Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

Januar 1998

Bild



Sojabohnenöl-Verbrauch schützt sich gegen Krebs

Isoflavonoids in den Sojabohnenölgetränken und -verfügbarkeit in den Flüssigkeiten des menschlichen Körpers.
Franke, A.A., Custer, L.J., Tanaka, Y. und Maskarinec G.
Krebsforschungs-Mitte von Hawaii.

Zunehmender Beweis schlägt vor, dass Sojabohnenölverbrauch möglicherweise und/oder Sojabohnenölisoflavone gegen verschiedene Krebse und gegen andere chronische Krankheiten wie Osteoporose und kardiovaskuläre Störungen sich schützten. Die epidemiologischen Studien, die mit der genauen Einschätzung der Rolle des Sojabohnenöls und der Isoflavone betroffen sind, um Krebs zu verhindern, erfordern schnell, zuverlässige und erschwingliche Techniken, um Belichtung, durch nichtinvasive Protokolle unter Verwendung der biochemischen Markierungen vorteilhaft zu messen. Deshalb entwickelten wir ein schnelles und genaues Verfahren, um spezifische Isoflavone des Sojabohnenöls von den Nahrungsmitteln und vom menschlichen Plasma, vom Urin, vom Speichel und von der Muttermilch zu extrahieren, die von der selektiven HPLC-quantitativen Bestimmung unter Verwendung der Diodereihe und der elektrochemischen Entdeckung gefolgt wurde. Die Sojabohnenölgetränke, die bekannt sind, um die Hauptquelle der Sojabohnenölbelichtung in den westlichen Gesellschaften zu sein, wurden gefunden, um Isoflavone überwiegend zu enthalten (70-90%) wie ihre malonyl und Glukosidparonyme. Gesamt-daidzein, genistein und glycitein Niveaus schwankten zwischen 90 und 370 mg/kg, 140 und 620 mg/kg und 50 und 140 mg/kg, beziehungsweise. Ähnlich bis zu den fünffachen interindividuellen Unterschieden von Isoflavonniveaus, in den menschlichen Flüssigkeiten wurden nach Aussetzung zu einer gegebenen einzelnen Sojabohnenölumhüllung beobachtet. Isoflavonoid-Niveaus im Plasma und andere Körperflüssigkeiten wurden gefunden, innerhalb einer Einzelperson erheblich aufeinander bezogen zu werden und vorschlugen, dass nichtinvasive Protokolle in den zukünftigen epidemiologischen Studien verwendet werden können, welche die Nutzen für die Gesundheit von Sojabohnenölnahrungsmitteln und/oder von Sojabohnenölisoflavonen auswerten.

Brustkrebs und Genistein

Programmierung gegen Brustkrebs mit genistein, eine Komponente des Sojabohnenöls.
Lamartiniere, C.A., Cotroneo, M.S. und Murril, W.B.
Abteilung von Pharmakologie und von Toxikologie, Universität von Alabama in Birmingham, Birmingham, AL

Brustkrebs ist allgemeinste Krebs in den Frauen und ist die zweite führende Ursache des Krebstodes unter Frauen. Jedoch, haben die Asiatinnen, die ein traditionelles Diäthoch in den Sojabohnenölprodukten verbrauchen, ein niedriges Vorkommen des Brustkrebses. Asiaten, die in die Vereinigten Staaten auswandern und eine Westdiät annehmen, verlieren diesen Schutz. Unter Verwendung des imethylbenz (A) Anthrazen-Milch- Krebsrattenmodell, haben wir das Potenzial von genistein, eine phytoestrogen Komponente des Sojabohnenöls nachgeforscht, sich gegen die Entwicklung Milch- Krebses zu schützen. Unsere Ergebnisse zeigten, dass prepubertal genistein Behandlung verringertes Vorkommen und Zahl von Tumoren pro Ratte ergab. Milch- ganze Berganalyse zeigte, dass genistein Behandlung Milch- Drüsen von den erwachsenen Ratten ergab, die weniger Kabelschuhknospen und mehr Läppchen entwickeln. Zellproliferation studiert mit Bromodeoxyuridine (BrdU) zeigte, dass Kabelschuhknospen von den Milch- Drüsen von 50 einen-Tag-alt Frauen, die mit genistein behandelt wurden, erheblich weniger Zellen in der S-Phase des Zellzyklus hatten. In vivo mechanistische Studien deckten auf, dass genistein und Östrogen Tyrosinphosphorylierung des EGF-Empfängers modulierten. Wir stellen, dass genistein seine Aktion über den Östrogenempfängermechanismus ausübt, das einstellen der Reihe nach in Bewegung fest, die eine Kaskade von unten Ereignisse strömen, um Drüsenunterscheidung und weniger Anfälligkeit für Milch- Krebs zu ergeben.

Veranlassung von Krebs-Zellreifung

Induktion der Reifung der Brustkrebszellen durch genistein.
Constantinou, A.l., Krygier, A., Mehta, R.R. und Murley, J.S.,
Universität von Illinois bei Chicago, College von Medizin, Abteilung der chirurgischen Onkologie.

Neue Untersuchungen über Tiermodelle von Milch- Karzinogenese identifizierten das Sojabohnenisoflavon genistein als chemopreventive Mittel. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung ist, zu bestimmen, wenn Sojabohnenisoflavone in der Verhinderung der menschlichen Brustkarzinogenese aufgetragen werden können. Menschliche Adenocarcinomazellen, die entweder sind, das Empfänger-positive (ER+, wie MCF-7) oder Äh-negative Östrogen (ER, wie MDA-MB-468) wurden als unser Modellsystem benutzt. Behandlung dieser Zellen mit genistein verschiedenen Konzentrationen ergab Zellwachstumshemmung, die vom Ausdruck von Reifungsmarkierungen begleitet wurde. Reifung wurde durch die Induktion des intracytoplasmischen Kaseins und der Lipide und des Membranprotein Lnockens überwacht. Optimaler Ausdruck dieser Reifungsmarkierungen war nach neun Behandlungstagen mit 30 micromolars genistein. wurden ER+ und Zellen ER in Erwiderung auf genistein Behandlungen unterschieden und vorschlugen, dass die anti-estrogenic Funktion von genistein zum Mechanismus der Zelldifferenzierung ohne Bezug ist. Daidzein, die andere bedeutende Isoflavonkomponente des Sojabohnenöls, verursachte nicht Unterscheidung entweder Zellen in MCF-7 oder in MDA-MB-468. Um die möglichen Anwendungen dieser Beobachtung zu erforschen, benutzten wir das nackte Mausxenograftmodell von Karzinogenese. Behandlung jeder Zellform mit genistein vor Einpflanzung in nackte Mäuse verminderte das tumorigene Potenzial der Zellen. Diese Daten schlagen vor, dass Einführung des Unterscheidungsprogramms eine Schutzwirkung gegen Tumorwachstum in den Mausxenografts zur Verfügung stellt.

Anti-Estrogenic Aktionen von Genistein

Estrogenic und anti-estrogenic Aktionen von genistein im Menschen
Brustkrebs-Zellwachstum vermittelte durch die Polyaminbahn.

Balabhadrapargruni, S., Thomas, T. und Thomas,
T.J. Rutgers University, New-Brunswick, New Jersey.

Epidemiologische und klinische Studien schlagen mögliche chemopreventive Effekte für das phytoestrogen genistein (GEN) gegen Brustkrebs vor. Starke Verbreitung von Brustkrebsanrufen MCF-7 des Östrogenempfängers positiven war nach Behandlung mit GEN entschlossen (4, 5, trihydroxyisoflavone 7). Die Thymidinvereinigungsprobe, angezeigt, dass GEN erheblich DNA-Synthese bei 10 micromolars erhöhte, verglich mit Kontrollen. Demgegenüber gab es eine 50% Reduzierung in DNA-Synthese bei 25 micromolars und zeigte eine anti-estrogenic Rolle für diese Droge an. Zu den Mechanismus aufklären, durch den GEN die mengenabhängigen estrogenic oder anti-estrogenic Aktionen aufweist, sein Einfluss auf Enzyme des Polyaminmetabolismus; Ornithindecarboxylase (ODC), S-adenosylmethioninedecarboxylase (SAMDC) und Spermidine/Spermin-N-ACETYLTRANSTERASe (SSAT) wurden studiert. Polyamines sind die zellulären Kationen, die in Zellproliferation mit einbezogen werden und Unterscheidung und ihre Niveaus werden durch estradiol in den Zellen MCF-7 reguliert. GEN erhöhte erheblich ODC- und SAMDC-Tätigkeit bei 10 micromolars Konzentration. Bei hemmenden Konzentrationen des Wachstums von GEN jedoch wurden diese Enzyme gehemmt. Es gab auch eine mengenabhängige Zunahme SSAT-Niveaus mit GEN-Behandlung. Diese Ergebnisse zeigen an, dass ein möglicher Mechanismus möglicherweise für GEN-Aktion eine Polyaminbahn miteinbezöge und die fördernden und unterdrückenden Effekte des Wachstums abhängig von der Konzentration der Droge herausbekäme.

Genistein hemmt Prostatakrebs

Hemmung der menschlichen Prostatakrebszellproliferation durch genistein.
Bosland, M.C., Davies, J.A. und Voermans.
C., Depts. Environm. MED. U. Urologie. NYU-Gesundheitszentrum, New York, N.Y.

Prostatakrebsrisiko ist- in den Ländern mit einer hohen Sojabohnenölaufnahme niedrig, und das Sojabohnenöl phytoestrogen genistein hemmt Prostatakrebszellproliferation. Unsere Ziele waren, Prostatakrebszellwachstumshemmung zu bestätigen und mögliche Mechanismen zu erforschen. Wir benutzten Androgenempfänger (AR) und Östrogenempfänger positive LNCaP-Zellen, Zellen AR und ER DU-145 und AR- aber vielleicht ER+-PC-3 Zellen. 24 Stunden, nachdem man Fahrzeug oder genistein (12,5, 25, 37,5 ~g/ml) wurden hinzugefügt überzogen hatte. Zu dieser Zeit und nach 24, 48 oder 72 Stunden, wurde die Anzahl von lebensfähigen Zellen durch Hämocytometer- und Färbungsausschluß gezählt. Zellen wurden auch für Fluss Cytometry, DNA Laddering und TUNEL-Analyse geerntet. Genistein war cytotoxisches NO1, aber gehemmtes Wachstum Dosis-in Verbindung stehend der Zellen PC-3 und abgeschafftes Wachstum von LNCaP und von Zellen DU-145 an allen Dosen. Genistein verursachte Apoptosis in LNCaP-Zellen, aber nicht in den Zellen PC-3 und DU-145 (Fluss Cytometry). Die höchste Dosis verursachte 20% von Zellen im Apoptosis nach 24 Pelzen, aber es gab keinen Apoptosis in der Fahrzeugsteuerung. Dieses wurde durch DNA Laddering und TUNEL-Analyse bestätigt. Genistein verursachte eine teilweise Zellzyklusfestnahme in den Zellen PC-3 (Verschiebung zu G0/G1) und DU-145 (Verschiebung bis G2/M), aber nicht in LNCaP-Zellen. So hemmt genistein menschliche Prostatakrebszellproliferation durch verschiedene Mechanismen, unabhängig davon ihren AR-/ERstatus.

Ribavirin und Hepatitis C

Ribavirin erhöht die Wirksamkeit aber nicht die nachteiligen Wirkungen von Interferon in der chronischen Hepatitis C. Schalm S.W.; Hansen B.E.; Chemello L.; Bellobuono A.; Brouwer J.T.; Weiland O.; Cavalletto L.; Schvarcz R.; Ideo G.; Alberti A., Dr. S.W. Schalm,
Zeitschrift von Hepatology (Dänemark), 1997, 26/5 (961-966)

Hintergrund/Ziele: Diese Studie zielte darauf ab, eine genauere Schätzung der Wirksamkeit und der Erträglichkeit der Interferonribavirinkombinationstherapie für chronische Hepatitis C. Methods zu erreichen: Eine Meta-Analyse wurde von den einzelnen geduldigen Daten durchgeführt, die ungefähr 90% von der erschienenen Erfahrung mit Kombinationstherapie enthalten. Die Studie wurde in vier europäische Universität-angeschlossene Leberempfehlungsmitten eingestellt. Insgesamt 186 Einzelpersonen mit chronischer Hepatitis C, die an drei randomisierte kontrollierte Versuche teilgenommen hatte und einer offenen Studie wurden für die Studie vorgewählt.

Einundfünfzig hatten Ribavirinmonotherapie (1,000-1,200 mg/Tag), Kombinationstherapie des Interferonribavirins 37 empfangene Interferonmonotherapie (3 MU 3x/week) und 78 (Dosierung was Monotherapie anbetrifft) für 6 Monate bekommen. Zwanzig Patienten gedient als Kontrollen. Weitere Verfolgung nach Therapie war 6 Monate. Datenanalyse war durch die multivariate logistische Regressionsmethode. Ergebnisse: Das Primärergebnismaß für Wirksamkeit war der Prozentsatz mit einer nachhaltigen Antwort (Alt-Normalisierung und HCV-RNS-Negativität 6 Monate nach Therapie). Die nachhaltige Antwortquote war für Interferonribavirinkombinationstherapie als für Interferon- oder Ribavirinmonotherapie erheblich höher (Chancenverhältnis IFN-Riba gegen IFN=9.8, 95% Ci 1.9-50). Die geschätzte Wahrscheinlichkeit der nachhaltigen Wartefolgenden Interferonribavirinkombinationstherapie war- 51% für Patienten ohne vorhergehende IFN-Therapie, 52% für Patienten mit vorhergehender IFN-Therapie und -rückfall und 16% für vorhergehende IFN-nichtbeantworter. Keine ernsten unerwünschten Zwischenfälle wurden beobachtet und weniger als 10% trat zurück. Schlussfolgerungen: Die Wirksamkeit der Interferonribavirintherapie scheint, zwei zu dreifachem über Interferonmonotherapie in allen bedeutenden Untergruppen von den chronischen geprüften worden Patienten der Hepatitis C erhöht zu sein. Angesichts seines annehmbaren Giftigkeitsprofils ist Interferonribavirinkombinationstherapie ein Kandidat für die neue Standardtherapie für chronische Hepatitis C.

Antivirentherapie von Hepatitis C

Antivirentherapie von Hepatitis C.
Schalm S.W.; Brouwer J.T.,
Skandinavische Zeitschrift des Darmleidens, Ergänzung (Norwegen), 1997, 32/223 (46-49)

Hintergrund: Chronische Hepatitis C kann mit Interferontherapie behandelt werden, aber hartnäckige Virenfreigabe wird nur in 20% von Patienten erzielt. Welche Patienten eine hohe Wahrscheinlichkeit der Virenfreigabe haben und was anderes treatmentmight die Wirksamkeit der Interferontherapie erhöhen, werden wiederholt.

Methoden: Daten von erschienenen randomisierten Versuchen auf Interferonmono-therapie, Ribavirinmono-therapie und Kombinationstherapie des Interferonribavirins und der Interferon-ursodeoxycholic Säure werden separat und in einer Meta-Analyse von einzelnen Daten analysiert.

Ergebnisse: Interferonmono-therapie führt zu Virenfreigabe in nur 10% von Patienten mit Genotypus 1 und in weniger als 10% in der Zirrhose; Patienten mit Plasma HCV RNS, die bei 4 Wochen der Therapie nachweisbar ist, haben nur 2% Möglichkeit der Virenfreigabe.

Verlängerung der Therapie verringert Rückfall in den Behandlungsbeantwortern. Interferon-Ribavirinkombinationstherapie scheint, die Falte der Wirksamkeit 2-3 ohne zunehmende Giftigkeit zu erhöhen.

Schlussfolgerungen: Das Nutzenrisiko/gekostetes Verhältnis der Interferonmono-therapie kann durch die Auswahl von Patienten verbessert werden und Plasma HCV RNS bei 4 Wochen überwachen, und Therapie zu 12 Monaten in den Beantwortern mit Interferon-Ribavirinkombination des Genotypus 1. auszudehnen ist für seine erhöhte Wirksamkeit viel versprechend.



Zurück zu dem Zeitschriften-Forum