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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine November 1997

Auferstehung von Kilmer McCully

Durch Terri Mitchell

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Vor dreißig Jahren Kollegen über sich seine Idee lustig machte dass Homocystein Herzkrankheit verursacht. Neue Daten prüfen, dass McCully ständig Recht hatte. Dieses Interview könnte die Weise ändern, die Sie Amerikas Nr. 1- mörderische Krankheit ansehen.

Im Jahre 1968 setzte sich Kilmer McCully zu einer Sitzung hin, die sein Leben ändern würde. Der neu ernannte Harvard-Pathologe würde schließlich ein einfaches prüfen, dennoch denken profunde Theorie, die ändert, die Weise Amerikaner an Herzinfarkte. Zu der Zeit als, McCully keine Weise des Wissens hatte, dass eine einzelne Darstellung sein Interesse für die folgenden 30 Jahre verbrauchen würde. An diesem heißen Tag im August, war es gerade ein anderer Vortrag, damit der Nachwuchswissenschaftler teilnimmt.

Die Darstellung war über einen Jungen mit einer Erbkrankheit, die homocystinuria genannt wurde. Fünfunddreißig Jahre früher, war der Junge im Krankenhaus gestorben, in dem McCully jetzt saß. Der Junge war an einem neugierigen Tod des Anschlags-ein für ein 8-jähriges gestorben. Obgleich der Tod des Jungen nicht der Fokus des Vortrags war, könnte sich McCully nicht helfen aber über ihn wundern.

McCully, der, anfing ein Molekularbiologe sein heraus zu wünschen, als solch eine Sache kaum auf der Karte war, wurde oben in der Humangenetik nach Jahren der Ausbildung fertig, die Medizin, Pathologie, Chemie und Molekularbiologie umfassten. Er war gerade ein Pensum mit dem berühmten Genetiker Guido Pontecorvo und James Watson von DNA-Ruhm abgekommen, als er den Vortrag hörte. Glücklicherweise hatte er auch gerade einen Pathologiegrad erhalten und seine Weise um das Innere einer Arterie kannte. Da er das Hören auf das Gespräch saß, fing er an, mehr sich zu wundern über, was die Arterien wie des Kindes als aussahen, was sein DNA-Phänotypus war.

Es gibt einen alten Grund, schale Dateien werden gehalten in den heißen Dachböden: so können Leute wie McCully in ihnen herum schnorren 30 Jahre später. McCully errichtete den ursprünglichen Autopsiebericht des Jungen und die ausgezogenen Stücke des Gewebes des Jungen, das in den Paraffinblöcken eingebettet wurde. Obgleich das Wachs zusammen geschmolzen war, waren Techniker in der Lage, genügend Gewebe zu retten, um unter einem Mikroskop nochmals zu prüfen. McCully war entsetzt, aber überrascht nicht an, was er sah. Die Arterien des Jungen hatten den gleichen verhängnisvollen Prozess durchgemacht, den er Hunderte von den Zeiten gesehen hatte, nur dieses mal er in einem 8-jährigen Jungen eher als ein 80-jähriger Mann war. McCully wusste, dass homocystinuria Homocystein veranlaßt, im Körper anzusammeln. Konnte es eine Verbindung geben, er sich wunderte, zwischen homocystinuria und Arteriosklerose?

Die Verbindung wurde offensichtlicher, nachdem McCully den Fall von einem Monat-alten Baby 2 mit einer sogar merkwürdigeren Form von homocystinuria wiederholte. War nicht nur das Baby nicht imstande, Homocystein aufzugliedern, er könnte eine andere Methioninnebenerscheinung auch nicht umwandeln. Unfähig, Vitamin B12 zu verwenden, war das Baby in der Gewalt der zwei giftigen Nebenerscheinungen, die ihn schließlich töteten. McCully stellte dass fest, wenn dieses Kind auch Arteriosklerose hatte, es ein gutes Möglichkeitshomocystein selbst hatte etwas, mit ihm zu tun gab. Sicher genug, als McCully sein Mikroskop fokussierte, was in Ansicht kam, war vertraut. Wenn das Kind nicht an einem Anschlag gestorben war, würde er bald einem Herzinfarkt erlegen sein.

McCully verbrachte die folgenden Jahre prüfend, dass Homocystein Herzkrankheit und -anschlag verursacht. Dennoch trotz des undisputable Beweises, wurde er erklärt, um Harvard zu verlassen. Wo die meisten Leute in das Tuch geworfen haben würden, war McCully entschlossener als überhaupt, seinen Punkt zu prüfen. Nachdem er Harvard verlassen hatte, fand er einen Job in dem Gesundheitszentrum der Veteranen-Verwaltungs-(VA) in Providence, Brechungskoeffizient, in dem er seine Homocysteinarbeit fortsetzte. Noch am VA, hat McCully 30 Jahre wissenschaftliche Ergebnisse auf Homocystein angesammelt. Während er vor langer Zeit an auf andere Aspekte des Moleküls umzog, fährt er fort, ein bleibendes Interesse an der Rolle des Homocysteins in der Herzkrankheit zu haben. Ich sprach mit ihm vor kurzem an seinem Haus außerhalb Bostons, in dem seine liebenswürdige Frau, Annina, ein sehr zivilisiertes Mittagessen vorbereitete.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift: In Ihrem neuen Buch die Homocystein-Revolution, erwähnen Sie einen Bericht von 200 Untersuchungen über das Verhältnis zwischen Homocystein und Arteriosklerose. Zuerst ist was Arteriosklerose? Kilmer McCully: Arterienverkalkung. Es kommt vom Griechen für „Arterie,“, die ein Rohr ist und „Sklerose,“ bedeutet die die Verhärtung.

LEM: Und was sind seine Effekte?

McCully: Was in der Arteriosklerose geschieht, ist, dass die Wand der Arterie durch faserartiges Gewebe ersetzt wird. Das elastische Gewebe wird teilweise oder insgesamt zerstört, und die Wand der Arterie wird mit Kalzium und Ablagerungen von Lipiden mit einer Kruste bedeckt. Blutthromben und -fibrin wird in die Wand der Arterie inkorporiert. Dieser Prozess verengt die Arterie. In der Arteriosklerose gibt es eine erhöhte Tendenz, Blutgerinnsel zu bilden. Wenn ein Klumpen am Standort von diesem sich bildet, das verengen-abhängt von, wo er im Körperherzangriff ist, können Anschlag oder Brand auftreten.

LEM: Was schloss der Bericht der 200 Studien?

McCully: Eine Meta-Analyse war auf den Homocysteinstudien erfolgt, die bis zu diesem Punkt durchgeführt wurden, die, ich glauben, war 1994. Es wurde geschlossen, dass die überwiegende Mehrheit von diesen in der Lage waren, sich erhöhte Homocysteinniveaus auf erhöhtem Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung, besonders der zerebrovaskularen Krankheit (Anschlag) und der Zusatzkreislauferkrankung (Brand) und, der kranzartigen Kreislauferkrankung (Herzinfarkt) weniger offenbar zu beziehen studiert.

LEM: Und die Untersuchungen über Homocystein und Arteriosklerose gehen hinsichtlich wenn zurück?

McCully: Die erste menschliche Studie wurde im Jahre 1976 durch das Wilckens in den klinischen Studien der Australien-klein-Skala durchgeführt. Die ersten umfangreichen epidemiologischen Studien fingen im Jahre 1984 an, als Brattstrom zeigte, dass ungefähr 40 Prozent Patienten mit zerebraler Kreislauferkrankung und Anschlag ein erhöhtes Homocysteinniveau haben. Und dann, im Jahre 1985-1986 beginnend, wurden Studien von den Niederlanden, von den Vereinigten Staaten, Japan und von anderen Ländern veröffentlicht und zeigten, dass das Risiko der Kreislauferkrankung mit dem Niveau des Homocysteins aufeinander bezieht.

LEM: Warum sind wir gerade jetzt hörend über diese Studien?

McCully: Die ist eine sehr gute Frage. Ich denke, dass einer der Hauptgründe ist, dass er nur innerhalb der letzten fünf bis sechs Jahre gewesen ist, dass wir Bevölkerung-ansässige Studien haben, die auf breite Bevölkerungsteile anwendbar sind. Vor dem waren die meisten Studien entweder grundlegende Wissenschaft in den Tieren oder in der Zellkultur. Es gab einige frühe klinische Studien, aber keine Bevölkerungsstudien.

LEM: Was studiert schließlich gesetztes Homocystein auf der Karte?

McCully: Die Bevölkerungsstudie von der Harvard-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, die darstellte, erhöhte Herzinfarktrisiko mit hohen Homocysteinniveaus mit.einbezog ungefähr 14.000 US-Ärzte. Die Framingham-Herzstudie zeigte, dass, wie Vitamin B6 und Folsäure sinken, Homocysteinniveaus steigen. In ihrer folgenden Veröffentlichung zeigten sie, dass dieses mit der Verdickung der Wand der Arterie aufeinander bezogen wurde. So mit diesen Marksteinstudien, fängt es an, dass anormaler Homocysteinmetabolismus auf die Gesamtbevölkerung anwendbar ist, eher als gerade zur seltenen Erbkrankheit von homocystinuria nachgewiesen zu werden, durch die dieses ganze Feld entdeckt wurde.

LEM: Waren wir führten ganz hinunter den Primelweg mit Cholesterin?

McCully: Cholesterin ist nur Teil der Geschichte. Und ich denke, dass, die lange Geschichte der Cholesterintheorie betrachtend, es einige Fehlinterpretationen währenddessen gab, und es gab ein unzulängliches Verständnis des Gesamtbereichs der Krankheit.

LEM: Wie begann Cholesterintheorie irgendwie?

McCully: Ursprünglich ergab sich es aus der Entdeckung des Cholesterins in den atherosklerotischen Plaketten zur Jahrhundertwende durch Chemiker und Pathologen, einschließlich Ludwig Aschoff. Ein anderer Forscher, Nicolai Anitschkov, tat Experimente im St. Petersburg, das im Jahre 1913 dem Fütterungscholesterin zu den Tieren zeigt, produzierte eine Bedingung, die als cholesterolosis-one der Aspekte bekannt ist, von denen Gefäßverletzungen ist. Leider ähneln diese Gefäßverletzungen nur im Allgemeinen menschlichen Verletzungen. Sie haben viel zu vieles Cholesterin und Fett. Typische menschliche Verletzungen sind faserartig, haben viel Kalkbildung und enthalten einige Cholesterinlipidablagerungen. Aber ich denke, dass im Laufe der Jahre der Nachdruck so schwer auf der Lipidabsetzung gewesen ist, die die Bindegewebeänderungen übersehen worden sind. Wirklich der Pathologe Rudolph Virchow unterstrichen im 19. Jahrhundert, dass die Bindegewebeänderungen neigen, Lipidabsetzung vorauszugehen. Osborn führte eine schöne Studie in England die mittleren sechziger Jahre durch und zeigte, dass in den Herzinfarktopfern, Bindegewebeänderungen im Allgemeinen Lipidabsetzung vorausgehen.

LEM: Könnte eine Person ohne Lipidabsetzung zu haben sterben?

McCully: Absolut. Als übender Pathologe kann ich Ihnen versichern, dass ich viele Fälle sehe, in denen die überwiegende arteriosklerotische Verletzung faserartig und Faser-kalkbildend ist. Besonders in den unteren Extremitäten. Es ist wirklich nur in den größeren Arterien, wie den Halsschlagadern und kranzartig, die Nieren- und zerebralen Arterien und die Aorta, wo Sie diese vorstehenden Lipidabsetzungen sehen, die „Atheromas“ in modernen Fällen von der Atherosclerose genannt werden.

LEM: So scheint es, dass, was geschehen ist, es wird gewesen ein enormer Nachdruck auf einem Aspekt der Herzkrankheit gibt.

McCully: Ja obgleich ein wichtiger Aspekt. Und der andere Grund denke ich, dass die Homocysteinannäherung ist verzögert worden ist, dass bis vor kurzem es nicht genau klar gewesen ist, wie Homocystein auf LDL-Cholesterin sich bezieht. Es wird klar, dass LDL ein Träger des Homocysteins in Form von kleinen dichten Gesamtheiten ist. Diese LDL-Gesamtheiten sind gezeigt worden, um mit Atherogenesis aufeinander zu beziehen.

LEM: Wenn Cholesterin nicht der große Schuft ist, es sind ausgemacht worden, um zu sein, dann wie Sie erklären das „französische Paradox“ und das Phänomen in Bezug auf Reiche einer Mittelmeerdiät im Olivenöl?

McCully:Gut ist das französische Paradox das folgende: die Franzosen essen eine verhältnismäßig fettreiche Diät, die hohe Stufen des Cholesterins enthält, und das Paradox ist, dass sie ein sehr ermäßigtes der Herzkrankheit haben, die mit anderen Bevölkerungen verglichen wird. Eine der populären Erklärungen ist, dass Rotwein enthält Polyphenolantioxydant, beiträgt Mittel-und dieser möglicherweise gut. Aber zusätzlich zu diesem, möchte ich unterstreichen, dass die französische Diät im Allgemeinen dadurch ausgezeichnet ist, dass sie reichliche das vorbereitetes Früchte und Gemüse-frisch enthält. Sie sind auch in p'tÈ De-Fettleber und andere p'tÈs sehr vernarrt, die Fundgruben der Folsäure und des Vitamins B6 sind.

LEM: Pastetende-Fettleber wird von der Leber gemacht. Nicht enthält Leber viel B12?

McCully:Ja. Leber ist eine ausgezeichnete Quelle von B12, aber selbstverständlich ist Fisch, auch, und sie verbrauchen auch einen angemessenen Betrag Fische. Die Gesamtfranzosediät ist durchaus von der hohen Qualität nach Ansicht der Vitamine, der Mikronährstoffe und der Antioxydantien im Rotwein. Ich denke, dass diese etwas Erklärungen des französischen Paradoxes sind.

LEM: Würden Fische die Mittelmeerdiät erklären, die scheint, Herz-schützend zu sein?

McCully: Genau. Die ungesättigten Öle omega-3 in den Fischen, in den Antioxydantien, in der Folsäure und in B6 in den Tomaten und in anderem Gemüse. Fisch ist auch in B6 reich.

LEM: Wie beziehen sich diese Nährstoffe auf Herzkrankheit?

McCully: Der Mangel an bestimmten Nährstoffen führt hohe Homocysteinniveaus herbei, die zu nachteilige Änderungen in den Arterien führen.

LEM: Ist dieses, warum Homocystein eine Theorie des Mangels, verglichen mit der Cholesterintheorie ist, die eine Theorie des Überflusses ist?

McCully: Recht. Deshalb nenne ich es die Homocystein-Revolution. Weil es eine Revolution beim Denken an den Ursprung der Herzkrankheit ist. Die Cholesterinhypothese ist die gewesen, die einen Überfluss entweder des Cholesterins isst, oder fettreich in der Diät verursacht irgendwie den Aufzug des Blutcholesterins und beschädigt irgendwie die Arterien. Die Homocysteinannäherung schreibt den Prozess von Arteriosklerose einem Mangel von b-Vitaminen zu.

LEM: Nicht konnte es eine Theorie des Überflusses in dieser Hinsicht auch sein? Methionin kommt vom Fleisch und ein Überfluss des Fleischproteins kann den Mangel von b-Vitaminen schaffen. Nicht ist das recht?

McCully: Auf eine Weise. Ich denke, dass es dass wahr ist, wenn Sie Bevölkerungen weltweit betrachten, die vegetarische Bevölkerungen neigen, gegen Arteriosklerose geschützt zu werden, und die Fleisch fressenden Tiere sind anfälliger. Jedoch als die französische Show, wenn man große Mengen bestimmter b-Vitamine zusätzlich zum Fleisch verbraucht, kann Homocystein und Kreislauferkrankung auf einem niedrigen Stand gehalten werden. Die einheimischen Eskimos von Grönland--dinuit zum Beispiel die ihre traditionelle Diät essen, die im Fett und Cholesterin-nichtsdestoweniger sehr hoch ist, ein sehr niedriges Vorkommen der Herzkrankheit hat. Dieses Paradox ist mit der Aufnahme von ungesättigten Ölen omega-3 aufeinander bezogen worden, die an Fischprodukte reichlich sind, die sie verbrauchen. Das B6 in den Fischen beseitigt Homocystein vom Körper.

LEM: Senkt Fischöl Homocystein?

McCully: Ja. Meine Kollegen und ich zeigten diesen Effekt in den Männern mit hohen BlutLipidspiegeln. Olivenöl hat andererseits keinen Effekt auf Homocysteinniveaus.

LEM: Wie beeinflußt Altern Homocystein?

McCully: Langsam altern erhöht die Homocysteinniveaus. Dieses ist ein komplexes Thema, das mehr Studie benötigt. Aber wir fangen an, zu verstehen, dass im Altern es eine progressive Abweichung des Methioninmetabolismus gibt. Studien haben gezeigt, dass gleichzeitig Abnahmen S-adenosylmethionine (selbe), Homocystein sich erhöht. Über dem Alter von 65 gibt es ein Risiko von erhöhten Homocysteinniveaus, das dem Alterungsprozess wie gezeigt durch einige verschiedene epidemiologische Studien zuschreibbar ist.

LEM: Ich habe einige Studien gelesen, die auch anzeigen, dass die Niveaus der Folsäure und des B6 in den Leuten über 65 niedrig sind.

McCully: Ja. Besonders wenn Sie sie mit Kleinkindern vergleichen. Es gibt eine klassische Studie durch Hultberg von Schweden, in dem sie Vitamin B6 in den Fötussen, in den Kindern, in den Kleinkindern, in den Jugendlichen und in den Erwachsenen maßen. Es zeigte eine sehr drastische Abnahme des Vitamins B6 mit Altern. Das selbe ist von der Folsäure wahr.

LEM: Gibt es irgendeine Theorie für, warum dieses auftritt? Ist es Diät? Metabolismus?

McCully: Ich denke nicht, dass jedermann wirklich weiß. Meiner Meinung nach ist es multifactorial. Ich denke, dass einerseits es Faktoren gibt, die zu schlechte Aufnahme von Vitaminen im Altern führen, das als schlechtes Gebiss, Krise und andere Faktoren, die, Bevölkerung-solch ist zu schlechte und verringerte Nahrungsaufnahme führen. Darüber hinaus denke ich, dass der Alterungsprozess selbst möglicherweise auch beteiligt ist.

LEM: Sie haben nichts über das trimethylglycine gesagt (auch genannt „TMG“ oder „Betain“). Trägt die Betainbahn nicht auch zum Zusammenbruch des Homocysteins bei?

McCully: Ja. Neue Studien in den Kindern mit Enzymdefekten schlagen vor, dass Betain adenosylmethionine im Gehirn erhöhen kann. Ein anderer Faktor, den Sie nicht erwähnt haben, ist Cholin. Cholin ist der Vorläufer des Betains. Es ist, ich denkt, eine andere Alternative, die in Bezug auf ein erhöhtes Homocystein erforscht werden sollte. Cholin hat nützliche Effekte auf Gehirnfunktion, wie Lernen und Gedächtnis.

LEM: Sie erwähnen in Ihrem Buch, dass soviel wie 38 Prozent der Frankokanadier-Bevölkerung eine genetische Veränderung hat, die ihren Bedarf an der Folsäure erhöht. Könnte es andere genetische Veränderungen geben, die wir möglicherweise wissen nicht über die den Bedarf einer Person an einem dieser Vitamine erhöhten?

McCully: Ja sind die Molekularbiologen beschäftigte Jagd für sie, da wir sprechen.

LEM: Gibt es Beweis, dass diese Erbfaktoren existieren?

McCully: Ja. Es ist gezeigt worden, dass ein so genannter wärmeunbeständiger Defekt in einem Enzym, das auf dem Zusammenbruch des Homocysteins sich bezieht, in der Bevölkerung weit verbreitet ist [Anmerkung: das Enzym ist Methylen tetrahydrofolate Reduktase]. Studien werden z.Z. durchgeführt, um zu sehen, wie dieser Defekt die Anforderung einer Person für Folsäure beeinflußt. Ein anderer Bereich der Forschung ist die Suche nach cystathionine Synthasemutanten. Wenn eine Person zwei dieser Gene erbt, beenden sie oben mit homocystinuria. Wenn sie nur ein erben, kennen wir nicht, was geschieht. Einige der älteren Studien haben vorgeschlagen, dass das Haben nur ein der Gene, das cystathionine Synthasemangel schafft, zu erhöhten Homocysteinniveaus, aber zu den neueren Studien unter Verwendung der molekularen Markierungen führen kann haben manchmal nicht gekonnt diese früher bekräftigen Studien. Es ist ein Beschriftungsbereich der Forschung. Die Umwandlung des Cholins zum Betain auch wird durch genetische Anomalien beeinflußt möglicherweise, die nicht bis jetzt auch nicht betrachtet worden sind.

LEM: Was Sie sagen, ist, dass Sie ein Gen von Ihrer Mutter oder von Vater erben und einen Extrabedarf an einem dieser Vitamine haben können. Ist das recht?

McCully: Genau. Ein anderer wichtiger Aspekt ist, dass es für Jahre bekannt, dass Kreislauferkrankung zur Familiengeschichte eng verwandt ist. In einigen Fällen ist möglicherweise es die diätetische Tradition einer Familie. Aber in anderen Fällen, scheint es, sich auf einem genetischen Mangel zu beziehen. Wir fangen jetzt an, die molekulare Basis für diese genetischen Mängel zu verstehen. Die Homocysteinannäherung erweitert wirklich das genetische Konzept zu einem anderen Bereich von Metabolismus-zu Methionin-zu erklären Fälle Familienanfälligkeit, die nicht durch Lipid und Cholesterin erklärt werden können.

LEM: Und im Allgemeinen verneint die Homocysteintheorie nicht die Cholesterintheorie. Ist das korrekt?

McCully: Absolut. Sie arbeiten wirklich zusammen. Wenn Atherogenesis in seiner Gesamtheit verstanden wird, arbeiten die zwei Theorien zusammen.

LEM: Aber sogar neben den versteckten genetischen Problemen, die Leute haben konnten, ist Herzkrankheit der Nummer Eins-Mörder in Amerika und das Problem scheint nicht, irgendwie sich zu verbessern. Was ist los?

McCully: Es verbessert sich. Es hat eine sehr bedeutende Abnahme im Tod von Myokardinfarkten seit dem ungefähr 1968 gegeben. Das Höchstvorkommen in den Vereinigten Staaten war zwischen 1965 und 1968, als es ein Maximum erreichte, aber seit damals es hat eine drastische Abnahme im Risiko gegeben.

LEM: Was erklärt die Abnahme?

McCully: Es gab eine sehr interessante Konferenz, die an den nationalen Instituten der Gesundheit im Jahre 1979 gehalten wurde. Experten traten aus dem ganzen Land zusammen, um zu versuchen, zu erklären, warum es diese Abnahme in der Herzkrankheit gab. Und sie fanden, dass es nicht an den Änderungen in den Blutcholesterinspiegeln oder Nahrungsfette und Cholesterin lag. Die Übungsmodeerscheinung hatte nicht an diesem Punkt geschlagen. Es gab Diskussion über den Effekt Bereitschaftsabteilung für Herzkranke von, von Überbrückungsverpflanzung und von anderer medizinischer Intervention, aber keine von diesen schienen, die drastische Abnahme wirklich zu erklären. In meiner ersten Monographie im Jahre 1983, unterstreiche ich, dass die Produktion des synthetischen Vitamins B6 anfing, für die Gesamtbevölkerung gegen 1968 bedeutend zu sein. So ein Faktor ist möglicherweise die erhöhte Verfügbarkeit des synthetischen Vitamins B6. Aber zusätzlich zu diesem, denke ich, dass ein anderer Faktor, der betrachtet werden muss, die Jahr-lange Verfügbarkeit des frischen Obst und Gemüse ist, das durch verbesserte Transport- und Lebensmittelverteilungsmethoden bewerkstelligt worden ist.

LEM: Sprechend von den Vitaminen, entschied sich Food and Drug Administration vor kurzem, die Verstärkung von verarbeiteten Nahrungsmitteln mit Folsäure zu erlauben. Es scheint, als ob dieses ein langsamer und gewundener Prozess ist, zum jedes Vitamins zurück zu der Nahrung zurückzubringen, die es aus während der Verarbeitung heraus genommen wurde. Müssen wir auf Verstärkung sitzen und warten, um uns von der Herzkrankheit zu retten oder sollten wir Maßnahmen ergreifen?

McCully: Sie haben Recht. Einer der Gründe für die Abnahme in der Herzkrankheit seit 1968 ist die Verstärkung von Frühstückskost aus Getreide mit B6 und erhöhtem B6 in den Multivitaminen. Verstärkung von Körnern und von Getreide mit Folsäure verringert möglicherweise die weitere Rate sogar, wenn sie im Jahre 1998 anfängt. Lassen Sie uns Lebensmittelverarbeitung betrachten. Lebensmittelverarbeitung geht zurück Jahrhunderte. Zum Beispiel die Produktion des Mehls vom Weizen. Dieses ist ein alter Prozess, der zurück mindestens tausend Jahre geht. Die Römer konnten es tun.

LEM: „Roman Meal,“ huh?

McCully: Berichtigen Sie, aber es ist nur innerhalb der letzten Jahrzehnte, denen wir festgestellt haben, dass der Prozess des Mahlens den Verlust vieler wesentlichen Vitamine, der Mineralien, der Antioxydantien und anderer Mikronährstoffe ergibt. Ich denke, dass das ganze Konzept der Lebensmittelverarbeitung nach Ansicht des Erhalts der Mikronährstoffe nochmals geprüft werden muss.

LEM: Ja sind alle diese wunderbaren Obst und Gemüse verfügbar, aber wir sind noch Sterben an der Herzkrankheit.

McCully: Sie sind verfügbar, aber versuchen, Ihre Kinder zu veranlassen, sie zu essen. Die Industrien der ungesunden Fertigkost/des Schnellimbisses fördern unnachgiebig Produkte, die zu ihnen rentabel sind, aber schädliche zu unseren Kindern und zu jungen Erwachsenen. Was wir in diesem Land benötigen, ist eine verbesserte Haltung in Richtung zum Essen einer hochwertigen Diät. Irgendwie muss die Mitteilung zu den jungen Leuten hinausgehen, die, wenn sie im Ernährungsmissbrauch ihrer Körper sich engagieren sie den Preis zahlen, wenn sie erhalten, im Hinblick auf erhöhte Anfälligkeit zur Arteriosklerose älter zu sein.

LEM: Sie sagten in Ihrem Buch, dass eine gesunde Diät sechs bis 10 Umhüllungen von Obst und Gemüse von umfassen würde, und zwei bis drei Umhüllungen von Körnern/Stärke ein Tag. Die meisten Leute sind sie haben nicht Zeit, alles das vorzubereiten so beschäftigt. Nicht sind Ergänzungen eine angemessene Alternative in einigen Fällen?

McCully: Ich denke, dass Ergänzungen sorgfältig verwendet werden sollten und Vorsicht, weil die beste Quelle dieser essenziellen Nährstoffe von den ganzen Nahrungsmitteln ist. Wir sollten dieses nie vergessen, weil, wenn man ein ganzes Gemüse isst, oder Frucht oder Korn man Tausenden von nur für Mittel einige isst, von denen wir verstehen. Wenn man eine Ergänzung verbraucht, verbraucht man ein einzelnes Mittel oder sehr wenige Mittel, die, während sie möglicherweise in einigen Fällen hilfreich sind, nicht das breite Spektrum des Nutzens der ganzen Nahrung haben.

LEM: Ich sicher, dass wahr ist, aber ist nicht ist es auch wahr, dass Ergänzungen in einigen der Homocysteinstudien verwendet worden sind und sie gefunden wurden, um an der Senkung des Homocysteins sehr effektiv zu sein? Und nicht ist es besser, eine weniger-als-gesunde Diät mit Ergänzungen als eine weniger-als-gesunde Diät ohne Ergänzungen zu haben?

McCully: Ergänzungen von Vitaminen B6, von Folsäure und von Vitamin B12 sind nützlich, Homocysteinniveaus in den Personen zu steuern, die suboptimale Diäten verbrauchen. Es ist wahr, dass Studien gezeigt haben, dass diese Vitamine, die genommen werden als Ergänzungen, so effektiv sind, wie eine verbesserte Diät, wenn sie Homocystein verringert, planiert.

LEM: Sind die empfohlenen Tagesmengen für B6 und die Folsäure genügend, Homocystein zu hemmen?

McCully: Nein. Das RDAs für Vitamin B6 wurden in rücksichtslos von der Möglichkeit angekommen, dass Homocystein Kreislauferkrankung verursachen kann. Das Amt für Lebensmittel und Ernährung vernachlässigte, die wichtigen Experimente von Rinehart zu zitieren, die in seinen Affen des Vitamins B6-deficient zeigten, dass ein Äquivalent von 31/2 bis 4 Milligrammen ein Tag des Vitamins B6 angefordert wird, um arteriosklerotische Verletzungen zu verhindern. Und doch wird das menschliche RDA bei 2 Milligrammen ein Tag eingestellt. Und wie gezeigt durch die Büschel studieren Sie, die Mehrheit der älteren Bevölkerung verbraucht kleiner als das RDA. Das RDA ist unzulänglich. Es sollte höher sein und der selbe ist für Folsäure wahr. Im Jahre 1989 senkte der nationale Forschungsrat das RDA der Folsäure von 400 bis 200 Mikrogramme. Der Hauptgrund für dieses ist, dass die überwiegende Mehrheit der Bevölkerung nur 200 Mikrogramme ein Tag verbraucht. Die Büschel-Framingham studieren Shows offenbar, denen man 350 bis 400 Mikrogramme ein den Tag erfordert, zum von Ansammlung des Homocysteins zu verhindern.

LEM: Sie haben einige über der Sachen gesprochen, die Leute essen sollten. Was über einige der Sachen, die sie nicht essen sollten?

McCully: Die meisten Leute kennen wirklich, was sie nicht essen-zuckerhaltige Nachtische sollten, gebratene Nahrungsmittel-ICh einsteigen in dieses ein wenig in das Buch.

LEM: Was über Fleisch? Haben nicht Sie auf sich Arteriosklerose bezogen, wie „Proteinintoxikation,“ und nicht höchst tut, Methionin-wo Homocystein gekommen vom Fleisch entsteht?

McCully:Ich denke, dass Fleisch im Gemäßigten zu den bescheidenen Quantitäten, mit Betonung auf helles Fleisch verbraucht werden sollte. Aber mäßigen Sie auch Quantitäten Leber, die in Form von Leber oder Pastete sein können. Ich denke, dass in hohem Grade konserviertes Fleisch vermieden werden sollte. Das Hauptvertrauen für Methionin in der Diät sollte auf Gemüseprotein von den Körnern oder von den Hülsenfrüchte sein, die weniger Methionin als Fleisch und Milchspeisen enthalten.

LEM: Was über eingemachtes Gemüse?

McCully: Studien vom Landwirtschaftsministerium und die Studien von Schroeder zeigen dem die einmachenden Prozessergebnisse in den größeren Verlusten der Folsäure und des Vitamins B6-up zu 40 bis 50 Prozent. Im Hinblick auf diese Vitamine ist eingemachtes Gemüse nur halbes so nahrhaftes wie das frische Produkt.

LEM: Was über gefrorenes Gemüse?

McCully: Sie werden zuerst geblichen. Dieses ist ein Prozess, in dem das Gemüse in kochendem Wasser untergetaucht wird oder zu einer hohen Temperatur für eine Minute oder, bestimmte Enzyme so zu inaktivieren erhitzt. Wenn der bleichende Prozess nicht enthalten ist, verschlechtert Tiefkühlkost langsam wegen der Enzyme, die sogar in gefrorenem Zustand aktiv sind. Das Bleichen zerstört ungefähr 10 bis 15 Prozent Vitamin B6 und Fol- Säure-und andere empfindliche Nährstoffe. Wieder gibt es Verlust. Aber nicht so groß wie, was im einmachenden Prozess auftritt.

LEM: Sie erwähnten in Ihrem Buch, dass pulverisierte Eigelbe besonders schlecht zu essen sind, weil sie Cholesterin oxidiert haben. Wo würde eine Person ein pulverisiertes Eigelb antreffen?

McCully: Pulverisierte Eigelbe sind in Werbung eingepackten Kuchenmischungen und durch Handelsbäckereien weit verbreitet. Viele zugebereiteten und konservierten Nahrungsmittelgebrauchstrockeneigelbe als Quelle des Eiproteins. Und die Studien haben offenbar dass die trocknende Prozess-dbelastung von Eigelben durch Sauerstoff und von Luftursachenhohen stufen von oxycholesterols gezeigt, die zu den Arterien sehr zerstörend sind. Sie sind möglicherweise zum Beispiel in der Produktion von Arteriosklerose in den jungen Leuten im Militärdienst beteiligt. Es ist gezeigt worden, dass die jungen Männer, die in Korea und in Vietnam getötet wurden, bedeutende Atherosclerose hatten. Pulverisierte Eier sind ein Standard in der Militärdiät. Die andere Sache ist Pommes-Frites.

LEM: Was ist mit Pommes-Frites falsch? Ich dachte, dass sie eine der bedeutenden Lebensmittelgruppen waren.

McCully: Sie enthalten viele oxycholesterols und oxidierten Öle. Und der Grund ist, dass, wenn sie Pommes-Frites produzieren, sie das gleiche erhitzte Öl Tag für Tag benutzen. Oxidierter Lipidaufbau in erhitztem Öl.

LEM: Das klingt hässlich. Und oxycholesterol ist, was, genau?

McCully: Oxidiertes Cholesterin, das Cholesterin ist, das Extrasauerstoffatome enthält.

LEM: Sie sagen in Ihrem Buch, dass rauchend und Blutdruckdrogen Homocystein erhöhen Sie. Warum ist das?

McCully: Im Falle des Rauchens ist es durch Studien von Südafrika gezeigt worden, dass eine Komponente des Zigarettenrauch-wahrscheinlichkohlenstoffs Vitamin B6 Monoxyd-inaktiviert. Niveaus B6 sind in den Rauchern niedriger. Homocysteinniveaus sind in den Rauchern höher. Zusätzlich zum Kohlenmonoxid enthalten Zigarettenrauch und andere Formen des Tabakrauches über 600 giftigen Mitteln. Einige dieser Mittel sind Krebs erzeugend; andere haben giftige Aktionen, die wir nicht völlig verstehen, aber die möglicherweise zum Aufzug von Homocysteinniveaus beitragen. Im Falle der antihypertensiven Drogen sind diese verhältnismäßig neue Beobachtungen, die geringe Effekte auf Homocysteinniveaus zeigen. Ob dieses in erhöhtem Risiko der Kreislauferkrankung reflektiert wird, bekannt nicht.

LEM: Entsprechend Ihrem Buch nahm FDA das Droge azaribine vom Markt im Jahre 1977 zurück. Azaribine wird verwendet, um Psoriasis zu behandeln, und die Agentur fand, dass sie Homocystein erhöhte und Herzinfarkt und Anschlag verursachte. Im Licht der großen Menge von Daten, die über das Verhältnis zwischen Homocystein und Herzkrankheit seitdem angesammelt wird, wertet FDA irgendwelche anderen Drogen für diesen möglichen Effekt aus?

McCully: Nicht meines Wissens.

LEM: Nicht sollte es?

McCully: Ich denke so. Ich denke, dass ein anderes Beispiel einer Droge, die gut dokumentiert ist, Homocysteinniveaus zu erhöhen, Methotrexat ist. Dieses ist eine Droge, die in der Krebschemotherapie weit verbreitet ist. Selbstverständlich in dieser Einstellung versucht man, Nutzen von der chemotherapeutischen Aktion der Droge, unabhängig davon seine möglicherweise giftigen Nebenwirkungen zu erreichen.

LEM: Sie veröffentlichten Ihre ersten Untersuchungen an Tieren auf Homocystein- und Herzkrankheit im Jahre 1970, dennoch fängt die medizinische Einrichtung gerade jetzt an, diesen Beweis anzunehmen. Warum ist das?

McCully: Eine der Sachen, die geschahen, ist, dass, als I zuerst diese Arbeit bei einer nationalen Sitzung darstellte, einige der Cholesterinleute hörten. Und nach meinem Gespräch wurde ich durch steinige Ruhe getroffen.

LEM: Warum?

McCully: Es gab eine Ablehnung, zum der Bedeutung von diesem zu bestätigen, Arbeit-die ich nicht bis heute erklären kann. Ich denke, dass der Teil von ihm die Fehlinterpretation ist, Tradition-Berufs Präferenz-let's sie setzen so. Und eine andere neugierige Sache geschah, die nicht Angelegenheiten half. Eine Gruppe trat mit mir über das Wiederholen einige meiner Experimente in Verbindung, und ich stimmte zu. Nachdem sie dies taten, schickten sie mir Dias, und ich identifizierte offenbar Verletzungen in den Arterien. Dennoch veröffentlichten sie eine Fotografie einer normalen Arterie und behaupteten, dass keine Verletzungen beobachtet wurden, die Homocystein zugeschrieben werden konnten. In einer Fußnote sagten sie, dass die wenigen Verletzungen, die gefunden wurden, spontanem Ursprung zugeschrieben wurden. I Filz-wie sage ich im Buch-Gesamt-, das durch dieses verraten wird. Wegen, was sie taten, wurde die ganze Idee des Homocysteins Kreislauferkrankung verursachend in Frage-durch dieses ein Papier genannt. Im Rückblick verwirkliche ich, dass was ich getan haben sollte, waren, die Verletzungen zu fotografieren und eine erläuterte Widerlegung zu veröffentlichen. Aber ich war zu beschäftigt, andere Sachen tuend, und ich war auch das naÔve, zu denken, dass sie einen Trick wie die ziehen würden.

LEM: Aber wurden nicht Ihre Studien bestätigt?

McCully: Absolut. Absolut waren sie bestätigt worden. Ich erinnere noch mich den an Tag, als ich vom Krankenhaus sagend genannt wurde, dass einige meiner Kaninchen gestorben waren. An ich, erinnere die Kaninchen zu überprüfen und zu finden, dass sie an gestorben waren Lungen, Embolismus-das ist, was einige der Kinder mit homocystinuria starben. Diese Effekte wurden durch Kuzuya von Japan kopiert. Leider veröffentlichte er alle seine Ergebnisse auf japanisch, und ich fand nur über es verhältnismäßig vor kurzem heraus. Vor ungefähr fünf oder sechs Jahren, schickte er mir einen Bericht auf englisch und sagte er, hatte wiederholt alle meine Experimente ab 1974 und erhalten die gleichen Ergebnisse. Es war einer jener unglücklichen Umstände, in denen wichtige Daten nicht für die Englisch sprechende wissenschaftliche Welt verfügbar waren.

LEM: In welchem Ausmaß Arzneimittelhersteller tun, fahren wissenschaftliche Forschung?

McCully: Die Arzneimittelhersteller werden in hohem Grade der Bewertung und der Förderung ihrer eigenen Produkte orientiert.

Sie tragen nicht zu Grundlagenkenntnissen von Krankheitsprozessen in den meisten Fällen bei. So werden neue Ideen, die unpatentable Vitaminvorbereitungen oder grundlegende Krankheitsprozesse miteinbeziehen, nicht wirklich durch die Arzneimittelindustrie gestützt, weil sie keinen Handelsgrund haben, so zu tun. Durchaus das Gegenteil. Die Arzneimittelhersteller sind sehr beschäftigt, ein ungeheures Vermögen aus Cholesterin senkende Medikamente mit dem begrenzten demonstrierbaren nur für Nutzen fraglichen Nutzen heraus machend herein in hohem Grade vorgewählt Bevölkerung-mit dem unausgesprochenen Wissen, dass diese Drogen Krebs erzeugend in den Tieren und in bestimmten Einzelpersonen in hohem Grade giftig sind und Leberschaden und Muskelschaden verursachen, und anderen fraglichen Effekten. Ich spreche über die Statindrogen.

LEM: Sie haben geschrieben, dass Homocystein möglicherweise eine Verbindung zu Krebs hat. Können Sie das kurz erklären?

McCully: Homocystein bekannt, damit einige Jahre in den Metabolismus von bösartigen Zellen mit einbezogen werden können. Dieses wird nicht gegenwärtig gut-verstanden. Jedoch hilft möglicherweise unsere Arbeit über synthetische Homocysteinableitungen in der Zukunft, etwas von den Abweichungen, die in den Krebszellen gefunden werden und ihrer Abhängigkeit auf Methionin zu erklären.

LEM: Können Sie mehr über die Krebszellen ein wenig erklären, die vom Methionin abhängig sind?

McCully: Ja. Methionin lässt bösartige Zellen aktiv wachsen. Bösartige Zellen können Homocystein nicht in Sulfat (für Nutzung) wegen eines Verlustes einer chemo-vorbeugenden Substanz umwandeln, die Homocystein vom Zellgewebe enthält. Dieses ist ein Teil unserer Theorie. Wir haben gefunden, dass zwei Formen Homocystein, die wahrscheinliche Vorläufer sind zu, was wir glauben, eine chemo-vorbeugende Substanz ist.

LEM: Und Sie haben auch angedeutet, dass Homocystein möglicherweise auf dem Altern sich bezieht. Was ist das ungefähr?

McCully: Es wird gut durch einige große epidemiologische Studien gezeigt, dass Homocysteinniveaus mit Altern steigen. In meiner neuen Monographie habe ich vorgeschlagen, dass ein grundlegender Prozess möglicherweise im Altern Verlust von thioretinaco Ozonid vom Zellgewebe von Alterneinzelpersonen miteinbezieht. Dieses bleibt, von einem experimentellen oder demonstrierbaren Gesichtspunkt nachgewiesen zu werden, aber ich denke, dass es eine Möglichkeit ist, die erforscht werden muss.