Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Februar 1998

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Gamma-Tocopherol nzt Alpha Tocopherol ergä

Gamma-Tocopherol schließt mutagene electrophiles wie KEIN ein (x) und nzt Alphatocopherol ergä: Physiologische Auswirkungen
Christen S.; Woodall A.A.; Shigenaga M.K.; Southwell-Keely P.T.; Duncan M.W.; Ames B.N.
Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika (USA), 1997, 94/7 (3217-3222)

Peroxynitrite, ein starkes mutagenes Oxydationsmittel und Nitrierungsspezies, wird durch die nahe Diffusion-begrenzte Reaktion ohne und das O2 während der Aktivierung von Phagozyten gebildet. Die chronische Entzündung, die durch Phagozyten verursacht wird, ist ein Hauptbeitragender zu Krebs und zu anderen degenerativen Erkrankungen.

Wir überprüften, wie Gammatocopherol (gammaT), die Hauptform von Vitamin E in der Diät Vereinigter Staaten und das Alphatocopherol (alphaT), die bedeutende Form in den Ergänzungen, gegen peroxynitrite-bedingte Lipidoxidation sich schützen. Lipidhydroperoxidbildung in den Liposomen (aber nicht lokalisierte Lipoprotein niedrige Dichte) stellte peroxynitrite oder KEIN und O2 der Generator SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) wurde gehemmt effektiv durch gammaT als alphaT heraus. Wichtiger, bringen Nitrierung von gammaT an den nukleophilen 5, die in beiden Liposomen und menschlichen Lipoprotein der niedrigen Dichte an den Erträgen von ähnlichem-50% und von ähnlichem-75% fortfuhr, beziehungsweise wurde beeinflußt nicht durch das Vorhandensein von alphaT in Position.

Diese Ergebnisse schlagen vor, dass trotz der Aktion der alphaTs als Antioxydant, gammaT angefordert wird, um die peroxynitrite-abgeleiteten Nitrierungsspezies effektiv zu entfernen. Wir fordern, dass gammaT in vivo als eine Falle für Membran-lösliche elektrophile Stickoxide auftritt und andere elektrophile Mutagene, die Formung des Kohlenstoff-zentrierten Stalles durch die nukleophilen 5 in Position bringen nähert, der im alphaT blockiert wird. Weil große Dosen des diätetischen alphaT gammaT im Plasma und in anderen Geweben verlegen, sollte die gegenwärtige Klugheit der Ergänzung des Vitamins E mit hauptsächlich alphaT nachgeprüft werden.

Diätetische Beschränkung, Überleben und Krankheit
Der Effekt der diätetischen Beschränkung des Unterschieds von Dauer auf Überleben, Tumormuster, Immunfunktion und Körpertemperatur in den Mäusen der Frau B10C3F1.
Cheney KE, Liu RK, Smith GS, Meredith PJ, Mickey HERR, Walford RL.
J Gerontol (Jul 1983) 38(4): 420-30

Sieben Gruppen Mäuse wurden auf den verschiedenen diätetischen Programmen beibehalten, die in Bezug auf Beschränkung in verschiedenen Stadien des Lebens schwanken. Beschränkung war mit weniger altersbedingter Abnahme in der T-abhängigen immunologischen Funktion und einer geringfügigen aber bedeutenden Senkung der Körpertemperatur verbunden.

Das beste Mittel- und maximale Überleben und die niedrigste Spätlebensmortalitätsrate wurden in der Gruppe gefunden, die während des Lebens eingeschränkt wurde, aber Beschränkung während irgendeines Teils der Lebensdauer erhöhte Überleben zu irgendeinem Grad. Die Spannen der mittleren Lebensdauer von Tumorlagertieren neigten, in eingeschränktem als in nicht-eingeschränkten Gruppen, entsprechend einem Alter-Verlangsamungseffekt größer zu sein.

Tumorfrequenz unterschieden mit dem Zeitraum des Lebens, während dessen Beschränkung stattfand und nicht immer in eingeschränkte Tiere verringert wurde. Diese letzten Ergebnisse schlagen dass die Mechanismen vor, hingegen diätetische Beschränkung die Alterungsrate beeinflußt und Tumoranfälligkeit nicht völlig identisch sein kann.

Diätetische Beschränkung und Lernen

Diätetische Beschränkung fördert das Lernen und Bewegungsleistung von gealterten Mäusen.
Ingram DK, Weindruch R, Spangler EL, Freeman-JR., Walford RL.
J Gerontol (Jan. 1987) 42(1): 78-81

Die weiblichen Mäuse C3B10RF1, die entweder auf einer Steuerung beibehalten wurden (ungefähr 95 kcal/Woche) oder eingeschränkter (ungefähr 55 kcal/Woche) Diät, seit dem Absetzen, geprüft wurden in einer Verhaltensbatterie bei 11 bis 15 oder 31 bis 35 Monaten des Alters (von mittlerem Alter gegen gealtert). Die altersbedingten Abnahmen, die unter Kontrollgruppen in den Tests der Bewegungskoordination (rotorod) beobachtet wurden und des Lernens (komplexes Labyrinth) wurden durch das Beschränkungsregime verhindert. Darüber hinaus erhöhte Diätbeschränkung, lokomotorische Tätigkeit in einem runwheel Käfig unter Mäusen beides Alters aber beeinflußte nicht Sondierungsarbeit in einer neuen Arena.

Grippe und diätetische Beschränkung

Einflüsse der diätetischen Beschränkung auf Immunität zur Grippe in gealterten Mäusen.
Effros-RB, Walford RL, Weindruch R, Mitcheltree C.
J Gerontol (Jul 1991) 46(4): B142-7

Unsere vorhergehenden Studien der Immunreaktion der gealterten Mäuse impften mit Virus der Grippe A aufdeckten altersbedingte Abnahmen an der Antigen-spezifischen cytotoxischen T-Lymphozytenfunktion (CTL), an der T-zelligen starken Verbreitung, an der Produktion IL-2, an der Antigendarstellung und an der Antikörperproduktion.

Weil diätetische Beschränkung (Dr) von Nagetieren gezeigt worden ist, um Höchstlaufzeitspanne zu verlängern, den Anfang von Tumoren zu verzögern, und viele immunologischen Parameter in gealterten Tieren zu verbessern, prüften wir den Effekt solch einer Regierung auf die Immunreaktion zum Grippevirus.

Wir berichten, dass Dr erheblich die altersbedingte Abnahme in der Antigendarstellung und in der T-cellstarken verbreitung hemmte. Es verringerte auch die Abnahme in der Antikörperproduktion auf dem Virus. Dieses ist die erste Demonstration der verbesserten Immunität zu einem tatsächlichen Infektionserreger, resultierend aus Dr. Die Verbesserung scheint, auf einigen Niveaus zu sein und mehr als einen Betriebsmechanismus zu reflektieren.

C. Elegans, Langlebigkeit und Daf-2

Daf-2, ein Empfänger Ähnliches Gen des Insulins, das Langlebigkeit und diapause in Caenorhabditis-elegans reguliert
Kimura KD, Tissenbaum ha, Liu Y, Ruvkun G.
Science (1997 am 15. August) 277(5328): 942-6,

Wechselstrom-elegans neurosecretory Protokoll reguliert sich, ob Tiere den reproduktiven Lebenszyklus oder die Festnahmeentwicklung in dem langlebigen dauer diapause Stadium eintragen. Daf-2, ein Schlüsselgen in der genetischen Bahn, die dieses endokrine Signalisieren vermittelt, verschlüsselt ein Insulinempfängerfamilienmitglied.

Abnahmen am Signalisieren daf-2 verursachen die metabolischen und Entwicklungsänderungen, wie in der Säugetier- metabolischen Steuerung durch den Insulinempfänger. Verringertes daf-2, das auch signalisiert, verursacht eine Zunahme der Lebensdauer. Lebensdauerregelung durch Insulin ähnliche metabolische Steuerung ist der Säugetier- Langlebigkeitsverbesserung analog, die durch die Wärmebeschränkung verursacht wird und schlägt eine allgemeine Verbindung zwischen Metabolismus, diapause und Langlebigkeit vor.

Congestive Herzversagen und Coenzym Q10

Refraktäres congestive Herzversagen erfolgreich gehandhabt mit Verwaltung des Coenzyms Q10 der hohen Dosis
Sinatra S.T.,
Molekulare Aspekte von Medizin (Vereinigtes Königreich), 1997, 18/SUPPL. (S299-S305)

Coenzym Q10 (CoQ10) ist eine kritische ergänzende Therapie für Patienten mit congestive Herzversagen (CHF), selbst wenn traditionelle medizinische Therapie erfolgreich ist. Adjunctive Therapie mit Q10 lässt möglicherweise eine Verringerung anderer pharmakologischer Therapien, der Verbesserung der Lebensqualität und der Abnahme am Vorkommen von Herzkomplikationen am congestive Herzversagen zu.

Jedoch verdienen die Dosierung, die klinische Anwendung, die Lebenskraft und die Auflösung von CoQ10 vorsichtige genaue Untersuchung, wann immer, den Nährstoff einsetzend. Die Einschätzung von Blutspiegeln „in den therapeutischen Ausfällen“ sieht gerechtfertigt aus.

CoQ10 und Skelettmuskel-Energiestoffwechsel

Effekte der Mundergänzung des Coenzyms Q10 auf 31P-NMR ermittelten Skelettmuskelenergiestoffwechsel Nachpoliomyelitisthemen und in den Normalfreiwilligen in den von mittlerem Alter
Mizuno M.; Quistorff B.; Theorell H.; Theorell M.; Möglichkeit B.,
Molekulare Aspekte von Medizin (Vereinigtes Königreich), 1997, 18/SUPPL. (S291-S298)

Die Effekte der Mundergänzung Coenzyms Q10 (CoQ10) mg-100 für 6 Monate auf Muskelenergiestoffwechsel während der Übung und der Wiederaufnahme wurden in Nachpoliomyelitis von mittlerem Alter ausgewertet (n=3) und gesunde Themen (n=4) unter Anwendung von Spektroskopie der Kernspinresonanz phosphorus-31. Die metabolische Antwort zur isometrischen Plantarflexion bei 60% von maximaler freiwilliger Kontraktionskraft (MVC) für 1,5 Minuten wurde in den Gastrocnemiusmuskeln vor, nach 3 Monaten und 6 Monaten der Ergänzung CoQ10 bestimmt.

Das MVC der Plantarflexion war nach Ergänzung CoQ10 unverändert. Das stillstehende P (i)-/PCrverhältnis in den Gastrocnemiusmuskeln aller Themen verringerte sich nach 3 Monaten und 6 Monaten CoQ10 (P 0,05). Die Nachpoliomyelitiseinzelpersonen zeigten eine progressive Abnahme an diesem Verhältnis, während weniger ausgeprägte Änderungen in den Steuerthemen beobachtet wurden.

Ähnlich zeigten die Nachpoliomyelitiseinzelpersonen ein niedrigeres P (i)-/PCrverhältnis am Ende von 60% MVC in 3-monatigem und 6-monatigem CoQ10, während keine Änderung im Verhältnis in den Steuerthemen beobachtet wurde. Eine weniger ausgeprägte Abnahme am Muskel pH wurde am Ende von 60% MVC an 3-monatigem und 6-monatigem CoQ10 an den Nachpoliomyelitiseinzelpersonen, aber nicht an den Steuerthemen beobachtet. Kein systematischer Unterschied bezüglich Endeübung Atps wurde zwischen den drei Phasen in beiden Gruppen beobachtet.

Das halbzeitlich der Wiederaufnahme für PCr verringerte sich in alle Themen nach 6 Monaten der Ergänzung CoQ10 (P 0,05).

Die Ergebnisse schlagen vor, dass Ergänzung CoQ10 Muskelenergiestoffwechsel in den Nachpoliomyelitiseinzelpersonen in größerem Maße als in den Steuerthemen beeinflußt. Der Mechanismus für diesen Effekt ist nicht klar, aber bezieht möglicherweise einen Effekt von CoQ10 auf Zusatzzirkulation in die Wadenmuskeln, seine Aktion in der mitochondrischen oxydierenden Phosphorylierung und/oder sein Antioxidanspotential mit ein.

Übungs-Leistung und Coenzym Q10
Der Effekt des Coenzyms Q10 auf die Übungsleistung von Langläufern
Ylikoski T.; Piirainen J.; Hanninen O.; Penttinen J.
Molekulare Aspekte von Medizin (Vereinigtes Königreich), 1997, 18/SUPPL. (S283-S290)

Coenzym Q10, Ergänzung (Bio-Qinon Pharma Nord, 90 mg/Tag) wurde in einer doppelblinden Kreuzstudie von 25 finnischen Spitzenlangläufern studiert. Mit Ergänzung CoQ10 alle gemessenen Indizes der körperlichen Leistung (AET, AMEISE und VO2Max) erheblich verbessert.

Während verum Ergänzung glaubte 94% der Athleten, dass die Vorbereitung nützlich gewesen war, wenn man ihre Leistung und Genesungszeit gegen nur 33% in den Placebozeiträumen verbesserte.

CoQ10, Alpha Tocopherol und Leber-Schaden
T2 Giftstoff-bedingter DNA-Schaden in den Mäuselebern: Der Effekt der Vorbehandlung mit Coenzym Q10 und Alphatocopherol
Atroshi F.; Rizzo A.; Biese I.; Veijalainen P.; Antila E.; Westermarck T.,
Molekulare Aspekte von Medizin (Vereinigtes Königreich), 1997, 18/SUPPL. (S255-S258)

Aktive Sauerstoffspezies werden berichtet, um Organschaden zu verursachen. Diese Studie war deshalb entworfen, um zu bestimmen, ob oxidativer Stress zur Einführung oder zur Weiterentwicklung hepatischen DNA-Schadens beitrug, der durch Giftstoff t2 produziert wurde.

Das Ziel der Studie war auch, das Verhalten des Antioxydantcoenzyms Q10 (CoQ10) und Alphatocopherol nachzuforschen (Vitamin E) gegen DNA-Schaden in den Lebern von Mäusen zog Giftstoff t2 ein. Behandlung von gefasteten Mäusen mit einer Einzeldosis des Giftstoffes t2 (1,8 oder 2,8 mg/kg Körpergewicht) durch Mundgavage führte zu 76% hepatische DNA-Fragmentierung. Giftstoff t2 verringerte auch hepatische Niveaus des Glutathions (GSH) deutlich. Vorbehandlung mit CoQ10 (6 mg/kg) zusammen mit Alphatocopherol (6 mg/kg) verringerte DNA-Schaden. Das CoQ10 und das Vitamin E zeigten etwas Schutz gegen die giftige Zelltod- und Glutathionsentleerung, die durch Giftstoff t2 verursacht wurde. Der oxydierende Schaden, der durch Giftstoff t2 verursacht wird, ist möglicherweise einer der zugrunde liegenden Mechanismen für Giftstoff-bedingte Verletzung des T2 Zellund DNA-Schaden, die schließlich zu tumorigenesis führen.

Therapie CoQ10 für myokardiale Ischämie
Die Mechanismen des Coenzyms Q10 als Therapie für myokardiale Ischämie Reperfusionsverletzung
Whitman G.J.R.; Niibori K.; Yokoyama H.; Crestanello J.A.; Lingle D.M.; Momeni R.G.J.R. Whitman.
Molekulare Aspekte von Medizin (Vereinigtes Königreich), 1997, 18/SUPPL. (S195-S203)

Es ist angenommen worden, dass Vorbehandlung CoQ10 Myocardium vor Ischämie Reperfusion schützt (I/R) Verletzung durch seine Fähigkeit, aerobe Energieerzeugung sowie seine Tätigkeit als Antioxydant zu erhöhen. Lokalisierte Herzen von den Ratten behandelten mit jedem CoQ10 20 mg/kg i.m vor. und 10 mg/kg i.p. oder Fahrzeug 24 Stunden und 2 Stunden vor dem Experiment, wurden Minute 15 Minute von Gleichgewichtherstellung (EQ), 25 Ischämie und Minute 40 Reperfusion (RP) unterworfen.

Entwickelter Druck, plus oder minus dp/dt, myokardialer Sauerstoffverbrauch und myokardiale aerobe Leistungsfähigkeit (DP/MVO2) wurde gemessen. NMR-Spektroskopie 31P wurde verwendet, um Atp und PCr-Konzentrationen zu bestimmen. Lucigenin-erhöhte Chemolumineszenz des Abflusses der kranzartigen Kurve wurde verwendet, um oxidativen Stress durch das Protokoll zu bestimmen.

Vorbehandlung CoQ10 verbesserte myokardiale Funktion nach Ischämie Reperfusion. Vorbehandlung CoQ10 verbesserte Toleranz zur myokardialen Ischämie Reperfusionsverletzung durch seine Fähigkeit, aerobe Energieerzeugung zu erhöhen und indem sie myokardiale aerobe Leistungsfähigkeit während des Reperfusion konservierte. Außerdem wurde die oxydierende Explosion während RP mit CoQ10 vermindert. Ähnlich wurde es angenommen, dass CoQ10 kranzartige Gefäßreaktivität nach I/R über einen Antioxidansmechanismus schützte. Benutzung eine neuentwickelte liposomale Vorbereitung CoQ10 i.v gegeben. Minute 15 vor Ischämie, Ischämie Reperfusion wurde auf Langendorff-Apparat durchgeführt, wie vorher beschrieben. Gerade vor Ischämie und nach RP, wurden Herzen mit bradykinin (BK) angefochten und Natriumnitroprussid (SNP) und Änderung im kranzartigen Fluss wurde gemessen. Vorbehandlung CoQ10 schützte endothelial-abhängigen und endothelial-unabhängigen Vasodilation nach I/R.

Wir stellen fest, dass Vorbehandlung CoQ10 kranzartige Gefäßreaktivität nach I/R über radikale Reinigeraktion OH- schützt.