Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LEF-Zeitschrift im August 1998

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Schutz über Methylcobalamin

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift legt Zusammenfassungen auf Gesundheits- und Langlebigkeitsthemen in jeder Frage neu auf, gezeichnet von den Forschungsarbeiten, die ursprünglich weltweit in der Wissenschaft und in den medizinischen Zeitschriften veröffentlicht werden.

Schutzwirkungen einer Entsprechung des Vitamins B12, methylcobalamin, gegen Glutamatcytotoxizität in kultivierten kortikalen Neuronen
Akaike ein Tamura Y Sato Y Yokota T, Eur J Pharmacol (1993 am 7. September) 241(1): 1-6

Die Effekte von methylcobalamin, eine Entsprechung des Vitamins B12, auf Glutamat-bedingte Neurotoxizität wurden unter Verwendung der kultivierten kortikalen Neuronen der Ratte überprüft. Zellentwicklungsfähigkeit wurde deutlich durch eine kurze Belastung durch das Glutamat verringert, das von der Ausbrütung mit Glutamat-freiem Medium für 1 H. gefolgt wurde. Glutamatcytotoxizität wurde verhindert, als die Kulturen in methylcobalamin-enthaltenem Medium aufrechterhalten wurden. Glutamatcytotoxizität wurde auch durch chronische Exposition zu S-adenosylmethionine verhindert, das in der metabolischen Bahn von methylcobalamin gebildet wird. Chronische Exposition zum methylcobalamin und zu s adenosylmethionine hemmte auch die Cytotoxizität, die durch Methyl--daspartat- oder Natriumnitroprussid verursacht wurde, das Stickstoffmonoxid freigibt. In den Kulturen, die in einem Standardmedium aufrechterhalten wurden, wurde Glutamatcytotoxizität nicht beeinflußt, indem man methylcobalamin dem Glutamat-enthaltenen Medium hinzufügte. Demgegenüber akute Aussetzung zu MK-801, ein NMDA-Empfängerantagonist, verhinderte Glutamatcytotoxizität. Diese Ergebnisse zeigen an, dass chronische Exposition zum methylcobalamin kortikale Neuronen gegen NMDA Empfänger-vermittelte Glutamatcytotoxizität schützt.


Methylcobalamin und zuckerkranke Neuropathie

Klinische Nützlichkeit der intrathekalen Einspritzung von methylcobalamin bei Patienten mit zuckerkranker Neuropathie
Ide H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2): 183-92

Sieben Männer und vier Frauen mit symptomatischer zuckerkranker Neuropathie wurden mit methylcobalamin (2.500 Mikrogramme in 10 ml von salzigem) intrathecally eingespritzt behandelt. Behandlung wurde, als Patienten gute metabolische Steuerung hatten, wie durch Maße der Plasmaglukose und -hämoglobins bestimmt angefangen und wurde mehrmals mit einem einmonatigen Abstand zwischen Einspritzungen wiederholt. Drei Patienten wurden ein Jahr nach der letzten intrathekalen Einspritzung zurückgezogen. Symptome in den Beinen, wie Paresthesia, brennenden Schmerz und Schwere, drastisch verbessert. Der Effekt erschien innerhalb einiger Stunden zu einer Woche und dauerte von einigen Monaten zu vier Jahren. Die peronäale Leitungsmittelgeschwindigkeit des motorischen Nervs änderte nicht erheblich. Die Mittel (+/- Sd) Konzentration von methylcobalamin in der spinalen Flüssigkeit war 114 +/- 32 pg/ml vor intrathekaler Einspritzung (n = 5) und 4.752 +/- 2.504 pg/ml ein Monat nach intrathekaler methylcobalamin Behandlung (n = 11). Methylcobalamin verursachte keine Nebenwirkungen in Bezug auf subjektive Symptome oder Eigenschaften der spinalen Flüssigkeit. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass eine hohe Konzentration von methylcobalamin in der spinalen Flüssigkeit für die Behandlung der Symptome der zuckerkranken Neuropathie in hohem Grade effektiv und sicher ist.


Nerven-Regeneration mit Methylcobalamin

Ultrahochdosis methylcobalamin fördert Nervenregeneration in der experimentellen Acrylamidneuropathie.
Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, J Neurol Sci (Apr 1994) 122(2): 140-3

Trotz der intensiven Suchen nach therapeutischen Mitteln, sind wenige Substanzen überzeugend gezeigt worden, um Nervenregeneration bei Patienten mit Zusatz-neuropathies zu erhöhen. Neuer biochemischer Beweis schlägt vor, dass eine Ultrahochdosis möglicherweise von methylcobalamin (methyl-B12) Genübertragung und dadurch Proteinsynthese oben-reguliert. Wir überprüften die Effekte der Ultrahochdosis von methyl-B12 auf die Rate der Nervenregeneration in den Ratten mit Acrylamidneuropathie, unter Verwendung der Umfänge von Verbundmuskelaktionspotentialen (CMAPs) nach Schienbeinnervanregung als Index der Anzahl von Erneuernbewegungsfasern. Nach Intoxikation mit Acrylamid, verringerten alle Ratten, die gleichmäßig gezeigt wurden, CMAP-Umfänge. Die Tiere wurden dann in 3 Gruppen unterteilt; Ratten behandelten mit den Ultrahoch- (500 micrograms-/kgKörpergewicht, intraperitoneal) und niedrigen Dosen (50 micrograms/kg) von Methyl- B12 und salzig-behandelten Steuerratten. Die, die mit Ultrahochdosis behandelt wurden, zeigten erheblich schnellere CMAP-Wiederaufnahme als salzig-behandelte Steuerratten, während die Niedrigdosisgruppe keinen Unterschied von der Steuerung zeigte. Morphometrische Analyse deckte einen ähnlichen Unterschied bezüglich der Faserdichte zwischen diesen Gruppen auf. Ultrahoch- Dosen von methyl-B12 nützen möglicherweise klinisches für Patienten mit Zusatz-neuropathies.


Methylcobalamin, Fazialislähmung

Methylcobalamin-Behandlung der Fazialislähmung
Jalaludin MA, Methoden-Entdeckung Exp Clin Pharmacol (Okt 1995) 17(8): 539-44

Fazialislähmungspatienten wurden in drei Behandlungsgruppen zugewiesen: Steroid (Gruppe 1), methylcobalamin (Gruppe 2) und methylcobalamin + Steroid (Gruppe 3). Vergleich zwischen den drei Gruppen basierte auf der Anzahl von den Tagen benötigt, um vollständige Genesung, Nervus facialis-Ergebnisse und Verbesserung von Begleitsymptomen zu erreichen. Die Zeit, die für völlige Gesundung der Nervus facialis-Funktion erfordert wurde, war im methylcobalamin und im methylcobalamin plus Steroidgruppen als in der Steroidgruppe erheblich kürzer. Das Nervus facialis-Ergebnis nach 1-3 Wochen der Behandlung war (p < 0,001) in der Steroidgruppe significantly more schweres, die mit dem methylcobalamin und methylcobalamin plus Steroidgruppen verglichen wurde. Die Verbesserung von Begleitsymptomen war in den methylcobalamin behandelten Gruppen als die Gruppe besser, die mit dem alleinsteroid behandelt wurde.


Nerven-Anschluss-Regeneration

Methylcobalamin (methyl-B12) fördert Regeneration von den Anschlüssen des motorischen Nervs, die im vorhergehenden zarten Muskel der zarten axonal degenerieren Mutantmaus der Dystrophie (GAD).
Yamazaki K Oda K Endo C Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (1994 am 28. März) 170(1): 195-7

Wir überprüften die Effekte von methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) auf Degeneration von Anschlüssen des motorischen Nervs im vorhergehenden zarten Muskel von zarten axonal Mutantmäusen der Dystrophie (GAD). GAD-Mäuse empfingen mündlich methyl-B12 (Körpergewicht/Tag mit 1 mg/kg) vom 40. Tag nach Geburt für 25 Tage. In der distalen Endplattenzone des Muskels, obgleich die meisten Anschlüsse in den unbehandelten und methyl-B12-treated GAD-Mäusen degeneriert wurden, wurden Sprösslinge häufiger in den letzteren beobachtet. In der proximalen Endplattenzone in der wenige degenerierte Anschlüsse in beiden Gruppen der Mäuse gesehen wurden, wurde der Umkreis der Anschlüsse erhöht und der Bereich der Anschlüsse wurde erheblich in den methyl-B12-treated GAD-Mäusen verringert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass methyl-B12 Regeneration von Degenerierungsnervenanschlüssen in den GAD-Mäusen fördert.


Kämpfende Neurotoxizität

Schutzwirkungen von methylcobalamin, eine Entsprechung des Vitamins B12, gegen Glutamat-bedingte Neurotoxizität in der Netzhautzellkultur.
Kikuchi M Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, investieren Ophthalmol Vis Sci (Apr 1997) 38(5): 848-54

Zweck: Zu die Effekte von methylcobalamin auf Glutamat zu überprüfen verursachte Neurotoxizität in den kultivierten Netzhautneuronen. Methoden: Die Primärkulturen, die von der fötalen Rattenretina erhalten wurden (Schwangerschaftstage 16 bis 19) wurden für das Experiment benutzt. Die Neurotoxizität wurde quantitativ unter Verwendung der Trypanblauausschlussmethode festgesetzt. Ergebnisse: Glutamatneurotoxizität wurde durch chronische Exposition zum methylcobalamin und zu S-adenosylmethionine (selbe) verhindert, das in der metabolischen Bahn von methylcobalamin gebildet wird. Chronische Exposition zum methylcobalamin und zu selben hemmte auch die Neurotoxizität, die durch Natriumnitroprussid verursacht wurde, die Stickstoffmonoxid freigeben. Durch Kontrast schützte akute Aussetzung zum methylcobalamin Netzhautneuronen nicht gegen Glutamatneurotoxizität. Schlussfolgerungen: Chronische Verwaltung von methylcobalamin schützt kultivierte Netzhautneuronen gegen N-Methyl--d Aspartat-Empfänger-vermittelte Glutamatneurotoxizität, vermutlich, indem sie die Membraneigenschaften durch Gleich-vermittelte Methylierung ändert.


Methyl- Spendereffekte

Effekt von Cobalaminableitungen auf enzymatische DNA-in-vitromethylierung: methylcobalamin kann als ein Methyl- Spender auftreten.
Leszkowicz ein Keith G Dirheimer G, Biochemistry (1991 am 13. August) 30(32): 8045-51

Methylcytosine-Synthese in DNA bezieht die Übertragung von Methyl- Gruppen von S-adenosylmethionine bis das 5' mit ein - Position des Cytosins durch die Aktion von DNA (cytosine-5) - methyltransferase. Die Rate dieser Reaktion ist gefunden worden, durch Kobaltionen erhöht zu werden. Wir deshalb analysierten den Einfluss des Vitamins B12 und bezogen uns die Mittel, die Kobalt auf DNA-Methylierung enthalten. Vitamin B12, methylcobalamin und Coenzym B12 (methylcobalamin) wurden gefunden, um die Methylierung de Novo DNA in Anwesenheit S-adenosylmethionine für Konzentrationen bis zu 1 microM, aber bei höheren Konzentrationen erheblich zu erhöhen, die diese Mittel gefunden wurden, um DNA-Methylierung zu hemmen. Methylcobalamin benimmt sich als wettbewerbsfähiges Hemmnis der enzymatischen Methylierungsreaktion (Ki = microM 15), der Kilometer für S-adenosylmethionine, das microM 8 ist. Darüber hinaus zeigt der Gebrauch des radioaktiven methylcobalamin, dass er als Methyl- Spender in de Novo und in den Wartung DNA-Methylierungsreaktionen verwendet werden kann. So konnten zwei DNA-Methylierungsbahnen existieren: eine Miteinbeziehenmethylierung von S-adenosylmethionine und eine zweite Miteinbeziehenmethylierung vom methylcobalamin.


Rosskastanie, Kompression

Vergleich des Beinkompressionsstrumpfes und orale Rosskastaniensamenauszugtherapie bei Patienten mit chronischer venöser Unzulänglichkeit.
Diehm C Trampisch HJ Lange S Schmidt C, Lancet (1996 am 3. Februar) 347(8997): 292-4

Hintergrund: Krankheiten des venösen Systems sind die weit verbreiteten Störungen, die manchmal mit moderner Zivilisation verbunden sind und gehören zu den Hauptanliegen der Sozial- und Arbeitsmedizin. Diese Studie wurde durchgeführt, um die Wirksamkeit (Ödemreduzierung) und Sicherheit der Kompressionsstrumpfklasse zu vergleichen II und Rosskastanie-Samenauszug trocknete (HCSE, mg-50 escin, zweimal täglich). Methoden: Gleichwertigkeit beider Therapien wurde in einem neuen hierarchischen statistischen Entwurf bei 240 Patienten mit chronischer venöser Unzulänglichkeit überprüft. Patienten wurden über eine Zeitdauer von 12 Wochen in randomisiert behandelt, teilweise geblendet, das gesteuerte Placebo, paralleles Studiendesign. Ergebnisse: Unter Teil-Volumen des strenger betroffenen Gliedes verringerte sich im Durchschnitt durch 43,8 ml (n = 95) mit HCSE und 46,7 ml (n = 99) mit Kompressionstherapie, während es um 9,8 ml mit Placebo (n = 46) nach einer 12-Wochen-Therapie für die Absicht-zufestlichkeitsgruppe zunahm (95% Ci: HCSE: 21.1-66.4; Kompression: 30.4-63.0; Placebo: 40.0-20.4). Bedeutende Ödemreduzierungen wurden durch HCSE (p = 0,005) erzielt und Kompression (p = 0,002) verglich mit Placebo, und den zwei Therapien wurden gezeigt, um gleichwertig zu sein (p = 0,001); in diesem Entwurf jedoch konnte Kompression nicht als Standard hinsichtlich der Ödemreduzierung im statistischen Testverfahren nachgewiesen werden. Interpretation: Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kompressionsstrumpftherapie und HCSE-Therapie alternative Therapien für die effektive Behandlung von Patienten mit Ödem sind, resultierend aus chronischer venöser Unzulänglichkeit.


Rosskastanie, Entzündung

Effekte von escins Ia, Ib, IIa und IIb von der Rosskastanie, die Samen von Aesculus hippocastanum L., auf akute Entzündung in den Tieren.
Matsuda H Li Y Murakami T Ninomiya K Yamahara J Yoshikawa M, Biol. Pharm Stier (Okt 1997) 20(10): 1092-5

Wir forschten die Effekte von escins Ia, Ib nach, und IIb lokalisiert von der Rosskastanie, von den Samen von Aesculus hippocastanum L., und von den desacylescins I und II erreicht durch alkalische Hydrolyse von escins auf akute Entzündung in den Tieren (Kaufvertrag). Escins Ia, Ib, IIa und IIb (50 - 200 mg/kg) hemmte die Zunahme der Gefäßpermeabilität verursacht durch beide Essigsäure der Mäuse und des Histamins der Ratten. Escins Ib, IIa und IIb (50-200 mg/kg) hemmten auch das, das durch Serotonin in den Ratten verursacht wurde, aber escin Ia tat nicht. Escins Ia, Ib, IIa und IIb (200 mg/kg) hemmten das Hintertatzenödem, das durch carrageenin an der ersten Phase in den Ratten verursacht wurde. Escin Ia (200 mg/kg) und escins Ib, IIa und IIb (50 - 200 mg/kg) hemmte das verkratzende Verhalten, das durch Mittel 48/80 in den Mäusen verursacht wurden, aber escin Ia war am schwächsten. Desacylescins I und II (200 mg/kg) zeigte keinen Effekt. Hinsichtlich des Verhältnisses zwischen ihren chemischen Strukturen und Tätigkeiten, waren die Acylgruppen in den escins wesentlich. Escins Ib, IIa und IIb entweder mit der 21 angeloyl Gruppe oder dem 2' - O-xylopyranosylhälfte zeigte stärkere Tätigkeiten als escin Ia, welches die 21 tigloyl Gruppe und das 2' hatte - O glucopyranosyl Hälfte.


Chronische venöse Unzulänglichkeit

[Effekte des Rosskastaniensamenauszuges auf transcapillary Filtration in der chronischen venösen Unzulänglichkeit] (veröffentlicht auf Deutsch)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (1986 am 29. August) 111(35): 1321-9

Der Effekt des Rosskastaniensamenauszuges (standardisiert auf escin; Venostasin-Verzögerung) wurde in einem randomisierten Placebo-kontrollierter Kreuzdoppelblinden Versuch von 22 Patienten mit nachgewiesener chronischer venöser Unzulänglichkeit eingeschätzt, indem man den haarartigen Filtrationskoeffizienten und das intravascular Volumen des unter Teil durch venöse Ausschließungsplethysmographie maß. Drei Stunden, nachdem zwei Kapseln Venostasin genommen worden sind (mg 600; jede Kapsel, die escin mg-50 enthält,), das der haarartige Filtrationskoeffizient um 22% verringert hatte, während nach Verwaltung einer identisch-aussehenden Placebokapsel er aber etwas in drei Stunden stieg. Der Unterschied bezüglich des Effektes von Venostasin und von Placebo ist statistisch bedeutend (P = 0,006). Das intravascular Volumen wurde 5% mehr nach Venostasin als das Placebo verringert, aber dieses ist nicht statistisch bedeutend. Es wird geschlossen, dass Venostasin einen hemmenden Effekt auf Ödembildung über eine Abnahme an der transcapillary Filtration hat und folglich Ödem bezogene Symptome in den venösen Krankheiten der Beine verbessert.


Chronische venöse Unzulänglichkeit

[Effekte des Rosskastaniensamenauszuges auf transcapillary Filtration in der chronischen venösen Unzulänglichkeit] (veröffentlicht auf Deutsch)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (1986 am 29. August) 111(35): 1321-9

Der Effekt des Rosskastaniensamenauszuges (standardisiert auf escin; Venostasin-Verzögerung) wurde in einem randomisierten Placebo-kontrollierter Kreuzdoppelblinden Versuch von 22 Patienten mit nachgewiesener chronischer venöser Unzulänglichkeit eingeschätzt, indem man den haarartigen Filtrationskoeffizienten und das intravascular Volumen des unter Teil durch venöse Ausschließungsplethysmographie maß. Drei Stunden, nachdem zwei Kapseln Venostasin genommen worden sind (mg 600; jede Kapsel, die escin mg-50 enthält,), das der haarartige Filtrationskoeffizient um 22% verringert hatte, während nach Verwaltung einer identisch-aussehenden Placebokapsel er aber etwas in drei Stunden stieg. Der Unterschied bezüglich des Effektes von Venostasin und von Placebo ist statistisch bedeutend (P = 0,006). Das intravascular Volumen wurde 5% mehr nach Venostasin als das Placebo verringert, aber dieses ist nicht statistisch bedeutend. Es wird geschlossen, dass Venostasin einen hemmenden Effekt auf Ödembildung über eine Abnahme an der transcapillary Filtration hat und folglich Ödem bezogene Symptome in den venösen Krankheiten der Beine verbessert.


Gleich und Leber-Krebs

Chemoprevention von Rattenleberkarzinogenese durch S-adenosyl-L-Methionin: eine Langzeituntersuchung.
Gleichnis Millimeter Daino L Ohrmuschel G Bennati S Carta M Seddaiu MA Massarelli G Feo F, Krebs Res (1992 Pascale-RM Marras V am 15. September) 52(18): 4979-86

Vorhergehendes Werk hat einen konsequenten Fall im S-adenosyl-L-Methionin (selbe) in der Leber von Diäthylnitrosamin-eingeleiteten Ratten, während der Entwicklung von preneoplastic Verletzungen, in den hartnäckigen Knötchen (PNs) und hepatocellular Krebsgeschwüre gezeigt. Die Einspritzung von SAM in Ratten verursacht die Wiederherstellung des gleichen Pools, verbunden mit Wachstumsbegrenzung, Umgestaltung und Apoptosis von preneoplastic Zellen und hemmt die Entwicklung von PNs und von hepatocellular Krebsgeschwüren. Um auszuwerten wenn gleiche Behandlung eine langfristige Vorsorge von preneoplastic und neoplastischen Leberverletzungen verursacht oder bloß eine Verzögerung in ihrer Entwicklung verursacht, werteten wir den Effekt von einem verhältnismäßig kurzen gleiche Behandlung auf die Entwicklung von preneoplastic und neoplastischen Verletzungen in einer Langzeituntersuchung aus. Männliche Wistar-Ratten wurden Einführung mit Diäthylnitrosamin unterworfen, folgten von der Auswahl und dann von der Verwaltung des Phenobarbitals für 16 Wochen. Nach Auswahl wurden die Ratten i.m gegeben. Einspritzungen von gereinigt gleicher Vorbereitung (384 micromol/kg/day) für 24 Wochen. In Gleich-behandelten Ratten wurde eine Abnahme am Vorkommen von PNs 6, 14 und 24-28 Monate nach Einführung gefunden. Knötchendurchmesser begann, nur 8 Monate schnell wieder zu erhöhen, nachdem er gleiche Behandlung festgenommen hatte, als völlige Gesundung von DNA-Synthese in den knötenförmigen Zellen auftrat. Die Mehrheit einer Knötchen vorhanden in der Leber, 6-28 Monate nachdem Einführung den klaren und acidophilen Zellarten, mit niedrigeren Prozentsätzen der Mischzelle und der basophilic Zellarten gehörte. Eine Abnahme an den basophilic Knötchen trat in Gleich-behandelten Ratten auf. Vierzehn und 24-28 Monate nach Anfangshepatocellular Krebsgeschwürvorkommen waren- 11 von 12 und von 10 von 10 in den Steuerratten, beziehungsweise und nur von 1 von 12 und von 3 von 11 in Gleich-behandelten Ratten. Am 24.-28. Monat hatten alle Steuerratten die Tumoren, die als 2 schlecht unterschiedene Krebsgeschwüre, 6 trabecular Krebsgeschwüre oder 3 Adenocarcinomas identifiziert wurden, während nur 2 verhältnismäßig kleine trabecular Krebsgeschwüre und 1 kleiner glandulärer Tumor in Gleich-behandelten Ratten sich entwickelten. In 3 von 11 Gleich-behandelte Ratten, aber in keinen der Steuerratten, trat leukämische Infiltration der Leber 24-28 Monate nach Einführung auf. Leukämische Infiltration der Milz trat in 5 auf und 3 steuern und Gleich-behandelten Ratten, beziehungsweise.


Hyperhomocysteinemia

Hyperhomocysteinemiaas ein Risikofaktor für Tiefaderthrombose
Bos Höhle Heijer M Koster T Blom HJ GR. Briet E Reitsma pH Vandenbroucke JP Rosendaal Franc, MED n-Engl. J (1996 am 21. März) 334(12): 759-62

Vorhergehende Studien haben vorgeschlagen, dass hyperhomocysteinemia möglicherweise ein Risikofaktor für venöse Thrombose ist. Um das Risiko der venösen Thrombose festzusetzen verband mit hyperhomocysteinemia, studierten wir Plasmahomocysteinniveaus bei Patienten mit einer ersten Episode der tiefen Aderthrombose und in den normalen Steuerthemen. Wir maßen Plasmahomocysteinniveaus in 269 Patienten mit einem ersten, in objektiv bestimmter Episode der Tiefaderthrombose und in 269 gesunden Kontrollen, die an die Patienten entsprechend Alter und Sex angepasst wurden. Hyperhomocysteinemia wurde als Plasmahomocysteinniveau über dem 95. Prozentanteil in der Kontrollgruppe definiert (micromol 18,5 pro Liter). Von den 269 Patienten hatten 28 Plasmahomocysteinniveaus über dem 95. Prozentanteil zu den Kontrollen, verglichen mit 13 der Kontrollen (zusammengebrachtes Chancenverhältnis, 2,5; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,2 zu 5,2). Die Vereinigung zwischen erhöhten Homocysteinniveaus und venöser Thrombose war unter Frauen als unter Männern und erhöht mit Alter stärker. Hohe Plasmahomocysteinniveaus sind ein Risikofaktor für Tiefaderthrombose in der breiten Bevölkerung.



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