Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 1998


Bericht 

 


Methylierung, Epigenetics und Langlebigkeit

Methylierung, Epigenetics und LanglebigkeitEine neue Studie, teils finanziert durch die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage, hofft, wie die Erhöhung möglicherweise der Methylierung des Körpers durch richtige Ernährungsergänzung zu zeigen, Lebensdauer verlängert.

Durch Craig Cooney

Tpasste er andere Nacht ich den Film Gattaca, ein Film eine ungefähr zukünftige Zeit auf, als alle wir durch unsere DNA-Sequenz identifiziert werden. Selbstverständlich mit dieser DNA Reihenfolge-ansässige kommt Identität viele Unterscheidungen der Klasse, wenn einige Leute gegeben sind Gelegenheiten im Leben und andere, die zu den niedrigen Aufgaben zurückgestellt werden. Eine der Unterscheidungen im Film, der von der DNA-Sequenz gemacht werden kann, ist vorweggenommene Lebensdauer, zum Jahr.

Sogar heute wir wissen, dass DNA-Sequenz allein nur bestenfalls eine breite Lebensdauerstrecke bestimmt. Die meisten Labormäuse und -ratten werden als genetisch identische Belastungen durch Inzucht gewachsen, dennoch sterben diese Gruppen der genetisch identischen Mäuse und der Ratten über durchaus einer Strecke der Zeit. Zum Beispiel sterben die meisten Mäuse der Belastung C57BL6 lebend in den ähnlichen Bedingungen zwischen 18 und 33 Monaten des Alters (z.B. Fink 1990, Blackwell et al. 1995). Das ist den meisten Menschen ähnlich, die zwischen 50 und 90 Lebensjahren sterben, und Menschen sind nicht einmal genetisch identisch, noch alle essen wir die gleiche Nahrung, trinken das gleiche Wasser oder leben in der gleichen Umwelt.

Der Punkt ist, wenn Genetik die Ganzmelodie nannte, die Mäuse C57BL6, aller Tropfen wenn, der an einem Dienstag Nachmittag, genau zwei Jahre, drei Tage und sechs Minuten nach ihrer Geburt tot ist. So warum nicht tun sie?

Es ist lang, dass die normalen Säugetier- Zellen, die in der Laborkultur gewachsen werden, alternd werden, aufhört zu wachsen und stirbt schließlich gewusst worden. Diese normalen Zellen, die in den Laborkulturtellern gewachsen werden, verlieren etwas genannte „DNA-Methylierung“ mehr wachsen sie und teilen sich (Wilson und Jones 1983). Demgegenüber verlieren Tumorzellen, obgleich Tief in DNA-Methylierung, zum mit anzufangen, nicht notwendigerweise mehr DNA-Methylierung, während sie wachsen und sich teilen. Die Tatsache ist, Tumorzellen sind unsterblich.

Methylierung ist das Überschreiten eines chemischen Fragments, das eine Methyl- Gruppe genannt wird (ein Kohlenstoffatom verbunden mit drei Wasserstoffatomen) von einem Molekül zu anderen. Dieser chemische „Umbau“ tritt als ein höchst wichtiges Signal und eine strukturelle Änderung während unserer Körper auf (Mitchell 1998). Obgleich es viele Gebräuche von Methylierung gibt, ist DNA-Methylierung eine von den wesentlichen und eine von den wichtigsten, Gebräuche von Methyl- Gruppen. Tatsächlich wenn Methylierung von DNA begrenzt oder verhindert ist, entwickeln sich Mäuseembryos nicht und Halt des Lebens gerade (Li et al. 1992).

In den ganzen Tieren ist DNA-Methylierung auch mit Alter verloren. Im Jahre 1967 beschrieben Dr. Boris Vanyushin und Mitarbeiter in Moskau diesen Prozess in den Lachsen und zeigten später, dass DNA-Methylierung mit Alter in den meisten Geweben verloren war, die im Vieh und in den Ratten (Vanyushin et al. 1973, Romanov und Vanyushin 1981) studiert wurden. Ebenso zeigten Wissenschaftler in den US und im Japan Verlust von DNA-Methylierung mit Altern in vielen Geweben von Mäusen (Singhal et al. 1987, wiederholt in Cooney 1993).

Dr. Vincent Wilson und Mitarbeiter zeigte dem je länger eine Lebensdauer der Tierarten oder, je größer das Verdoppelungspotential einer Zellart, desto besser sie fähig, seine DNA-Methylierung beizubehalten ist-. Ihre Studien zeigen an, dass Menschen ihre DNA-Methylierung viel besser beibehalten, als Mäuse tun, und, wie wir wissen, leben Menschen viel länger als irgendeine Art Maus.

Diese Studien erwogen die Möglichkeit, dass Manipulierungsdna-Methylierung möglicherweise im Labor die Lebensdauer von Zellen oder von ganzen Tieren änderte. Wir wissen jetzt, dass kurze Behandlungen mit DNAmethylierungshemmnissen erheblich das Verdoppelungspotential oder „die Lebensdauer“ von normalen menschlichen Fibroblastzellen verringern (der Feiertag 1986, wiederholt in Cooney 1993).

Kann Methylierungsverbesserung der Reihe nach Zunahmelebensdauer?

Vor einigen Jahren fing die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage an, die breite Beteiligung einer genannten Substanz zu erkennen
S-adenosylmethionine (selbe) - eine „aktive“ Quelle von Methyl- Gruppen, eine energiereiche Quelle gemacht Währung von Atps, unserer Zellen „Energie,“ und die Aminosäure Methionin-und die Methylierung in der Gesundheit und in der Langlebigkeit. Dr. Paul Frankel stellte Grundlagen-Präsidenten Saul Kent zu meiner Forschung auf Methyl- Ergänzung und epigenetics vor. Die Grundlage war damit einverstanden, diese Forschung zu stützen und zusammen organisierten wir ein Projekt, genannt Methylation, Epigenetics und Langlebigkeit.

Es gibt einige Ziele dieses Projektes, einschließlich die Bestimmung, ob langfristige diätetische Methyl- Ergänzung oder gleiche Ergänzung in den Ratten Änderungen in der Langlebigkeit, in der altersbedingten Pathologie und in solchen molekularen Parametern wie DNA-Methylierung bewirken, selben, ein Reaktionsprodukt von selben genanntes S-adenosylhomocysteine (sah) und Homocystein, der wichtigste biochemische Risikofaktor für Kreislauferkrankung (Frankel u. Mitchell 1997). Ein anderes Ziel ist, zu bestimmen, wenn Maße DNA-Methylierung, -selben und -homocystein im Blut Indikatoren der Langlebigkeit sind und als Biomarkers des Alterns auftreten können.

Ich schlug vor, dass Mängel im Methyl- Metabolismus von den Zeittieren sind jung existieren. Würden kurzlebige Spezies, wie eine Maus, einen schwereren inhärenten Mangel im Methyl- Metabolismus als langlebige Spezies wie ein Mensch entwickelt haben. Wichtig würden diese Methyl- Mängel in den Tieren entwickelt haben, die eine Balance von den Nährstoffen essen, die in der Nahrung von der Natur gefunden wurden, und würden deshalb von der Diät mindestens teilweise abhängig sein.

So bin möglicherweise ich vorschlug den, indem ich die Diät, damit die Nährstoffe für Methylierung erhöht werden, es manipulierte, möglich, um diese Mängel zu steuern. Deshalb tun wir nicht und taten nie, alle Vitamine zu erhalten, die wir von unserer Nahrung (Cooney 1993) benötigen. Wir benötigen gesunde Langlebigkeit, dennoch die Vitamine in unserer Nahrung nur „Garantie“ die meisten uns für jugendliche Wiedergabe!

Das Methylierungs-, Epigenetics- und Langlebigkeitsprojekt prüft neue wichtige Markierungen auf unsere Gesundheit, insbesondere das gleiche Blut und DNA-Methylierung des weißen Blutkörperchens. Wir wissen, dass Homocysteinniveaus mit Alter in den Menschen (Brattstrom et al. 1994) sich erhöhen. Demgegenüber sinkt T-zellige DNA-Methylierung, während wir altern und ist eine Ursache der Autoimmunerkrankung (Yung et al. 1995) wahrscheinlich. Wie Blut gleiche Änderungen mit Alter nicht sicher bekannt, aber wenn Blut selbe niedrig ist, verursacht es Krise und ist ein Risikofaktor für Herzinfarkt.

Trotz der ganzer dieses, werden Tests für diese Bedingungen nicht routinemäßig durchgeführt. Die geplanten metabolischen Maße in unserer Studie helfen, diese Arbeit auf anderen wichtigen Bereichen der Gesundheit zusätzlich zur Langlebigkeit sich zu beziehen, und etwas nannte epigenetics, das als die vererbliche Steuerung des Ausdrucks und des Gebrauches von DNA-Sequenz definiert werden kann (sehen Sie die Sidebargeschichte auf der nächsten Seite).

Methylierung hat eine große Anzahl Effekte zusätzlich zum Beeinflussen von DNA-Methylierung in den normalen Zellen sowie in den Krebszellen und zum Altern von Zellen. Niedrige DNA-Methylierung von Blutc$t-zellen scheint, irgendeinen Lupus und rheumatoide Arthritis in den Menschen zu verursachen und verursacht Autoimmunerkrankung in den Mäusen (Yung et al. 1995). Methylierung auch wird verwendet, um Melatonin ( das „Schlaf“ Hormon), Adrenaline (das Kampf oder Flucht-Hormon), Azetylcholin (einen Neurotransmitter), Kreatin ( für Muskelenergiestoffwechsel), das Carnitin ( mit einbezogen in fetten Burning in den Mitochondrien) und Cholin zu machen (fette Mobilisierungs- und Zellmembranflüssigkeit).

Verstehender Methyl- Metabolismus und die Effekte von Methyl- Ergänzungen ist für das Verständnis der biochemischen Prozesse wichtig, die unsere Gesundheit beeinflussen. Zum Beispiel ist Methyl- Metabolismus für den Metabolismus und den Transport von Fetten und von Cholesterin, für den Metabolismus einiger Neurotransmitter und in der Aktion von Antidepressivumdrogen wesentlich. Blut selbe ist in deprimierten Menschen (Alpert und Fava 1997) oder nach Drogenmissbrauch in den Mäusen (Cooney et al. 1998) niedrig. Folsäuremangel scheint, die Wirksamkeit von bestimmten Antidepressivumdrogen, einschließlich Fluoxetin (der Wirkstoff im Prozac), und gleich selbst zu verhindern ist ein effektives Antidepressivum in den Menschen (Kagan et al. 1990, Fava et al. 1995, Alpert und Fava 1997).

Methylierung ist auch für Reparatur des altersbedingten Proteinschadens in unseren Nervensystemen und während unserer Körper wichtig. Tatsächlich ist diese Instandsetzungsart für Langlebigkeit in den Mäusen wesentlich. Wenn ein bestimmtes Gleich-abhängiges Proteinreparaturgen behindert oder „heraus“ in den Mäusen geklopft ist, leben die Tiere nur für ungefähr sieben Wochen (in einer Strecke drei bis neun Wochen), anstelle ihrer normalen 20 bis 30 Monate (Kim et al. 1997). In den Menschen scheint diese Instandsetzungsart, in einigen Bereichen, einschließlich Reparaturen wichtig zu sein, die möglicherweise helfen, Alzheimerkrankheit und Katarakte zu verhindern.

Wartung von DNA-Methylierung ist zu unserer Gesundheit langfristig (beim der Vermeidung von Krebs und Altern) nicht nur wesentlich, aber sie scheint auch, eine tägliche Rolle zu haben, wenn sie unsere Chromosomen, Immunsysteme instandhalten und wenn sie Virusinfektionen unterdrücken.

Wie fast alle chemischen Reaktionen in unseren Körpern, ist DNA-Methylierung unter Verwendung eines Proteinkatalysators, ein Enzym erreicht. Für DNA-Methylierung wird das Enzym DNA-methyltransferase genannt, das die Methylierungsreaktion erleichtert, indem es sehr nah selben und die Cytosinbasis von DNA miteinander in Position bringt. DNA-methyltransferase ist wie ein dreidimensionales wiederverwendbares molekulares Gestell für diese Moleküle bequem in Position bringen, wo die Arbeit erledigt werden muss. DNA-methyltransferase benutzt auch Zink, um zu helfen, DNA zu binden, obgleich die volle Rolle des Zinks nicht noch bekannt (Bestor 1992).

Lassen Sie uns einen Blick auf Nahrung und Methyl- Ergänzungen werfen hätten und wie sie möglicherweise eine Auswirkung auf die vererbliche Steuerung des Ausdrucks und des Gebrauches von DNA-Sequenz (epigenetics).

Selbe ist für DNA-Methylierung und für die meiste enzymatische Methylierung in den Zellen erforderlich. Selbe wird hauptsächlich innerhalb unserer Zellen und Gewebe gefunden und kann in den roten Zellen unseres Bluts (kluges et al. 1997) bereitwillig gemessen werden. Wir erhalten vermutlich nur einen kleinen Bruch von unseren selben direkt von der Nahrung, aber wir benötigen Methyl- Metabolismus, selben zu produzieren, und Methyl- Metabolismus ist von einer diätetischen Quelle des absolut Vitamins B12 der essenziellen Nährstoffe, der Folate, des Methionins und des Zinks und bedingt der essenziellen Nährstoffe wie Cholin und Betain abhängig.

Diese Nebenfaktore sind wie die wesentlichen Werkzeuge, die auf dem Proteingestell benötigt werden, um die Arbeit zu erhalten erledigt. Methyltransferase-Enzyme unter Verwendung selben werden durch das Reaktionsprodukt sah gehemmt. Infolgedessen erfordert das DNA-methyltransferase Enzym selben, wird durch sah gehemmt und auch Zink als Nebenfaktor benutzt. sah wird zum Homocystein und zum Adenosin aufgegliedert. Homocystein kann durch Methyl- Metabolismus dann aufbereitet werden, um Methionin und nachher selben zu produzieren.

We wissen, dass Methyl-unzulängliche Diäten Leberkrebs, Kreislauferkrankung und kürzere Lebensdauer in den Tieren verursachen. Dieses wurde im Jahre 1946 durch Lachse veröffentlicht und Copeland, der dass ein Cholin-unzulängliches zeigte, Niedrigmethionindiät verursachte Leberkrebs in den Ratten und im Jahre 1954 durch Wilgram et al., das zeigte, dass Cholinmangel Atherosclerose und Tod in den jungen Ratten verursachte. Die Bedeutung von Methyl- Gruppen, wenn sie Leberkrebs vermied, war neueres offenbar dargestellt und verlängert durch Dr. Lionel Poirier und Mitarbeiter (sehen Sie Poirier 1994), und die Rolle des Homocysteins in der Arteriosklerose ist für Menschen gezeigt worden, wie zuerst vorgeschlagen von Dr. Kilmer McCully im Jahre 1969 (sehen Sie McCully 1997). (Für eine volle Erklärung von McCullys Beitrag zur Studie des Homocysteins, sehen Sie Verlängerung der Lebensdauers- Zeitschrift, November 1997.)