninsulintätigkeit mit Chrom picolinate, den Hypothalamus in einem funktionell jugendlichen Zustand instandzuhalten; erhöhte hypothalamische Benzkatechinamintätigkeit, Sensibilisierung von den entgegenkommenden zentralen Mechanismen des Insulins, die Appetit und thermogenesis regulieren, und möglicherweise trophische Effekte auf Gehirnneuronen spielen möglicherweise eine Rolle in dieser Hinsicht. Seit der Zirbeldrüse und Thymusdrüse seien Sie von der Insulintätigkeit, Chrom kann ihre Funktion auch unterstützen abhängig. So hängt möglicherweise der Langlebigkeitseffekt von Chrom picolinate hauptsächlich von der Verzögerung oder von der Umkehrung von verschiedenen altersbedingten Änderungen in der hormonalen und neuralen Umgebung des Körpers ab. Eine allgemeinere Strategie der hypothalamischen „Verjüngung“ wird für die Erweiterung der gesunden Lebensdauer vorgeschlagen.

Deprenyl verhindert Protein-Oxidation

Rodriguez-Gómez JA, Venero JL, Vizuete ml, Cano J
Brain Res Mol Brain Res Jun 1997; 46 (1-2): 31-8

Chronische Behandlung von gealterten Ratten mit deprenyl verhindert Alter-bedingte Proteinoxidation in substantia Nigra und schützt Enzym der Tyrosinhydroxylase (TH) gegen Inaktivierung [11]. Mit diesen Präzedenzfällen behandelten wir erwachsene Ratten mit deprenyl für 3 Wochen, um weiteren Einblick im Mechanismus zu erhalten, durch den deprenyl solche Aktionen ausübt. Nach dem Abschluss der Behandlung, erhöhten sich Niveaus des Dopamins (DA) deutlich des striatum und substantia Nigra während Niveaus der Säure DA-Stoffwechselprodukte, der dihydroxyphenylacetic Säure 3,4 (DOPAC) und der homovanillic Säure (HVA), verringert in den zwei Hirnregionen und so prüften MAO-inhibierende Eigenschaften der Behandlung. Wir studierten dann den zellulären Ausdruck von TH mRNA durch in-situhybridation. Nach Behandlung mit deprenyl, waren Niveaus von TH mRNA in den einzelnen dopaminergischen nigral Zellkörpern als in denen- von Steuerratten (+74%) erheblich höher. Befleckende Westanalyse der TH-Enzymmenge deckte einen positiven Effekt der Behandlung auf dem Terminalgebiet (+44%) und der Zellkörperregion auf (+31%). Diese Wechselbeziehung zwischen TH mRNA und Menge wurde auch auf TH-Enzymaktivität in den zwei studierten Hirnregionen verlängert, die sich erheblich des striatum (+57%) und substantia Nigra (+35%) nach deprenyl Behandlung erhöhten. Zusammen genommen, schlagen unsere Ergebnisse offenbar ein TH vor, das Effekt von deprenyl im dopaminergischen nigrostriatal System verursacht, das scheint, Unabhängiges seiner Schutzmaßnahme gegen den oxidativen Stress zu sein, der vorher beschrieben wird. Diese Ergebnisse erweitern unser Wissen über den nützlichen Effekt von deprenyl in der Therapie der Parkinson-Krankheit.

Deprenyl und „Sterblichkeit“

Riggs JE
Clin Neuropharmacol Jun 1997; 20(3): 276-8

Verglichen mit den Ergebnissen für eine altersmäßig angepasste Gruppe, die nicht deprenyl nimmt, ist ein höheres Risiko von Sterblichkeit bei den Parkinson-Krankheits-Patienten, die deprenyl nehmen, vor kurzem berichtet worden. Da eine biologische Basis für diese Beobachtung nicht offensichtlich war, wurde eine epidemiologische Erklärung gesucht. Erwartete Sterblichkeit über einen 6-jährigen Zeitraum in vier hypothetischen altersmäßig angepassten Gruppen war entschlossen. Obgleich Gruppen altersmäßig angepasst waren, Alter von Einzelpersonen innerhalb der Gruppen unterschieden. Veränderung des einzelnen Alters innerhalb jeder Gruppe, ohne die Altermatchvergleichbarkeit zu beeinflussen, produzierte eine markierte Veränderung der erwarteten Gruppensterblichkeit. Sterblichkeitsvergleiche zwischen altersmäßig angepassten Gruppen können ungültig sein. Diese epidemiologische Falle erklärte möglicherweise die neue unerklärte hohe Sterblichkeit, die in einer Gruppe Parkinson-Krankheits-Patienten beobachtet wird, die deprenyl nehmen.

Vitamin E und Immunität

Meydani-SN, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, Thompson C, Pedrosa Lux, Diamant RD, Stollar BD
JAMA (1997 am 7. Mai) 277(17): 1380-6

ZIEL: Zu bestimmen, ob langfristige Ergänzung mit Vitamin E in vivo erhöht, klinisch relevante Maße zellvermittelte Immunität in den gesunden älteren Themen.

ENTWURF: Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Interventionsstudie.

EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Insgesamt 88 vergnügungssüchtig, gesunde Themen mindestens 65 Lebensjahre.

INTERVENTION: Themen wurden nach dem Zufall einer Placebogruppe oder den Gruppen zugewiesen, die 60, 200 oder 800 mg/d von Vitamin E für 235 Tage verbrauchen.

MAIN ERGEBNIS-MASSE: Verzögern-artige Überempfindlichkeitshautantwort (DTH); Antikörperantwort zu Hepatitis B, Tetanus und Diphtherie und pneumococcal Impfstoffe; und Autoantibodies zu DNA und zum Thyroglobulin wurden vor und nach Ergänzung festgesetzt. ERGEBNISSE: Ergänzung mit Vitamin E für 4 Monate verbesserte bestimmte klinisch relevante Indizes der zellvermittelten Immunität in den gesunden älteren Personen. Die Themen, die 200 mg/d von Vitamin E verbrauchen, hatten eine 65% Zunahme DTH und eine Zunahme mit 6 Falten des Antikörpertiters zur Hepatitis B, die mit Placebo verglichen wurde (17% und 3faches, beziehungsweise), 60 mg/d (41% und 3faches, beziehungsweise) und 800 Gruppen mg/d (49% und 2,5 falten, beziehungsweise). Die 200 mg-/dgruppe hatte auch einen bedeutenden Anstieg im Antikörpertiter zum Tetanusimpfstoff. Themen im Oberleder, das vom Serumalphatocopherol tertile ist (Konzentration des Vitamins E) (>48.4 micromol/L [2,08 mg/dL]) nach Ergänzung hatten höhere Antikörperantwort zur Hepatitis B und DTH. Ergänzung des Vitamins E hatte keinen Effekt auf Antikörpertiter zur Diphtherie und beeinflußte nicht Immunoglobulinniveaus oder Niveaus von t- und b-Zellen. Keine erhebliche Auswirkung der Ergänzung des Vitamins E auf Autoantibodyniveaus wurde beobachtet.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse zeigen an, dass ein Niveau von größerem des Vitamins E als z.Z. empfohlen bestimmte klinisch relevante in vivo Indizes der T-Zelle-vermittelten Funktion in den gesunden älteren Personen erhöht. Keine nachteiligen Wirkungen wurden mit Ergänzung des Vitamins E beobachtet.

Molke und Krebs

Kennedy RS Konok GP Bounous G Baruchel S Lee TD
Krebsbekämpfendes Res (1995 November/Dezember) 15 (6B): 2643-9

Konzentration des Glutathions (GSH) ist in den meisten Tumorzellen hoch und dieses ist möglicherweise ein wichtiger Faktor im Widerstand zur Chemotherapie. Vorhergehende in-vitro- und Tierversuche haben eine differenziale Antwort des Tumors gegen normale Zellen zu den verschiedenen Cysteinliefersystemen gezeigt. Im Besonderen zeigte eine in-vitroprobe dass bei Konzentrationen, die GSH-Synthese in den normalen menschlichen Zellen, ein besonders vorbereitetes Molkeproteinkonzentrat, Immunocal verursachen, GSH-Entleerung und Hemmung der starker Verbreitung in den menschlichen Brustkrebszellen verursacht. Auf der Grundlage von diese Informationen wurden fünf Patienten mit metastatischem Krebsgeschwür der Brust, einem des Pankreas und einem der Leber 30 Gramm dieses Molkeproteinkonzentrates eingezogen, das für sechs Monate täglich ist. Bei sechs Patienten waren die Niveaus der Blutlymphozyte GSH im Wesentlichen über Normal am Anfang und reflektierten hohe Niveaus des Tumors GSH. Zwei Patienten (#1, #3) aufgewiesene Zeichen der Tumorregression, Normalisierung des Hämoglobins und der Zusatzlymphozytenzählungen und ein nachhaltiger Tropfen von Niveaus der Lymphozyte GSH in Richtung zum Normal. Zwei Patienten (#2, #7) Stabilisierung des Tumors gezeigt, erhöhte Hämoglobinniveaus. Bei drei Patienten (#4, #5, #6,) kam die Krankheit mit einer Tendenz in Richtung von höheren Niveaus der Lymphozyte GSH weiter. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Molkeproteinkonzentrat möglicherweise Tumorzellen von GSH verbrauchen und sie anfälliger für Chemotherapie machte.