Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LEF-Zeitschrift im April 1998

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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift legt Zusammenfassungen auf Gesundheits- und Langlebigkeitsthemen in jeder Frage neu auf, gezeichnet von den Forschungsarbeiten, die ursprünglich weltweit in der Wissenschaft und in den medizinischen Zeitschriften veröffentlicht werden.

Die Anwendung des Vitamins C und des E in schützender Haut

Wirksamkeit von Antioxydantien (Vitamin C und E) mit und ohne Lichtschutz als aktuelle photoprotectants.
Darr D Dunston S Faust H Pinnell S. Acta Derm Venereol (1996 Jul) 76(4): 264-8

Beträchtliches Interesse ist vor kurzem hinsichtlich des Gebrauches der natürlichen Mittel, Antioxydantien insbesondere, am photoprotection erzeugt worden. Zwei der bekanntesten Antioxydantien sind Vitamine C und E, die gezeigt worden sind, um in den verschiedenen Modellen von photodamage ein wenig effektiv zu sein. Sehr ist wenig jedoch über die Wirksamkeit einer Kombination der zwei berichtet worden (gewusst, um die relevantere Situation biologisch zu sein); noch hat es ausführliche Untersuchungen über die Fähigkeit dieser Antioxydantien, Handelslichtschutzschutz gegen UVschaden zu vergrößern gegeben. Wir berichten, dass (in der Schweinhaut) Vitamin C ist fähig zum additiven Schutz gegen akuten UVB-Schaden (Sonnenbrandzellbildung) wenn es mit einem UVB-Lichtschutz kombiniert wird. Eine Kombination von Vitaminen E und von C bot sehr guten Schutz vor einer UVB-Beleidigung, die Masse des Schutzes, der Vitamin E. zuschreibbar ist. Jedoch ist Vitamin C erheblich besser als Vitamin E am Schützen gegen eine UVA-vermittelte phototoxic Beleidigung in diesem Tiermodell, während die Kombination nur leicht effektiver als Vitamin C allein ist. Wenn Vitamin C oder eine Kombination des Vitamins C und des E mit einem Handels-UVA-Lichtschutz (oxybenzone) formuliert wird, anscheinend größer, als additiver Schutz gegen den phototoxic Schaden gemerkt wird. Diese Ergebnisse bestätigen, das Dienstprogramm von Antioxydantien als photoprotectants aber schlagen die Bedeutung der Kombination der Mittel mit bekanntem Lichtschutz, um photoprotection zu maximieren vor.

Melatonin unterdrückt UV-bedingtes Erythem

Unterdrückung des UV-bedingten Erythems durch aktuelle Behandlung mit Melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine). Eine Ansprechen- auf die Dosisstudie.
Bangha E Elsner P Kistler GS, Bogen Dermatol Res (Aug 1996) 288(9): 522-6

Sauerstoff-zentrierte freie Radikale spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese des akuten und chronischen UV-bedingten Hautschadens sowie in der Hautalterung. In dieser doppelblinden randomisierten Studie wurde die Wirksamkeit des aktuell angewandten Melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine), ein starker Reiniger des freien Radikals, in der Unterdrückung des UV-bedingten Erythems festgesetzt. Eine Gruppe von 20 gesunden Freiwilligen wurden mit 0,099 J/cm2 UVB auf vier 5 cm2 Bereichen auf dem niedrigeren hinteren bestrahlt und behandelt aktuell mit verschiedenen Konzentrationen von Melatonin (0,05, 0,1, 0,5%) in einem nanocolloid Gel als Fördermaschine oder mit der alleinfördermaschine. Das UV-bedingte Erythem wurde 8 und 24 h nach Bestrahlung durch die zählende und chromametry Sichtbarmachung überprüft. Ein eindeutiges Ansprechen- auf die Dosisverhältnis wurde zwischen der aktuellen Dosis von Melatonin und dem Grad des UV-bedingten Erythems beobachtet. Bedeutende Unterschiede (P < 0,05) wurden in der Rötung (chromameter Einwert und Sichtbarmachung, die zählen) 8 h, nachdem Bestrahlung zwischen den Bereichen mit Melatonin bei 0,5% behandelte und die, die mit Melatonin bei 0,05% oder mit der Fördermaschine behandelt wurden gefunden. Diese Ergebnisse öffneten möglicherweise ein neues Konzept in der Verhinderung und Steuerung des freien Radikals beeinflußte Hautkrankheiten.

Aktuelles DHEA hemmt Tumoren

Dehydroepiandrosterone (DHEA) und 3 beta-methylandrost-5-en-17-one: Hemmnisse 7,12 dimethylbenz [a] von Anthrazen (DMBA) - eingeleitet und von 12 - O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) - geförderte Haut Papillomabildung in den Mäusen.
JR. Pashko LL Rovito RJ Williams Sobel EL Schwartz AG, Carcinogenesis (Apr 1984) 5(4): 463-6

Langfristige orale Einnahme des Kortikosteroids, dehydroepiandrosterone (DHEA), ist vorher gezeigt worden, um die Entwicklung des spontanen Brustkrebses und der chemisch induzierten Lungen- und Doppelpunkttumoren in den verschiedenen Mäusebelastungen zu hemmen. Aktuelle Anwendung von DHEA hemmt beides 7,12 dimethylbenz [a] Anthrazeneinführung und 12-O- tetradecanoylphorbol-13-acetate Förderung dieser Tumoren. Das synthetische Steroid, 3 beta-methylandrost-5-en-17-one, das, anders als DHEA, nicht in der Ratte demonstrierbar estrogenic ist, hemmt auch Papillomaentwicklung.

Melatonin und die Hemmung von Fibroblasten

Effekt von Melatonin auf normale und sclerodermic Fibroblaststarke verbreitung.
Carossino morgens Lombardi ein Matucci-Cerinic M Pignone ein Cagnoni M, Clin Exp Rheumatol (1996 September/Oktober) 14(5): 493-8

ZIEL: Wir studierten den Effekt von Melatonin (MLT) (N-Acetyl 5 - methoxytryptamine), auf der Wachstumsrate von normalen Fibroblasten und von Fibroblasten von beteiligter und anscheinend uninvolved Haut von den Patienten beeinflußt durch Körpersklerose (SSc). METHODEN: Die Wachstumsrate wurde auf der Grundlage von Wachstumskurven und eine Probe der Vereinigung 3H-thymidine ausgewertet. ERGEBNISSE: Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine Dosis von 200 micrograms/ml von MLT (> 80%) hemmt, Steuerung und SSc-Fibroblasten. Hemmung war mengenabhängig und war größer als 70% für MLT-Konzentrationen von 100 micrograms/ml, von 200 micrograms/ml und von 400 micrograms/ml. Vereinigung 3H-thymidine wurde mit dem Effekt auf die Wachstumskurven aufeinander bezogen (81% bei 200 micrograms/ml von MLT). Demgegenüber an einer niedrigen Dosierung von 6 micrograms/ml, übte MLT einen stimulierenden Effekt auf Zellproliferation in allen analysierten Zellformen aus. Zellentwicklungsfähigkeit wurde nicht durch MLT an irgendwelchen der geprüften Konzentrationen beeinflußt. Eine Wiederaufnahmestudie zeigte an, dass Ersatz des MLT-enthaltenen Mediums mit MLT-freiem Medium eine Wiederherstellung des Zellwachstums ergab. SCHLUSSFOLGERUNGEN:Diese Ergebnisse schlagen vor, dass MLT, an den höheren Dosierungen, ein starkes Hemmnis der starken Verbreitung der Fibroblasten ist, die von der Haut von gesunden und SSc-Patienten abgeleitet werden.

Auswirkung aktuellen Vitamin-e auf Photocarcinogenesis

Bedeutung der Form aktuellen Vitamins E für Verhinderung von photocarcinogenesis.
HL Gensler-Aickin M Peng YM Xu M, Nutr Cancer (1996) 26(2): 183-91.

Bei Zunahme der Solarstrahlung des ultravioletten (UV) - B, welche die Erdoberfläche und das Vorkommen von Hautkrebs ständig steigend erreicht, gibt es einen ständig steigenden Bedarf, Mittel zu bestimmen, die photocarcinogenesis modulieren und die Mechanismen zu verstehen, die dieser Modulation zugrunde liegen. Unser Labor hat gezeigt, dass aktuelle Anwendung der DL-Alphatocopherolform Vitamins E zu den Mäusen Hautkrebs und die Immunsuppression, die durch UVB-Bestrahlung verursacht wird verhindert. Jedoch hat DL-Alphatocopherol Stabilität bei Zimmertemperatur begrenzt. Die gegenwärtige Studie war entworfen, um zu fragen, ob die hitzebeständigen Ester von Vitamin E, von Alpha-tocopherylacetat oder von Alpha-tocopherylsuccinat Hautkrebs und -Immunsuppression verhindern, die in den Mäusen durch UV-Strahlung verursacht werden. In der Alpha-tocopherylacetatstudie entwickelten sich Hautkrebse in 70% von UVB-bestrahlten Steuermäusen und in 90%, in 73% und in 90% von den Mäusen, die aktuelle Anwendungen von mg 12,5, 25 und 50 des DLalpha-tocopherylacetats, beziehungsweise empfangen. In der Alpha-tocopherylsuccinatsstudie bestrahlte Hautkrebs, der in 59,3% von Steuerung UVB- entwickelt wurde, Mäuse und in 82%, behandelten 100% und 81,5% von Mäusen mit dalpha-tocopherylsuccinat mg-2,5, 12,5 und 25, beziehungsweise. So weder verhinderten Alpha-tocopherylacetat noch Alpha-tocopherylsuccinat photocarcinogenesis. Bei 12,5 und 25 mg/treatment erhöhten Alpha tocopheryl Azetat und Alpha-tocopherylsuccinat beziehungsweise photocarcinogenesis (p = 0,0114 und 0,0262 beziehungsweise widerlicher Test des Klotzes). Auf der Grundlage von leistungsstarke Flüssigchromatographieanalyse bei 16-17 Wochen nach der ersten Behandlung des Vitamins E, sammelten die veresterten Formen von Vitamin E epicutaneously angewendet in der Haut an, aber die Niveaus des freien Alphatocopherols blieben niedrig. Weder verhinderten Alpha-tocopherylacetat noch Alpha-tocopherylsuccinat die Induktion durch UV-Strahlung von immunosusceptibility zu eingepflanzten syngeneic UV-bedingten Tumorantigenzellen. So erhöht möglicherweise Alpha-tocopherylacetat oder das Alpha-tocopherylsuccinat, das nicht nur photocarcinogenesis verhindern nicht gekonnt wird, aber, um zu verarbeiten. Seiend, dass Alphatocopherolester in vielen Hautlotionen, Kosmetik und Lichtschutz eingeschlossen sind, sind weitere Studien erforderlich, die Bedingungen zu bestimmen, unter denen aktuelles Alpha-tocopherylacetat und Alpha-tocopherylsuccinat photocarcinogenesis erhöhen.

Transdermal Lieferung von Melatonin

Vorauswertung der transdermal Lieferung von Melatonin in den menschlichen Themen. KA Lee BJ Parrott Sack RL, Res Commun Mol Pathol Pharmacol (Ayres JW Sept 1994) 85(3): 337-46

Ein transdermal Lieferungsgerät (TDD) 1 wurde an vier menschlichen Themen angewendet, um nachzuforschen, ob Melatonin (M.Ü.) durch menschliche Haut eindringen könnte. Das TDD (Gesamtfläche von 3,80 cm2) wurde auf den Unterarm jedes Themas zugetroffen. Plasma M.Ü.-Konzentrationen erhöhten sich über Grundlinie in ungefähr 2-4 Stunden, obgleich ausgeglichene Lage nicht im 8-stündigen Studienzeitraum erzielt wurde. Intersubject-Veränderung von Plasma M.Ü. unter vier Themen wurde gemerkt. Urinausscheidende Ausscheidung von sulphatoxymelatonin 6 (6-STMT), ein bedeutendes Stoffwechselprodukt von M.Ü. in den Menschen, erhöht als Plasma M.Ü.-Konzentrationen erhöht. Kumulative Mengen urinausscheidenden 6-STMT erhöht über einen 6-stündigen Zeitraum, als das TDD angewandt war und dreimal größer als in den Kontrollen war. Die urinausscheidende Ausscheidungsrate von 6-STMT wurde statistisch mit Plasma M.Ü.-Konzentration unter Themen aufeinander bezogen (r2 = 0,77). Diese Daten schlagen vor, dass die urinausscheidende Ausscheidungsrate von 6-STMT als Index von M.Ü.-Plasmakonzentrationen in den menschlichen Themen verwendet werden kann. Eine intersubject Variabilität in Plasma M.Ü.-Konzentration und in der urinausscheidenden Ausscheidungsrate von 6-STMT wurde gemerkt; noch kann M.Ü. in menschliche Themen transdermally geliefert werden.

DHEA und thermische Haut-Verletzung

Dehydroepiandrosterone verringert die progressive Hautischämie, die durch thermische Verletzung verursacht wird.
RA Araneo-BA Ryu SY Barton S Daynes, J Surg Res (Aug 1995) 59(2): 250-62

Progressive Ischämie und Nekrose der Haut, die thermischer Verletzung folgt, werden durch postburn Verwaltung des Steroidhormon dehydroepiandrosterone (DHEA) verringert. Thermisch verletzte Tiere wurden mit einer subkutanen Injektion von DHEA versehen, oder in Verbindung stehende Spezies des Steroidhormons, zu verschiedenen Zeiten, nachdem man gebrannt hatte. Während der 96 Stunde Verwaltung des Verbrennungsbrandes folgend, wurde Gewebenekrose nah überwacht. Subkutane Verwaltung von DHEA an ungefähr 1 mg/kg/Tag erzielte optimalen Schutz gegen die Entwicklung der progressiven Hautischämie. DHEA, Alpha-bromo-DHEA 17 Alpha-Hydroxyl- pregnenolone, 16 und androstenediol jedes zeigten, ein Ähnliches Schutzniveau. Andere Formen von Steroiden, einschließlich DHEA-Sulfat, Androstenedione, 17 Beta-estradiol oder dihydrotestosterone, wiesen keine Schutzwirkung unter den geprüften Bedingungen auf. Zusätzlich konnte Interventionstherapie mit DHEA bis 4 Stunde, aber nicht 6 Stunde, nach Brand ohne eine markierte Reduzierung im therapeutischen Nutzen eingeleitet werden. Prüfung des Microvasculature der thermisch verletzten dorsalen Haut schlug diese postburn Intervention mit DHEA, entweder direkt oder indirekt vor, behielt eine normale Architektur in die meisten der Hautkapillaren und Venules innerhalb des Brand-herausgestellten Gewebes bei. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Körperinterventionstherapie von Brandpatienten mit DHEA oder einem ähnlichen verantwortlichen Steroidhormon möglicherweise nützlich ist, wenn man die progressive Gewebezerstörung verhindert, die durch progressive Ischämie verursacht wird.

Hohe Lebenskraft von DHEA

Hohe Lebenskraft von dehydroepiandrosterone perkutan verwaltet in der Ratte.
Labrie C Flamand M Belanger ein Labrie F, J Endocrinol (Sept 1996) 150 Ergänzungen: S107-18

Dehydroepiandrosterone (DHEA) perkutan verabreicht durch zweimal täglich Anwendung für 7 Tage zur dorsalen Haut der Ratte regt eine Zunahme des ventralen Prostatagewichts mit ungefähr Drittel die Kraft des Mittels an, das durch subkutane Injektion gegeben wird. Die Dosen, die erfordert werden, um eine 50% Umkehrung des hemmenden Effektes von orchiectomy zu erzielen, sind ungefähr 3 und 1 mg beziehungsweise. Durch den Mundweg andererseits. DHEA hat nur 10-15% der Tätigkeit des Mittels, das perkutan gegeben wird. Die Lebenskraft nehmend, die durch den subkutanen Weg als 100% erreicht wird, wird es geschätzt, dass die Kräfte von DHEA durch die perkutanen und Mundwege ungefähr 33 und 3% beziehungsweise sind. Ähnliche Verhältnisse der Tätigkeit wurden erreicht, als dorsale Prostata- und des fruchtbaren Bäschensgewicht als Parameter der androgenen Tätigkeit benutzt wurden. Als überprüft auf einem Östrogen-empfindlichen Parameter, nämlich uterines Gewicht in Ratten mit entferntem Eierstock, war der stimulierende Effekt von DHEA viel weniger stark, als seine androgene Tätigkeit, die im männlichen Tier, eine 50% Umkehrung des hemmenden Effektes von Ovariectomy auf das uterine Gewicht beobachtet wurde an den 3 und 30 mg-Dosen von DHEA gemessen wurde, durch die subkutanen und perkutanen Wege beziehungsweise verwaltete. Wenn es auf uterinem Gewicht gemessen wird, zeigt perkutanes DHEA folglich eine 10% Kraft, die mit dem subkutanen Weg verglichen wird. Das Sulfat von DHEA (DHEA-S) war andererseits ungefähr starkes 50% so wie DHEA an der Erhöhung des ventralen Prostatagewichts nach subkutaner oder perkutaner Verwaltung. Als der Effekt auf dorsale Prostata- und des fruchtbaren Bäschensgewicht gemessen wurde, hatte perkutanes DHEA-S 10-25% der Tätigkeit von DHEA. DHEA verringerte Serum LH-Niveaus in Tieren mit entferntem Eierstock, einen Effekt, der vollständig durch Behandlung mit dem Antiandrogene flutamide aufgehoben wurde. Andererseits hatte flutamide keine erhebliche Auswirkung auf die Zunahme des uterinen Gewichts, das durch DHEA verursacht wurde und so schlug einen vorherrschenden estrogenic Effekt von DHEA auf dem Niveau der Gebärmutter und einen estrogenic Effekt auf die Regelung von LH-Absonderung vor. Die anwesenden Daten zeigen eine verhältnismäßig hohe Lebenskraft perkutanen DHEA, wie durch seine androgene und/oder estrogenic biologische Aktivität gemessen in gut-gekennzeichneten Zusatzziel intracrime Geweben in der Ratte.

Effekt Vitamin-e auf Narbengewebe

Aktuelles Vitamin E als Ursache der multiforme ähnlichen Eruption des Erythems.
Saperstein H Rapaport M Rietschel RL, Bogen Dermatol (Jul 1984) 120(7): 906-8

Der aktuelle Gebrauch Vitamins E auf Narbengewebe ergab eine generalisierte Erythem multiforme Reaktion bei zwei Patienten. Fleckentests mit Öl des Vitamins E zeigten Positiv lokale Reaktionen in beiden.

Übungs-Intensität und Langlebigkeit in den Männern

Übungsintensität und -langlebigkeit in den Männern. Die Harvard-Absolvent-Gesundheits-Studie [sehen Sie Kommentare]
Jr. Lee IM Hsieh cm Paffenbarger RS, JAMA (1995 am 19. April) 273(15): 1179-84

OBJEKTIV--Zu die unabhängigen Vereinigungen der kräftigen (> oder = Ergebnis der stillstehenden metabolischen Rate 6 [GETROFFEN]) und nonvigorous (< 6 GETROFFENES Ergebnis) körperlichen Tätigkeit mit Langlebigkeit überprüfen. ENTWURF--Zukünftige Kohortenstudie, Männer ab 1962 oder 1966 bis 1988 verfolgend. SETTING/PARTICIPANTS--Themen waren Universität- Harvardabsolventen, ohne selbst-berichtete, Arzt-bestimmte Herz-Kreislauf-Erkrankung, Krebs oder chronisch obstruktive Lungenerkrankung (n = 17.321). Männer mit einem Durchschnittsalter von 46 Jahren berichteten über ihre körperlichen Tätigkeiten auf Fragebögen an der Grundlinie. MAIN ERGEBNIS-MASS--Gesamt-Ursachensterblichkeit (3728 Todesfälle). ERGEBNISSE--Gesamtenergieaufwand und Energieaufwand von den kräftigen Tätigkeiten, aber nicht Energieaufwand von den nonvigorous Tätigkeiten, umgekehrt bezogen auf Sterblichkeit. Nach Anpassung für mögliche Confounders, waren die relativen Risiken des Sterbens verbunden bei Zunahme der quintiles des Gesamtenergieaufwands 1,00 (Referent), 0,94, 0,95, 0,91 und 0,91, beziehungsweise (P [Tendenz] < .05). Die relativen Risiken des Sterbens verbunden mit weniger als 630, 630 zu weniger als 1680, 1680 zu weniger als 3150, 3150 zu weniger als 6300 und 6300 oder mehr kJ/wk verbraucht auf kräftigen Tätigkeiten waren 1,00 (Referent), 0,88, 0,92, 0,87 und 0,87, beziehungsweise (P [Tendenz] = .007). Entsprechende relative Risiken für die Energie, die auf nonvigorous Tätigkeiten verbraucht wurde, waren 1,00 (Referent), 0,89, 1,00, 0,98 und 0,92, beziehungsweise (P [Tendenz] = .36). Analysen von kräftigen und nonvigorous Tätigkeiten wurden gegenseitig justiert. Unter Männern, die nur über kräftige Tätigkeiten berichteten (259 Todesfälle), beobachteten wir abnehmendes Alter standardisierte Mortalitätsraten bei Zunahme der Tätigkeit (P = .05); unter Männern, die nur über nonvigorous Tätigkeiten berichteten (380 Todesfälle), war keine Tendenz offensichtlich (P = .99). SCHLUSSFOLGERUNGEN--Diese Daten zeigen ein geordnetes umgekehrtes Verhältnis zwischen körperlicher totaltätigkeit und Sterblichkeit. Außerdem waren kräftige Tätigkeiten aber nicht nonvigorous Tätigkeiten mit Langlebigkeit verbunden. Diese Ergebnisse betreffen nur Gesamtursachensterblichkeit; nonvigorous Übung ist gezeigt worden, um andere Aspekte der Gesundheit zu fördern. Kommentar in: Club 1995 ACPs J September/Oktober; 123(2): 52-3. Kommentar in: JAMA 1995 am 11. Oktober; 274(14): 1132-3

Übung und Sterblichkeit in den älteren Personen

Verringert Übung Mortalitätsraten in den älteren Personen? Erfahrung von der Framingham-Herz-Studie.
Cobb JL Kannel RB Sherman Se D'Agostino WB, morgens-Herz J (Nov. 1994) 128(5): 965-72

Regelmäßige körperliche Tätigkeit verringert die Mortalitätsrate Männern in den von mittlerem Alter und vermutlich Frauen in den von mittlerem Alter. Es ist unbekannt, ob dieses auch in den älteren Personen wahr ist. Wir studierten 285 Männer und Frauen alterten 75 Jahre oder älter, wer von der Herz-Kreislauf-Erkrankung frei waren. Themen wurden durch körperliche Beschäftigungsgrade der Grundlinie geordnet und gruppiert in Quadraturen. Nachdem Anpassungen für Herzrisikofaktoren, chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Krebs vorgenommen wurden, hatten Frauen in der zweithäufigsten aktiven Quadratur ein viel niedrigeres Risiko von Sterblichkeit bei 10 Jahren (relatives Risiko 0,24, 95% Konfidenzintervall 0,12 bis 0,51). Es gab keinen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich der Männer. Es schien, einen Überfluss von plötzlichen Herztodesfällen in den aktivsten Frauen zu geben, obgleich diese Gruppe noch länger als die wenigen aktiven Frauen lebte. Wir stellen fest, dass Frauen 75 Jahre oder älteres alterten, wer aktiveres lebhaftlängeres sind. Dieser Nutzen wird in denen vermindert möglicherweise, die extrem aktiv sind.

Körperliche Tätigkeit und Frauen

Körperliche Tätigkeit und Sterblichkeit in den Frauen im Framingham-Herzen studiert
Cobb JL Kannel RB Sherman Se D'Agostino WB, in: Morgens-Herz J (Nov. 1994) 128(5): 879-84

Männer, die aktiveres lebhaftlängeres sind, aber es sind nicht klar, wenn die selben für Frauen wahr ist. Wir überwachten 1404 gealterte Frauen 50 bis 74, wer von der Herz-Kreislauf-Erkrankung frei waren. Wir setzten körperliche Beschäftigungsgrade fest und ordneten Themen in Quadraturen. Nach 16 Jahren waren 319 (23%) Frauen gestorben. Das relative Risiko von Sterblichkeit, verglichen mit der wenigen aktiven Quadratur, war, wie folgt: zweite Quadratur, 0,95 (95% Konfidenzintervall [Ci] 0,72 bis 1,26); dritte Quadratur, 0,63 (95% Ci 0,46 bis 0,86); die meiste aktive Quadratur, 0,67 (95% Ci 0,48 bis 0,92). Die relativen Risiken wurden nicht durch Anpassung für Herzrisikofaktoren, chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder Krebs oder durch das Ausschließen aller Themen geändert, die in den ersten 6 Jahren starben (geheimnisvolle Krankheit an der Grundlinie beseitigen). Es gab keine Vereinigung zwischen Beschäftigungsgraden und kardiovaskulärer Morbidität oder Sterblichkeit. Wir stellen dass Frauen fest, die länger gelebt aktiveres waren; dieser Effekt war nicht das Ergebnis der verringerten Herz-Kreislauf-Erkrankung.

EDTA Chelatbildungs-Therapie und Arteriosklerose

Arteriographic-Ergebnisse in der EDTA-Chelatbildungstherapie auf Zusatzarteriosklerose [sehen Sie Kommentare]
Trägheit-Nielsen J Guldager B Mouritzen C Lund EB Egeblad M Norregaard O Jorgensen SJ Jelnes R, morgens J Surg (Aug 1991) 162(2): 122-5

In einer randomisierten, doppelblinden, kontrollierten Studie waren 153 Patienten mit Claudication jede gegebene entweder 20 Infusionen von Na2EDTA oder 20 Infusionen von salzigem. Laufnähen und Knöchel/brachiale Indizes wurden vor, während und nach Behandlung gemessen. Bei 30 Patienten wurden Angiogramme und transcutaneous Sauerstoffspannungen vor, während und nach Behandlung erreicht. Die subjektiven Bewertungen der Patienten des Effektes der Behandlung wurden auch notiert. Es wird geschlossen, dass EDTA-Chelatbildungstherapie keinen Effekt bei Patienten mit Claudicatio intermittens in den Beinen hat, die durch Arteriosklerose verursacht werden. Kommentar in: Morgens J Surg Sept 1993; 166(3): 316, Register-Zahlen: 60-00-4 (Edetic Säure) 7782-44-7 (Sauerstoff)

Wiederbelebende Hypothermie

Wiederbelebende Hypothermie.
Marion DW Leonov Y Ginsberg M Katz LM Kochanek P.M. Lechleuthner ein Nemoto EM Obrist W Safar P Sterz F Tisherman SA weißer RJ Xiao F ZAR H, Crit-Sorgfalt-MED (1996 Feb) 24 (2 Ergänzungen): S81-9

Wiederbelebende (postinsult) Hypothermie ist studiert als Hypothermie des Schützendkonservierungsmittels (vor- und Intra-festnahme) weniger wohles. Das letztere ist im breiten klinischen Gebrauch, besonders für das Schützen des Gehirns während der Herzchirurgie. Wiederbelebende Hypothermie wurde in den fünfziger Jahren und dann in der Lage erforscht, die bis die achtziger Jahre schlafend sind, als sie wieder belebt wurde. Diese Änderung trat durch die Entdeckungen von Hirnschadenabschwächungseffekten nach Herzstillstand in den Hunden und nach Forebrainischämie in den Ratten, von mildem ein (34 der C)grad Hypothermie (die sicher ist) und von profitiert von der mäßigen Hypothermie (30 Grad C) nach traumatischer Gehirnverletzung oder fokaler Gehirnischämie in den verschiedenen Spezies. Die Idee, dass Schutzbewahrung oder Wiederbelebung durch Hypothermie hauptsächlich durch seine Fähigkeit, zerebrale Sauerstoffnachfrage zu verringern erklärt wird, ist durch einen in zunehmendem Maße dokumentierten Synergismus vieler nützlichen Mechanismen ersetzt worden. Schädliche chemische Kaskaden während und nach diesen Beleidigungen werden sogar durch milde Hypothermie unterdrückt. Verlängerte mäßige Hypothermie trägt einige Risiken z.B. Arrhythmie, Infektion und coagulopathies. Bedarf dieser Nebenwirkungen fördert Studie. In der globalen Gehirnischämie liefert milde Hypothermie des Schützendkonservierungsmittels dauerhafte Abschwächung des Hirnschadens. Wiederbelebende milde Hypothermie jedoch ist möglicherweise nützlich im Hinblick auf langfristiges Ergebnis oder verzögert möglicherweise bloß den unvermeidlichen Verlust von selektiv verletzbaren Neuronen. Selbst wenn das letztere wahr ist, verlängert möglicherweise milde Hypothermie das therapeutische Fenster für andere Interventionen. Diese Erweiterung des therapeutischen Fensters erfordert weitere Dokumentation. Nach normothermic Herzstillstand von 11 Minuten in den Hunden, normalisierte milde wiederbelebende Hypothermie von 15 Minuten zu 12 Stunden nach Reperfusion plus Hirndurchblutungsförderung Funktionswiederaufnahme mit dem wenigen histologischen Schaden, der bis jetzt gesehen wurde. Optimale Dauer und Wiedererwärmung von Methoden, von der wiederbelebenden Hypothermiebedarfserklärung. Die früheste mögliche Induktion der milden Hypothermie nach Herzstillstand scheint wünschenswert. allein Oberflächenkühlung des Kopf-Halses ist zu langsam. Unter vielen klinisch durchführbaren schnellen Kühlverfahren schauen Karotiskälteerröten und das peritoneale Abkühlen viel versprechend. Nach traumatischer Gehirnverletzung oder fokaler Gehirnischämie die scheinen, von sogar später abkühlen noch zu profitieren, sind möglicherweise Oberflächenkühlungsmethoden ausreichend. Wiederbelebende Hypothermie nach Herzstillstand, traumatischer Gehirnverletzung oder fokaler Gehirnischämie sollte für klinische Studien betrachtet werden.

Moderne Wiederbelebungs-Techniken

Auf der Geschichte der modernen Wiederbelebung.
Safar P, Crit-Sorgfalt-MED (1996 Feb) 24 (2 Ergänzungen): S3-11

Die Entwicklung der modernen kardiopulmonal-zerebralen Wiederbelebung (CPCR) hat jeder Person die Fähigkeit gegeben, Tod überall anzufechten. Trotz der Funken des Wissens und der gelegentlichen Anwendungen der vielleicht effektiven lebensrettenden Bemühungen seit Altertum, geschahen die Möglichkeit, akute Terminalstaaten oder der klinische Tod durch modernes aufzuheben, physiologisch solide und effektive Maßnahmen nicht bis gegen 1900 Innerekrankenhäuser und gegen 1960 Außenseitenkrankenhäuser. Zusätzliche möglicherweise effektive zerebrale Wiederbelebung, Forschung seit gegen 1970, wird zu den klinischen Studien vor dem Jahr 2000 genommen möglicherweise. Die Geschichte von Wiederbelebungsmedizin gegen 1900, als viele Gelegenheiten, vorhandene Stückchen des Wissens in ein effektives System zusammenzubauen verfehlt wurden, sollte eine Warnung für jene Einzelpersonen sein, die CPCR über dem Jahr 2000 hinaus führen. Geschichte hat den Bedarf am Fortsetzen von Kommunikation und von Zusammenarbeit unter Forschern von verschiedenen Ländern und zwischen Laborforschern, Klinikern von verschiedenen Disziplinen und präklinischen Rettern gezeigt. Die Lektionen, die von der Geschichte, denn gelehrt sind, die Forschungsherausforderungen in naher Zukunft, umfassen: a) die Entwicklung von den ultra-modernen, um Herz-Lungen-Wiederbelebung außerhalb des Krankenhauses eingeleitet zu werden lebenserhaltenden Maßnahmen, (CPR) - beständige Fälle zu überbrücken zu den endgültigen Herzverfahren im Krankenhaus; und B) zerebrale Wiederbelebung zur völligen Gesundung nach 10 bis 15 Minuten normothermic Herzstillstand ohne Durchblutung. Beide Herausforderungen oben erfordern Forschungsprojekte auf mehrfachen Niveaus--von den molekularen und zellulären Niveaus zum Gebrauch von kleinen und großen Tiermodellen (mit den Bewertungen der Organe und der Organismen Prozess- und Ergebnis), zu den Studien von Patienten und von Gemeinschaften. Über dem Jahr 2000 hinaus würde möglicherweise Wiederbelebungsforschung im Bereich des mehrfachen Traumas schwieriger und kosteneffektiv, das die Junge und den Sitz betrifft. Forschungsherausforderungen hinsichtlich des Gehirntraumas, des unbeaufsichtigten hemorrhagic Schocks und „des Scheintodes“ für verzögerte Wiederbelebung haben ihre eigenen Geschichten und werden nicht hier bedeckt. Der Autor entschuldigt sich für nicht die Anerkennung vieler wichtigen Mitwirkenden zur Geschichte von CPCR wegen der Raumbeschränkungen oder zum Mangel an Wissen über solche Beiträge. Input auf diesem Thema von den Lesern dieses Papiers wird hiermit eingeladen.



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