Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

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LEF-Zeitschrift im August 1998


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Inhaltsverzeichnis


  1. Darmkrebs in gealterten Primas
  2. Volle Quelle: Amerikanische Zeitschrift von Primatology, 1998, Vol. 44, Iss 1, pp. 19-27

    Das altersbedingte Vorkommen des Darmkrebses wurde von insgesamt Fällen mit 301 Nekropsie von den Rhesusaffen überblickt, die im Alter von 13-37 Jahren reichen, die im Primas-Forschungszentrum Wisconsins regionalen während der letzten 15 Jahre durchgeführt wurden. Die Affen lebten in den Innenkäfigen und wurden mit Affechow-chow und zusätzlichen Früchten eingezogen. Die Übersicht fand insgesamt 51 bösartige Tumoren, und unter ihnen waren 25 Fälle Darmkrebs. Das Vorkommen des Darmkrebses erhöhte sich mit voranbringendem Alter: Zunahme 3,2% erhöhen Sie bei 13-19 Jahren, 9,2% Zunahme bei 20-25 Jahren, 13,5% bei 26-29 Jahren und Zunahme 20,7% bei 30-37 Jahren. Die meisten Krebse waren im Blinddarm (erstes Teil des Dickdarms nahe Doppelpunkt). Prekanzeröse polypous Verletzungen wurden nicht in allen Fällen gefunden. Jedoch hatten alle Fälle lokale Invasion zur muskulösen Wand. Krebs hatte zu den Lymphknoten in nur zwei Fällen verbreitet. Wie in den Menschen, ist Darmkrebs ein allgemeines Ergebnis des Alterns in den nicht menschlichen Primas.



    Altern und das Gehirn: Eine neue Grenze
  3. Volle Quelle: Annalen von Neurology, 1997, Vol. 42, Iss 6, pp. 819-828

    Das Gehirn, wie für altersbedingte Änderungen ( Bogen) besonders anfällig istund das Altern ist bei weitem der stärkste Risikofaktor für neurologische Erkrankungen der älteren Personen wie Alzheimerkrankheit. Da wir die Biologie von Bogen studieren, fängt das Konzept des Alterns als unveränderliches Ergebnis des Zeitablaufs an zu ändern. veranschaulichen Einzelpersonen- und Speziesunterschiede bezüglich der Langlebigkeit die variablen Effekte der Zeit. Während Menschenleben dauer durch Verhinderung und Behandlung von spezifischen Krankheiten verlängert worden ist, kann Lebensdauer geändert werden, indem man die Prozesse ändert, Bogen produzierend. Modelle der verlängerten Lebensdauer einschließlich Änderungen von Langlebigkeitsgenen und eingeschränkte Kalorienaufnahme zeigen die Möglichkeit der Erweiterung von Langlebigkeit während der Evolutionsentwicklung von Spezies. produzieren programmierte (genetisch) und variable Faktoren Bogen. Zellüberleben hängt von einer Balance des gegenüberliegenden Faktorkrebsgens und der krebsbekämpfenden Genprodukte, der cyclins, der Wachstumsfaktoren, des etc. ab; Zelltodergebnisse, wenn die Balance sich verschiebt. Variable Faktoren, einschließlich Ansammlung von sauerstofffreien Radikalen, angleichbare Änderungen des Proteins und Sekundärverlust der mitochondrischen Energieerzeugung (des fachkundigen Zellorganells), können neuronale Degeneration auch ergeben. Um die erhöhte neuronale Verwundbarkeit des Alterns zu verhindern, müssen Bogen geändert werden. Die „neue Grenze“ in der Neurologie ist die Herausforderung des Verständnisses der Änderungen des Alterns, um ihre Auswirkung auf Krankheit zu bestimmen und ihre Konsequenzen zu verhindern.



    Folsäure und Gedächtnisverbesserung
  4. Volle Quelle: Archive von Gerontology und von Geriatrics, 1997, Vol. 26, Iss 1, pp. 1-13

    Die besondere Rolle von niedrigen Folsäurespiegeln im Physiopathology der Demenz ist noch unter Debatte. Jedoch taucht ein wachsender Konsens in der Literatur, in der niedrig Folat- sowie Cobalaminniveaus bei gealterten Patienten mit kognitivem Defizit als ein Zeichen von Funktionsproblemen in der Absorption und in der Nutzung von Vitaminen angesehen werden, und nicht bloß als Zeichen von schlechten Essgewohnheiten auf. Die Ergebnisse einer Mehrheit Untersuchungen zeigten an, dass Folatbehandlung effektiv war, wenn sie kognitives Defizit verminderte. Ergebnisse von dieser Studie zeigten, dass Patienten mit Folsäure für 60 Tage zeigten eine bedeutende Verbesserung auf Gedächtnis und Aufmerksamkeits-Leistungsfähigkeit im Vergleich zu einer Placebogruppe behandelten.



    Mechanismus und Verhinderung der Alzheimerkrankheit
  5. Volle Quelle: Brain Research, 1997, Vol. 776, Iss 1-2, pp. 40-50

    In der Alzheimerkrankheit neurotoxic Stärke ähnliche Bestandteile der Protein genannten Beta-amyloidpeptidursache ein schädlicher Zustrom von Kalziumionen in Neuronen. Diese Zunahme der Kalziumionen wird erwartet, um intrazelluläre Ereignisse auszulösen, die schließlich Zellfunktionsstörung und -Zelltod verursachen. Die Ergebnisse zeigen an, dass ein sehr frühes molekulares Ereignis in der Neurotoxizität der Alzheimerkrankheit auftritt. Um den neurotoxic Effekt von angesammelten Beta-amyloidpeptiden zu bekämpfen, sind eine Reihe sehr kurze entgegenwirkende Peptide geplant worden. Unter Verwendung einer Bibliothek von den hexapeptides (Proteinbildung) gemacht von den Aminosäuren, wurden diese so genannten „Lockvogel“ Peptide durch ihre Fähigkeit zum Komplex mit dem etikettierten Beta-amyloidpeptid vorgewählt und in der Lage sind, den Kalziumzustrom abzuschaffen, der durch angesammelte Beta-amyloidpeptide verursacht wurde und verhindern folglich Zellfunktionsstörung und -Zelltod.



    Effekt von Handhabung am Boden auf Knochenmetabolismus
  6. Volle Quelle verkalkte Gewebe International, 1998, Vol. 62, Iss 1, pp. 40-46

    Verringerte Knochenmineraldichte (BMD) und das Vorherrschen für Osteoporose sind Symptome des Syndroms des Wachstumshormon-Mangels (GHD). Handhabung- am Bodenersatztherapie ist jetzt für Handhabung am Boden-unzulängliche Erwachsene verfügbar. Diese Studie forschte die Langzeitwirkungen von Handhabung- am Bodenersatztherapie an (BMD) und von Knochenmetabolismus bei 19 erwachsenen Patienten mit GHD über eine Zeitdauer von 18 Monaten nach. Die zuerst verringerten IGF-I (Insulinwachstumsfaktor) Konzentrationen stiegen erheblich während 18 Monate der Therapie auf Niveaus innerhalb des Normbereichs. Parameter der Knochenbildung zeigten einen bedeutenden Anstieg in den ersten 6 Monaten der Therapie, gefolgt von einer geringfügigen Abnahme an den folgenden Monaten. Markierungen der Knochenaufnahme erhöhten auch sich erheblich mit einem Höchstwert nach 6 Monaten und blieben über Ausgangswerten nach 18 Monaten. BMD des Halsknochens zeigte eine Zunahme nach 18 Monaten der Therapie. Jedoch war die Zunahme BMD nur im lumbalen Dorn bedeutend. Es wurde geschlossen, dass Handhabung- am Bodenersatztherapie bei erwachsenen Patienten mit GHD eine ausgeprägte Zunahme des Knochenumsatzes verursacht und BMD des lumbalen Dorns und des Schenkelhalses erhöht.



    Ansätze an die Verhinderung und die Steuerung von Hautkrebs
  7. Volle Quelle: Krebs und Metastase Reviews, 1997, Vol. 16, Iss 3-4, pp. 309-327

    Hauttänzer ist die allgemeinste und vermeidbarste Form von Krebs. Nonmelanoma-Hautkrebse sind mit kumulativer Aussetzung zur ultravioletten Strahlung verbunden, während Melanom mit intensiven Episoden der ultravioletten Belichtung mit dem Ergebnis der Sonnenbrände verbunden ist. Die Risikofaktoren sind mit der Entwicklung von Hautkrebs einschließen verbunden: Aussetzung zur ultravioletten Strahlung; Erbfaktoren wie Haut schreiben, Augen- und Haarfarbe, Tendenz zu brennen und sich zu bräunen, und Sommersprossen und Molen habend; eine persönliche oder Familiengeschichte von Hautkrebs; und berufliche Sonnenbelichtung. Primärpräventionsverhalten umfasst Lichtschutz SPF 15+ 30 Minuten anwenden vor Belichtung und nach dem Schwimmen oder dem Schwitzen, dem Kleiden in der Schutzkleidung, unter Verwendung des Schattens, der Begrenzung von Belichtung während der Höchstsonnenstunden und der Vermeidung der künstliche Quellvon-ultravioletten Strahlung wie Solarien wendet Lichtschutz SPF 15+ jedes 1 1/2, zu 2 Stunden oder wieder an. Während Hautkrebsvorsorgen viel versprechende Ergebnisse gezeigt haben, haben wenige Studien eine Komponente der weiteren Verfolgung. Zukünftige Studien sollten sich auf das Entwickeln von effektiven Strategien für die Herstellung Sonne des schützenden Verhaltenprogramms und die Bestimmung der Wirksamkeit der Hautkrebsvorsorge konzentrieren.



    Der Effekt des Alkohols auf das Blut
  8. Volle Quelle: Clinica Chimica Acta, 1997, Vol. 266, Iss 2, pp. 141-147

    Der oxydierende Effekt des Alkohols auf Lipidperoxidation und der Antioxidansenzyme wie Superoxidedismutase, Glutathionsperoxydase und Niveaus der Plasma GammaGlutamyltransferase (GGT) des Plasmas des Rotes und der weißen Blutkörperchen wurde in 36 gesunden Abstinenzlern und in 72 Alkoholtrinkern nachgeforscht. Lipidperoxidation des roten Blutkörperchens der Trinker wurde erheblich verglichen mit der von Kontrollen verringert. Niveau des Plasmas GGT wurde erheblich erhöht. Auch, es gab eine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Niveau des Serums GGT und der Menge des Alkohols. Es gab keine bedeutenden Unterschiede zwischen allen anderen Parametern beider Gruppen. Verringerte Lipidperoxidation von roten Blutkörperchen ohne irgendeine angeschlossene Zunahme der Tätigkeiten von Antioxidansenzymen zeigt an, dass eine Änderung in der Lipidzusammensetzung von Membranen des roten Blutkörperchens möglicherweise am Alkohol verantwortliches läge.



    Diät und die Verhinderung von Krebs
  9. Krebs und Metastase Reviews, 1997, Vol. 16, Iss 3-4, pp. 357-376

    Krebs ordnet als die zweit-führende Todesursache in entwickelten Ländern und Diät ist lang als Spielen einer führenden Rolle in seiner Ursache vermutet worden. Infolgedessen ist eine erhebliche Menge Forschung diesem Feld der Studie gewidmet worden. Diese Studie identifizierte spezifische Nährstoffe, Nahrungsmittel oder Kombination von diesen, die verursachend mit der Entwicklung von Krebs zusammenhängen. In der vollen Zusammenfassung überprüften sie den wachsenden Körper des Beweises auf diätetischen verursachenden Faktoren und erforschten die praktischen Aussichten für Verhinderung des Krebsgesamten.



    Grüner Tee verursacht Krebszelltod
  10. Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts, 1997, Vol. 89, Iss 24, pp. 1881-1886

    Die Polyphenolmittel, die im grünen Tee vorhanden sind, zeigen Krebs chemopreventive Effekte in vielen Tiertumormodellen. Diese Studie forschte den Effekt von Polyphenolen des grünen Tees und von Hauptbestandteil, epigallocatechin-3-gallate, auf die Induktion von Apoptosis (programmierter Zelltod) und Regelung des Zellzyklus in den Menschen- und Mäusekrebszellen nach. Behandlung von Krebszellen mit Polyphenolen des grünen Tees und seinen Komponenten ergab die Bildung von internucleosomal DNA-Fragmenten, charakteristisch vom Apoptosis (programmierter Zelltod). Folglich schützt möglicherweise grüner Tee sich gegen Krebs, indem er Zellzyklusfestnahme verursacht und Apoptosis verursacht. Es muss in Studien am Menschen ausgewertet werden.



    Aufnahme von Mutagenen zum Chlorophyllinchitosan, eine unlösliche Form von chlorophyllin
  11. Veränderungs-Forschungs-- grundlegende und molekulare Mechanismen von Mutagenesis, 1997, Vol. 381, Iss 2, pp. 243-249

    Chlorophyllin, eine wasserlösliche Ableitung des Chlorophylls, bekannt, um die mutagenen und Krebs erzeugenden Aktionen von Mitteln wie Aflatoxin zu unterdrücken. Diese Studie beobachtete, dass chlorophyllin ein unlösliches Salz Ähnliches Material bilden kann, wenn es mit Chitosan , ein polyglucosamine gemischt wird, und dass das feste Chlorophyllinchitosan mutagene Mittel leistungsfähig einschließen kann. Die adsorbierten polyzyklischen Mutagene wurden mit Puffern säurehaltiger Ph. gereinigt. So wird die Mischung des Chlorophyllin-Chitosans erwartet möglicherweise, um als Unterbrechungsmittel gegen polyzyklische Mutagene und Karzinogene nützlich zu sein.



    Diätetische Fettsäuren und Prostatakrebs
  12. Nahrung und Krebs - eine internationale Zeitschrift, 1997, Vol. 29, Iss 2, pp. 114-119

    Diese Studie überprüfte die Effekte von ungesättigten Fettsäuren auf menschliches Prostatakrebs zellwachstum in den nackten Mäusen. In Experiment 1, wurden Gruppen von 25 Mäusen die 23% Fettdiäten eingezogen, die 18% Maisöl, 5% Leinöl und 18% Menhadenöl enthalten. Sieben Tage später wurden sie mit Prostatakrebszellen eingespritzt. Die Diäten wurden für sechs Wochen fortgesetzt. Es gab eine 30% Reduzierung im Tumorwachstum in der 18% Menhadenölgruppe. Die Fettsäuremuster des Tumorphospholipids schlugen vor, dass der hemmende Effekt des Tumors der hohen Menhadenöldiät, mindestens im Teil passend war, zu einer Reduzierung der Arachidonsäure verfügbar für Prostaglandinbiosynthese. In Experiment 2, wurden Gruppen von 25 Mäusen mit Prostatakrebszellen direkt in die Prostata eingespritzt und Reiche einer fettreiche Linolsäure oder eine fettarme Diät für 10 Wochen einzogen. Alle bis auf 7 der 50 Mäuse hatten großen makroskopischen Tumor entwickelt. Jedoch war das Mitteltumorgewicht in der fettreichen Gruppe zweimal das in der fettarmen Gruppe. Dieses zeigt, dass ein stimulierender Effekt möglicherweise von diätetischen Fettsäuren auf Prostatakrebszellwachstum an einem Anfangstumorzellmass. arbeitet.



    Verhinderung von photoimmunosuppression und von photocarcinogenesis durch aktuelles Nikotinamid
  13. Nahrung und Krebs - eine internationale Zeitschrift, 1997, Vol. 29, Iss 2, pp. 157-162

    Ultraviolette (UV) b-Bestrahlung führt zu eine starke Immunsuppression der Kapazität, Tumoren zurückzuweisen. Wenn diese Immunsuppression für die Entwicklung der meisten Hauttumoren kritisch ist, dann sollte seine Verhinderung Verhinderung von photocarcinogenesis ergeben. D, L-Alpha-Tocopherol, Tannin oder Alpha-difluoromethylornithine hat eine Wechselbeziehung zwischen der Hemmung von photoimmunosuppression und Verhinderung von photocarcinogenesis gezeigt. Behandlung von UV-bestrahlten Mäusen mit 40 MU Mol von Nikotinamid zweimal wöchentlich beginnend zwei Wochen vor UV-Bestrahlung und während des Experimentes verhinderte diese Immunsuppression. UVB-Bestrahlung bestand aus fünf wöchentlichen 30 winzigen Aussetzungen zu den Banken von sechs Leuchtstoffhöhensonnen FS40 Westinghouse. Anwendung des Nikotinamids zu UV-bestrahlten Mäusen verringerte Hauttumorvorkommen von 75% bis 42,5%. So verhinderte aktuelles Nikotinamid die Immunsuppression und die Hauttumorinduktion, die durch UVB-Bestrahlung geschaffen wurden.



    Ernährungsumstellung als Strategie für das Verhindern von Krebs
  14. Volle Quelle: Krebs und Metastase Reviews, 1997, Vol. 16, Iss 3-4, pp. 377-392

    Diät- und Krebs hypothesen entsprechen bis eine von zwei Begriffsansätze „Diät“: 1) konzentrieren Sie sich auf spezifische Nährstoffe und andere chemische Bestandteile der Nahrung; und 2) Nachdruck auf der Aktion von ganzen Nahrungsmitteln oder von Ernährungsverhalten. Vier Arten wissenschaftliche Untersuchung sind für das Voranbringen unseres Verständnisses der Diät und des Krebses verfügbar: Tierversuche, menschliche metabolische Studien (der klinischen Nahrung), beobachtend Verhältnis-von den verschiedenen Faktoren, welche die Frequenz und die Verteilung von Krankheiten, von Studien und von randomisierten, kontrollierten Versuchen bestimmen. Beträchtliche Aufmerksamkeit wird jetzt auf das gemeinsame Vorgehen von diätetischen Faktoren und „von Anfälligkeits“ Genen gelenkt. Die volle Zusammenfassung betrachtet den Umfang, in dem Ernährungsumstellung gelten kann als eine realistische Strategie für das Verhindern von bedeutenden Krebsen - die der Lunge, der Brust, der Prostata und des Colorectum.



    Senken Ernährungsergänzungen das Schlaganfallrisiko oder den Bluthochdruck?
  15. Volle Quelle: Epidemiology, 1998, Vol. 9, Iss 1, pp. 9-15

    Zwischen 1986 und 1991 rook 29.584 Personen Teil in einem randomisierten Ernährungsinterventionsversuch in Linxian, China. Die Anwohner hatten chronisch niedrige Aufnahmen einiger Nährstoffe und hohe Rate esophageal und gastrischen Cardiakrebses sowie -anschlags. Einzelpersonen wurden bis eine von acht Gruppen randomisiert, die Kombinationen von vier Ergänzungen empfingen: 1) Harzöl und Zink (Faktor A); 2) Riboflavin und Niacin (Faktor B); 3) Vitamin C und Molybdän (Faktor C); 4) und Beta-Carotin, Alphatocopherol (Vitamin E) und Selen (Faktor D). Teilnehmer, die Faktor D empfingen, hatten Reduzierungen in der Gesamtsterblichkeit (9%) und in der Gesamtkrebssterblichkeit (13%). Diese Einzelpersonen hatten auch die größte Reduzierung in der Anschlagsterblichkeit von (95%). Bluthochdruck war jedoch nicht unter denen weniger überwiegend, die Faktor D. empfangen. Diese Ergebnisse kontrastieren zu den größeren Reduzierungen im Anschlagtod und Bluthochdruck fand in einem parallelen Versuch von Linxian-Themen mit esophageal Dysplasia, der einen Multivitamin/eine Mineralergänzung empfing. Jedoch schlägt dieses vor, dass die Effekte in großem Maße von den Nährstoffen anders als die abgeleitet wurden, die in der vorliegenden Untersuchung empfangen wurden.



    Antioxydationseffekt von Melatonin im Gehirnoxidativen stress verursacht durch adriamycin
  16. Zeitschrift von Physiology und von Biochemistry, 1997, Vol. 53, Iss 3, pp. 301-305

    Eine einzelne hohe adriamycin (ANZEIGE, ein Antibiotikum) Dosis (entworfen, um oxidativen Stress) (25 mg/kg) zu verursachen wurde dem Rattengehirn verabreicht. Melatonin wurde täglich drei Tage vor und nach Induktion des oxidativen Stresses eingespritzt. Melatonin verhinderte bedeutende lipoperoxide Zunahme des Plasmas, des Hypothalamus und der Gehirnrinde. Cat-Tätigkeit, die im Hypothalamus durch ANZEIGE verringert wurde, erhöht durch simultane Melatoninverwaltung. Diese Ergebnisse, besonders die hinsichtlich der lipoperoxide Inhaltsänderungen, zeigten einen starken Antioxydationseffekt von Melatonin auf den neuralen und extraneural Niveaus in den Ratten. Cat-Änderungen in Anwesenheit des Melatonin schlagen vor, dass es ein Verhältnis zwischen einer Reinigerrolle des pineal Hormons und einer hohen oxydierenden Tätigkeit im hypothalamy Bereich des Gehirns gibt. Wenn diese Ergebnisse zusammen genommen werden, zeigen sie auch diesen Melatonin außerdem produzieren den extraneural Effekt, können als ein starkes Antioxydationsmittel in den Organen wie dem Gehirn auftreten, sehr reich im Lipid, das gegen Oxidation in den neuronalen sowie extraneuronal Geweben anfällig ist.

  17. Veränderungs-Forschungs-- grundlegende und molekulare Mechanismen von Mutagenesis, 1997, Vol. 381, Iss 2, pp. 243-249

    Chlorophyllin, eine wasserlösliche Ableitung des Chlorophylls, bekannt, um die mutagenen und Krebs erzeugenden Aktionen von Mitteln wie Aflatoxin zu unterdrücken. Diese Studie beobachtete, dass chlorophyllin ein unlösliches Salz Ähnliches Material bilden kann, wenn es mit Chitosan , ein polyglucosamine gemischt wird, und dass das feste Chlorophyllinchitosan mutagene Mittel leistungsfähig einschließen kann. Die adsorbierten polyzyklischen Mutagene wurden mit Puffern säurehaltiger Ph. gereinigt. So wird die Mischung des Chlorophyllin-Chitosans erwartet möglicherweise, um als Unterbrechungsmittel gegen polyzyklische Mutagene und Karzinogene nützlich zu sein.


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