Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im März 1998

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Die Wurzeln von
Altern


Internationale Konferenzen in Australien erforschten die Ansammlung von nachteiligen Änderungen, die Altern ergeben und das Todesfallrisiko erhöhen.

Durch Marilyn Bitomsky

Bild Das Altern hatte das benn, das Entwicklung, genetischen Defekten, der Umwelt, Krankheit und anderen angeborenen Prozessen zugeschrieben wurde. In den entwickelten Ländern sind Lebensbedingungen jetzt nahe Optimum, damit das Altern jetzt der Hauptrisikofaktor für Krankheit und Tod nach ungefähr Alter 28 ist. Dieses garantiert, dass wenige 100 erreichen, und-so weit-keines übersteigt ungefähr 122 Jahre.

Zwei Internationale Konferenzen, die in Adelaide, Australien gehalten wurden, besprachen die spätesten Theorien und Forschung-d 7. den Kongreß der internationalen Vereinigung der biomedizinischen Gerontologie und des Alterns über 2000 hinaus: der Weltkongreß der Gerontologie. Viele Sprecher auf dem ersten Kongreß adressierten auch der zweite. Die besprochenen Theorien können zum wichtigen praktischen Ziel der Erhöhung der gesunden, nützlichen Menschenlebenspanne möglicherweise beitragen.

Freie Radikale und Drehbeschleunigungs-Fallen

Entsprechend Theorie des freien Radikals des Alterns, der kumulative Schaden, der durch oxydierende freie Radikale verursacht wird, erklärt die Funktionsstörungen und die Pathologien, die im Altern gesehen werden. John Carney, Professor von Pharmakologie und von Psychiatrie an der Universität von Kentucky, sagte, dass es zwei Arten oxydierende Prozesse gibt, von denen einer ein Teil des normalen Lebens ist. Eine andere Art Oxidation ist die, die Krankheit verursacht. Entsprechend Carney kann diese pathologische Oxidation kontrolliert sein.

Er und seine Kollegen haben für die letzten 15 Jahre die Mittel studiert, die Drehbeschleunigungsfallen des freien Radikals genannt werden. In den Untersuchungen an Tieren haben gezeigt, dass die Antioxidans- Drehbeschleunigung, die Verbund-N-tert-Butyl-alpha-phenylnitrone (PBN) einschließt effektiv ist, wenn sie oxydierende Änderungen verhindert. Sicherheitsversuche werden z.Z. geleitet, bevor komplette klinische Studien auf Patienten anfangen, die Parkinson-Krankheit haben oder Anschlag erlitten haben können. In überprüft nationale Institute der Gesundheit-finanzierten Studie, Carney die Prozesse des Alzheimer-verbundenen oxidativen Stresses, da zunehmender oxidativer Stress schließlich zu Funktionsverlust führt. Carney sagte, dass die Forscher die mitochondrische Hypothese rekapitulierend sich finden, die Denham Harman zuerst in den fünfziger Jahren artikulierte.

Heute Harman, Einberufender der IABG-Sitzungen, sagt, dass viel jetzt über Mitochondrien, wie die Tatsache bekannt, dass sie eine Quelle von endogenen Reaktionen des freien Radikals sind, denen er ist glaubt, was uns tötet. Nicht jeder ist in Übereinstimmung mit dieser Ansicht, obgleich Harman verfügbarer Datenunterstützung es glaubt.

Ein Gespräch am runden Tisch unter den Konferenzteilnehmern gut betrachtet, wie man die Rate der Weiterentwicklung des Superoxideradikals mit voranbringendem Alter verringert. Entsprechend Harman ist es gerade wie Haben einer Röntgenmaschine nach innen von uns heraus ionisierende Strahlung spuckend. Die Forschung, die durch die Abteilung der Tierbiologie an Complutense-Universität in Madrid geleitet wird, hat gefunden, dass Vögel eine geringe Anzahl Superoxideradikale produzieren, die möglicherweise erklären, warum sie verhältnismässig länger als andere Tiere leben. Akitane Mori, von Okayama-Universität in Japan, beschrieb die gleiche Eigenschaft in der weiß-füßigen Maus. Diese Tiere leiten einen kleineren Bruch des Sauerstoffes zum Superoxideradikal um. So entsprechend Harman, ist das Fragenbleiben: Was können wir tun, um unsere Mitochondrien eher wie die von Mäusen oder von Vögeln herzustellen?

Mitochondrisches Altern

Die letzten Paare von Jahren haben grosse Fortschritte in den Fachkenntnissen über mitochondrisches Altern, entsprechend Kenneth Beckman, von der Abteilung der molekularen und zellulären Biologie am Universität von Kalifornien, Berkeley gesehen. Zum Beispiel eine Studie veröffentlicht in den Verfahren der National Academy of Sciences (Hutchin T., Cortupassi G., „ein Klon des mitochondrialen DNA ist mit erhöhtem Risiko für Alzheimerkrankheit.“ verbunden 1995 am 18. Juli 92 [15]: 6892-5) gefunden, dass die Zellen von Leuten mit Alzheimerkrankheit eine Variante des mitochondrialen DNA zeigen, welches zu denen in der breiten Bevölkerung unterschiedlich ist. Aus irgendeinem Grund scheint es, dass es bestimmte Veränderungen des mitochondrialen DNA gibt.

Ein anderer bedeutender technischer Fortschritt ist, dass es einige Papiere auf Apoptosis gegeben hat (programmierter Zelltod) der zeigte, dass Mitochondrien in diesen Prozess miteinbezogen werden. Ein Protein in den Mitochondrien, die Zellfarbstoff C, der Terminalelektronenakzeptor der Elektronentransportkette genannt werden, scheint, in Apoptosis mit einbezogen zu sein, sagte Beckman. Durchsickern von Zellfarbstoff C von den Mitochondrien tritt während des Apoptosis auf. Es hat eine Aufregung von Papieren auf der gegeben und die Idee verstärkt, dass Mitochondrien im Altern wichtig sind, sagte er.

Eine der Hauptfragen, die über mitochondrisches Altern bleiben, ist, ob Mitochondrien die erste Komponente in der zellulären Degeneration sind. „Sie können viele Sachen messen, die mit Alter verschlechtern, aber der ist nicht Beweis von ihrer höchsten Bedeutung,“ sagte er.

Wenn eine einzelne Komponente der Zelle von höchster Bedeutung ist, dann bedeutet diese, dass pharmakologisch oder ernährungsmäßig ist zu intervenieren möglich. Wenn Sie versuchen zu intervenieren, um mitochondrische Funktion zu verbessern und folglich die Funktion des Organismus als Ganzes und die Mitochondrien nicht hauptsächlich sind, dann vergeuden Sie Ihre Zeit, Beckman glauben.

Eine zweite Frage, sagte Beckman, ist, ob mitochondriales DNA selbst wichtig ist. Leute machen die Annahme, dass mitochondriales DNA beschädigt wird und dieses zu mitochondrische Funktionsstörung führt. Aber dieses ist ein extrem schwaches Argument, da es wenige Hinweise für dieses im Augenblick gibt, er sagte.

Eine dritte Frage bezieht sich auf Verbesserung der mitochondrischen Funktion. Beckmans Kollege, Tony Hagen, studiert mögliche Durchschnitte der Verbesserung. Viele der Studien bis jetzt haben die Homogenisation miteinbezogen und das Gewebe in eine molekulare Suppe gerieben. Das Problem mit diesem, sagte Beckman, ist, dass solche „Schleifen- und Entdeckungs“ Chemie möglicherweise tatsächlich oxydierenden Schaden verursacht. Vor dem Reiben, Sie wissen nicht, ob der Schaden, den Sie danach aufgetreten oder sehen. Wenn Eisen im Gewebe anwesend ist, verursacht möglicherweise es Oxidation von DNA, von Proteinen und von Lipiden.

Einer der Hauptunterschiede, die er zwischen altem sieht und jungen Rattenlebern ist, dass die Zellen mit Alter heterogener werden. Mitochondrische Funktion scheint insbesondere, sehr heterogen zu sein. Hagen experimentiert z.Z. mit verschiedenen Mitteln, um zu bestimmen, ob sie einen Effekt auf diese Uneinheitlichkeit haben. Dieses ist nicht Schaden an sich, aber eher die Funktion der intakten Zellen.

DNA-Streichungen

Die meisten Studien, die Änderungen des mitochondrischen Genoms überprüfen, haben auf eine Einzelheit eine 5-Kb-Streichung des mitochondrialen DNA gerichtet. Diese Streichung ist zur Zunahme mit Alter vieler Gewebe gezeigt worden. Entsprechend Judd Aiken von der Abteilung der Tiergesundheit und der biomedizinischen Wissenschaften an der Universität von Wisconsin, haben einige Untersuchungen über Tiermodelle, einschließlich Rhesusaffen und Nagetiere, gezeigt, dass mehrfache Streichungen des mitochondrialen DNA mit Alter, die höchsten Stände auftreten, die im in hohem Grade oxydierenden Nerv ermittelt werden und Muskelgewebe. Obgleich der Mechanismus, durch den Streichungen des mitochondrialen DNA gebildet werden, nicht bekannt, gibt es den Beweis, zum vorzuschlagen, dass oxidativer Stress möglicherweise eine Rolle in ihrer Produktion spielt.

Trotz eines Reichtums der Forschung in Produktion des freien Radikals, scheint es, dass es kein Entgehen ihrer Produktion durch den Körper gibt. Und deshalb wendet sich Aufmerksamkeit an Durchschnitte „des Wischens sie herauf“, um Schaden, entsprechend Harman zu verhindern. Antioxydantien können helfen, aber wie viel ist die passende Menge, und welche seien Sie am besten? Die meisten Leute stimmen darin überein, dass wir Komplex des Vitamins B, Vitamin E, Beta-Carotin, Flavonoide und Coenzym Q10 nehmen sollten, obwohl Quantität noch herein Zweifel ist.

Oxydationsmittel-Reduzierungs-Therapie

Erwägung der progressiven Ansammlung der Veränderungen des mitochondrialen DNA mit Alter und die zelluläre Bioenergieabnahme des Gewebes, die mit dem Alterungsprozess verbunden ist, schlägt die Möglichkeit einer Therapie der Oxydationsmittelreduzierung (Redoxreaktion) für die Bedingung, entsprechend Anthony Linnane, von der Mitte für Molekularbiologie und von der Medizin an Epworth-Krankenhaus in Melbourne, Australien vor. Dieses Konzept sagt voraus, dass eine bioenergetische Abnahme des Gewebes zu den verschiedenen Krankheiten von gealtert tatsächlich ist, und dadurch wird zu ihrer Pathologie, besonders Herzversagen, degenerative Erkrankung des Gehirns, Muskel und Kreislauferkrankungen und andere Syndrome beitragen. Eine Redox- Therapie, die auf Coenzym Q10 basiert, hat profunde Änderung in der Herzfunktion von alten Ratten, aber keinen Effekt auf junge Ratten gezeigt.

Die Auswirkung der Diät und der spezifischen Lebensmittelgruppen auf Altern und die Alter-verbundenen degenerativen Erkrankungen ist weit in den letzten Jahren erkannt worden. Einige epidemiologische und klinische Studien haben mögliche Rollen für diätetische Antioxydantien in der Alter-verbundenen Abnahme der Immunfunktion und in der Reduzierung des Risikos der Morbidität und der Sterblichkeit von der Krebs- und Herzkrankheit aufgedeckt. Mohsen Meydani, vom menschlichen Ernährungsforschungs-Forschungszentrum auf Altern an der Büschel-Universität in Boston, hat diese langfristige Ergänzung mit gefunden Vitamin E erhöht Immunfunktion in gealterten Tieren und in den älteren Themen.

Er fand in einer Studie von Mäusen, die, nachdem er den Tieren das Vitamin E sie mit dem Grippevirus dann ansteckend gegeben hatte, der Effekt des Virus viel kleiner mit Vitamin E. war. Die Tiere auf Vitamin E verloren auch weniger Gewicht während der fünf Tage der Infektion mit dem Virus, als die Kontrollen taten. Das Niveau von Vitamin E gegeben den Tieren war für alle, 500 PPMs Standard. Er hat auch gefunden, dass der nützliche Effekt von Vitamin E, wenn er Risiko von Atherosclerose verringert, im Teil ist, das mit molekularer Modulation der Interaktion der immunen und endothelial Zellen verbunden ist.

Stephen Christen, von der Abteilung von molekularem und von Zellbiologie am Universität von Kalifornien, Berkeley, merkte, dass dieses durch die umgekehrte Wechselbeziehung zwischen sortenspezifischer metabolischer Rate und Lebensdauer veranschaulicht wird, und die verbundene exponentiale Zunahme Krebses bei Zunahme des Alters. Verbrauch von großen Mengen Obst und Gemüse ist mit einem verringerten Risiko im Krebsvorkommen verbunden und Morbidität im Allgemeinen, sagte er. Hoch auf der „guten“ Liste sind Vitamin C, Carotinoide und Vitamin E.

Vitamin E und Erkennen Bild

Ähnlich merkte Reinhold Schmidt, dass Ergebnisse seiner Forschung waren kompatibel mit der Ansicht, ist schützend dass Vitamin E gegen kognitive Beeinträchtigung in den älteren Leuten möglicherweise. Schmidt und seine Kollegen von Karl Franz University in Graz, Österreich, setzten die Vereinigung zwischen Plasmakonzentrationen von wesentlichen Antioxydantien und kognitiver Leistung in nicht-wahnsinnigem von mittlerem Alter und in den älteren Menschen fest. Er sagte, dass fast 2,000 Menschen in dieser Studie eingeschätzt wurden, die 10 natürlich vorkommende Antioxydantien miteinbezog. Er berichtete auch über eine andere Studie, in der es eine Vereinigung zwischen niedrigen Plasmakonzentrationen von gab Vitamin E und ein höheres Risiko der zerebralen Krankheit der weißen Substanz.

Trotz der positiven Effekte von Vitamin E auf das immune und das Herz-Kreislauf-System, fand Meydani, dass Vitamin E und einige andere Antioxydantien-nämlich, Glutathion, Melatonin, Erdbeerauszug und Kombinationen von keinen Effekt auf Ausdehnung des Lebens vom Mittelalter dies-hatten. Möglicherweise es würde einen Effekt, wenn Behandlungen früher im Leben angefangen wurden, er vorschlug gegeben haben. Es gibt eine große Bevölkerung von mittlerem Alter in den Vereinigten Staaten, alles Wundern, ob Antioxydantien etwas Effekt auf Langlebigkeit hätten, aber Meydani keinen Effekt auf Ausdehnung des Lebens fand.

Stellung nehmend zu Meydanis Arbeit, sagte Russell Reiter, von der Abteilung der zellulären und strukturellen Biologie an der Universität von Texas Health Science Center, dass gegenwärtig es keinen zwingenden Beweis gibt, dass das Nehmen von Melatonin das Leben ausdehnt. Reiter sagte, der nicht bedeutet, dass Melatonin ist nicht gut für viele Sachen ist und es möglicherweise dass die falschen Studien durchgeführt worden seien. Aber zur Zeit gibt es keine solide Grundlage für das Zeichnen der Schlussfolgerung, dass Melatonin das Leben ausdehnt.

Melatonin ist als Antioxydant in den akuten Situationen nützlich, in denen es ungeheuren oxidativen Stress gibt, wie Aussetzung zu ionisierender Strahlung, sagte er.

Die Reduzierung von Melatonin mit Alter ist möglicherweise ein Faktor in erhöhtem oxydierendem Schaden in den älteren Personen. Melatonin, das ausscheidende hauptsächlichprodukt der Zirbeldrüse, ist ein direkter Reiniger des freien Radikals und ein indirektes Antioxydant. Wegen seiner lipoidreichen Löslichkeit und bescheidenen Wasserlöslichkeit ist Melatonin in der Lage, Makromoleküle in allen Teilen einer Zelle vor oxydierendem Schaden zu schützen. In den Menschen hängt die Gesamtantioxydationskapazität des Serums mit Melatoninniveaus zusammen.

Eine Mikronährstoffergänzung in den bescheidenen Dosen für alle älteren Menschen ist möglicherweise die beste Behandlung für immune Probleme. Der ist der Rat kanadischen Professors Ranjit Chandra, der sagte, dass Altern mit einer Reduzierung in vielen Immunreaktionen ist.

Änderungen werden in verzögerter Haut- Überempfindlichkeit, in der Lymphozytenantwort zu den Mitogenen, in der Produktion interleukin-2 und in der Antikörperantwort gesehen. Gleichzeitig werden Ernährungsmängel in Drittel mindestens von älteren Menschen beobachtet. Nahrungsaufnahme- und Blutkonzentrationen vieler Nährstoffe bekannt, mit Altern verringert zu werden. Die wichtigen beitragenden Faktoren zur Entwicklung von Nährstoffmängeln umfassen Sozial und psychologische Isolierung, Körperbehinderungen, zahnmedizinische Probleme, Armut und Drogennährstoffinteraktionen, sagte er.

Die Notwendigkeit von Ergänzungen

Es ist teuer und unpraktisch, Nahrungsaufnahme oder Blutspiegel von verschiedenen Nährstoffen zu schätzen, also würde eine Mikronährstoffergänzung in den bescheidenen Dosen die beste Medizin sein, schlug er vor. Solch eine Ergänzung würde wahrscheinlich sein, Immunität aufzuladen und die Belastung der Infektion zu verringern.

Eine hohe Lebenszeitaufnahme des Vitamins C und des Beta-Carotins Speicherfunktionen schützen und hält möglicherweise Demenz, entsprechend der zukünftigen Basel-Längsschnittstudie ab. Die Ergebnisse der Studie, im Jahre 1960 angefangen, wurden den Weltkongreß der Gerontologie von Hannes Stahelin, eine Universität von Basel-Geriatrieprofessor berichtet. Die Studie folgte Schweizer Männern und den Frauen für 20 Jahre und fand, dass die, die hohe Stufen von Antioxidansvitaminen in ihrem Blut hatten, besser in den Speicherfunktionstests durchführten.

Stahelin sagte, dass es klar scheint, dass freie Radikale und bestimmte in Verbindung stehende Mittel Altern voranbringen und dass gute Antioxydantien den Körper verteidigen, den Alterungsprozess verlangsamen und den Körper vor Krankheiten wie Atherosclerose, etwas Krebsen und Geistesverschlechterung im hohen Alter schützen können. Neuronen im Gehirn werden durch freie Radikale, sagte er, angefochten und der Alterungsprozess selbst wird mit jenen freien Radikalen verbunden. Freie Radikale sind in hohem Grade reagierende Mittel, die auf die wesentlichen Strukturen des Körpers einwirken, vornehmlich die Gene. Obgleich der Körper durchaus einen durchdachten Verteidigungssystem, zuzeiten des Druckes oder der Verletzung hat, es ist vermutlich unzulänglich und die Generation von freien Radikalen ist, mit dem Ergebnis des oxidativen Stresses groß. Zu einen Zeitpunkten benötigen wir mehr Antioxydantien, eine gesunde Balance beizubehalten, sagte Stahelin. Es scheint, dass Antioxydantien die Neuronen vor Schaden schützen, obgleich die Nützlichkeit dieser Vitamine schwierig, entscheidend zu prüfen ist.

Er sagte, dass eine Rotterdam-Untersuchung über Demenz gezeigt hatte, dass Leute mit niedriger Beta-Carotin Aufnahme eine höhere Rate der Demenz hatten. Dass Studie miteinbezog, 442 gesunde ältere Menschen zu prüfen, alterten 65 bis 94 Jahre auf Aspekten des Gedächtnisses und des Zusammenbringens der Ergebnisse mit Vitaminblutspiegeln. Es fand, dass Vitamin C und Beta-Carotin ein bedeutendes Kommandogerät der Fähigkeit in den Tests des Vokabulars und Beta-Carotin in den Tests der Anerkennung waren.

Stahelin sagte dass, obgleich Antioxydantien von den natürlichen Quellen wie Obst und Gemüse erhalten werden, es wäre möglicherweise notwendig, um spezielle Ergänzungen zu betrachten, da es nicht immer einfach ist, frische Obst und Gemüse zu essen jeden Tag. Wir sollten unsere Diät justieren und beginnen, Special, funktionelles Lebensmittel zu entwickeln, das seine Arbeit leicht in bestimmten Bedingungen erledigt, sagte er. Und wir sollten tägliche Aufnahme von Antioxydantien über der Strom empfohlenen täglichen Aufnahme erhöhen, da wir jetzt wissen, dass höhere Niveaus möglicherweise Schutz vor chronischen Krankheiten böten.

Früchte, Gemüse und Altern

Es gibt eine Wechselbeziehung zwischen der Aufnahme von Obst und Gemüse und unsere Carotinoidniveaus. Der Beweis ist, dass es ein Verhältnis zwischen der Aufnahme von Obst und Gemüse und eine verringerte Rate von altersbedingten Krankheiten, wie Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankung, altersbedingte macular Degeneration und Katarakt gibt, entsprechend Norman Krinsky von der Biochemieabteilung des menschlichen Ernährungsforschungs-Forschungszentrums auf Altern an der Büschel-Universität unermesslich stark.

Studien haben jetzt gezeigt, dass, die Diät mit ergänzend Beta-Carotin verhindert Krebs in den Menschen, und es gibt möglicherweise andere Effekte, sagte er. Jedoch fügte er, eine neue finnische Studie fand eine Zunahme des Lungenkrebses in den Männern hinzu, die schwere Raucher waren, die auch Ergänzungsbeta-carotin empfangen hatten. Ungefähr 26.000 Männer waren in der Studie, also war sie nicht trivial. Wir wissen, dass das Rauchen viele Radikale produziert, denen wechselwirkend und das Beta-Carotin ändern Sie, aber wir nicht in der Auswirkung jener Produkte auskennen, sagte er.

Außerdem gibt es noch viel, das nicht über die biologischen Eigenschaften von Carotinoiden bekannt. Sie hängen möglicherweise viel mehr mit Zerfallsprodukten wie Apocarotinoiden und retinoids als zu den Antioxidansvitaminen zusammen. Viel Bemühung ist in die relative Antioxidanskraft von Carotinoidpigmenten in vitro und in vivo auswerten, eingestiegen. In vitro können Carotinoide die Ausbreitung der radikal-eingeleiteten Lipidperoxidation hemmen. In vivo ist es viel schwieriger gewesen, feste experimentelle Beweise zu erhalten, dass Carotinoide direkt als biologische Antioxydantien auftreten. Tatsächlich unter bestimmten Umständen in vitro und in vivo schlagen Ergebnisse vor, dass Carotinoide möglicherweise als Prooxydationsmittel arbeiten. Diese Ergebnisse können durch die Änderung des oxidativen Stresses, des zellulären oder subzellularen Systems, der Art des Tieres geprüft worden und der Umweltbedingungen geändert werden wie Sauerstoffspannung.

Diese Art des Beweises wirft die Frage, ob es noch angebracht ist, die Carotinoide mit den Antioxidansvitaminen wie Vitamin C und Vitamin E zu gruppieren auf, sagte Krinsky. Die biologischen Eigenschaften von Carotinoiden hängen möglicherweise viel mehr mit Produkten der Interaktion der Carotinoide mit Oxydationsmitteldruck zusammen.

Eine Tasse Tee und ein Glas Wein gelten möglicherweise als gerade so Krebs-schützend wie Obst und Gemüse, und sie tragen möglicherweise sogar zur Verzögerung des Alterungsprozesses bei. Die ist die Ansicht von Ivor Dreosti, von Abteilung CSIROS der menschlichen Nahrung in Adelaide. Er sagte, dass die Zunahme des Krebsrisikos mit voranbringendem Alter gut erkannt wird und einige Mechanismen als Erklärungen vorgeschlagen worden sind. Kalorienbeschränkung, die oxidativen Stress verringert und effektiv Lebensdauer in den Tieren erhöht, scheint auch, das Vorkommen vieler Krebse zu verringern, vielleicht wegen des verminderten mitogenesis.

Ähnlich ist möglicherweise oxydierender Schaden DNA scheint, für beide Prozesse allgemein zu sein, aber in den Mitochondrien in Bezug auf Altern und im Kern in Bezug auf einen Krebs wichtiger. Unzulängliche diätetische Folat- und gehinderte DNA-Methylierung sind nah mit erhöhtem Krebsrisiko verbunden. Vor kurzem sind defekte Körperzellemethylierung und angesammelte genetische Instabilität als Schlüsselmechanismen vorgeschlagen worden, die zum Altern beitragen.

Die Rolle von Phytochemicals

Einige andere gut eingerichtete krebsbekämpfende Strategien, einschließlich erhöhte Faseraufnahme und Verbrauch von mehr Obst und Gemüse von, sind nicht weitgehend in Bezug auf ein Altern studiert worden. Jedoch viele von phytochemicals betrachteten wichtig, wie chemopreventive Mittel möglicherweise für Krebs gut zur Verzögerung des Alterungsprozesses beitragen.

Es ist, dass man Aussetzung zu den unangenehmen Faktoren wie Korpulenz, Fettaufnahme, Salzkonsum, Aushärtungsprozesse beseitigen oder verringern kann in der Lebensmittelverarbeitung, wegen der microtoxins verderben und überkochen, um das Risiko des Vertrages von Krebs zu verringern, Dreosti vorschlug klar. Und es gibt schützende Faktoren, auch sagte er. Faser hat viel Aufmerksamkeit erregt, wenn sie Krebs, einschließlich Dickdarmkrebs abwehrte. Es gibt einige Arten Faser, einschließlich unlösliche oder schwer verdauliche Faser, lösliche oder verdauliche Faser und beständige Stärke. Dieses Letzte benimmt sich sehr viel wie unlösliche Faser, die in den Dickdarm überschreitet, das Epithel vor Karzinogenen schützt und Verdauung durch den Dickdarm beschleunigt. Lösliche Faser überschreitet in den Dickdarm und verhindert Bedingungen, die möglicherweise Krebsbildung ergäben.

Dreosti sagte, dass Obst und Gemüse jetzt ein bedeutendes auftauchendes Interesse sind. Nahrungsmittel, die mit Krebsschutz gewesen sind, schließen Knoblauch, Kohl, Sellerie, Sojabohnenölbohnen, Zwiebel-alle Sachen mit ein, die in der Folklore mit Krebsschutz gewesen sind. Einiges Gemüse hat auch eine angemessene Menge Faser in ihnen auch. Aber was ist in den Obst und Gemüse in, das diese Schutzmaßnahme hat? Einige jener Mittel sind hergestellte Nährstoffe oder Faser-Enthaltennahrungsmittel. Anders ist phytochemicals, die auf sehr niedrigen Ständen auftreten. Sie scheinen nicht, essenzielle Nährstoffe zu sein, aber sie scheinen, beim Schützen gegen die Entwicklung von Krebs bedeutend zu sein.

Es ist lang gewusst worden, dass diätetische Beschränkung die Lebensdauer von Ratten und von Mäusen erhöht, und es gibt eindeutigen Beweis, dass er so tut, indem er den Alterungsprozess verlangsamt. Diese Antialternaktion liegt an der Reduzierung in der Aufnahme von Kalorien eher als die Reduzierung in der Aufnahme eines spezifischen Nährstoffes oder des diätetischen Schadstoffs. Es wurde vorgeschlagen, dass die Antialternantwort zur diätetischen Beschränkung wegen des Evolutionsvorteils während der Zeiträume des unvorhersehbaren kurzfristigen Nahrungsdefizits entstand. Viel Beweis ist zur Unterstützung dieser Ansicht aufgedeckt worden (sehen Sie „Kalorien-Beschränkung: Essen Sie kleiner, essen Sie besser, Live Longer-,“ Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift, im Februar 1998).

Telomeres und Telomerase

In den Studien des zellulären Alterns muss das Verhalten von kultivierten menschlichen Zellen Klimabehandlungen berücksichtigen, die Langlebigkeit sowie die Tatsache erhöhen oder verringern können, dass einzelne Zellen und die Bevölkerungen, die von einer Primärkultur abgeleitet werden, in ihre Lebensdauer schwanken. Weitere Untersuchungen über menschliche Zellaltern haben aufgedeckt, dass es möglicherweise keine Wechselbeziehung zwischen Spenderalter und replikativer Lebensdauer gibt. Möglicherweise replikatives Altern ist nur eins einiger Bahnen, die Zellen das Werden einlassen können alternd.

Wie in der Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift, telomeres, die genetischen Elemente berichtet worden ist, die Chromosomenden mit einer Kappe bedecken, spielen Sie eine wichtige Rolle im Verlust der replikativen Kapazität und schädliche Änderungen in der Genexpression in den normalen tödlichzellen. (Sehen Sie „Telomerase einschalten, um Zellaltern zu stoppen: Die Suche nach Unsterblichkeit,“ das im Februar 1998). Entsprechend Calvin Harley von Geron Corp. in Kalifornien, der kritische Verlust von telomeres-speziellen DNA-Regionen an den Enden von jedem Chromosomsignale eine irreversible Kontrollpunktfestnahme, die zum anormalen Muster der Genexpression gesehen in den alten Zellen beiträgt. Die Aktivierung des Telomerase-einenzyms, die telomeres zurück zu ihren jugendlichen Längen zurückstellen kann, verlangsamt die Rate des Telomereverlustes und verlängert folglich die Lebensdauer von Nachkommenzellen. Modulation der Telomerelänge, Telomerasetätigkeit und alternde Genexpression liefern neue Gelegenheiten, Therapien für altersbedingte Krankheiten zu entwickeln, einschließlich Krebs, schlägt er vor.

Untersuchungen über verschiedene biologische Systeme haben neue Einblicke in einige grundlegende Aspekte aufgedeckt von, was Alterungsprozesse und Langlebigkeitsbestimmung regelt. Obgleich wir weit von ein gründliches Verständnis jedes Prozesses sind, ändert eine Anerkennung der Unterschiede zwischen Alter und die Bestimmung der Langlebigkeit scheint aufzutauchen. Bis jetzt ist der allgemeine Konsens in der experimentellen Gerontologie gewesen, dass die einzigen effektiven Durchschnitte des Ausdehnens der Lebensdauer der Tiere diätetische Beschränkung ist, und nicht pharmazeutisch ist gezeigt worden, um solch einen Effekt zu haben. Jedoch, deprenyl, eine Droge, die ursprünglich als Antidepressivum entwickelt wird, ist die Prüfung, die in seinen Effekten auf Langlebigkeit, Dr. Kenichi Kitani einzigartig ist, hat gefunden.

Deprenyl dehnt möglicherweise das Leben aus

Kitani, vom nationalen Institut für Langlebigkeits-Wissenschaften in Japan, sagte dem internationalen Altern war zugeschrieben worden Vereinigung für biomedizinische Gerontologie, dass deprenyl erreicht, Antioxidansenzymaktivitäten wie Superoxidedismutase und -katalase in den selektiven Gehirnregionen in den verschiedenen Tierarten anzuheben. Studien in den Mäusen haben keine erhebliche Auswirkung auf Langlebigkeit aufgedeckt, während Studien in den Ratten, in den Hamstern und in den Hunden Positiv geprüft haben.

Kitani hat positive Effekte auf Langlebigkeit in den Ratten beides Sexs erhalten, aber zwei Studien mit verschiedenen Dosen in den Mäusen deckten nicht bedeutende positive Effekte auf. Die Effekte auf Ratten, Mäuse und Hunde waren variabel, abhängig von den benutzten Dosen.

Eine neue Studie von deprenyl in den Alternspürhundhunden zeigte einen markierten Effekt auf die Langlebigkeit und stimmte mit Kitanis Superoxide-Dismutaseergebnissen überein. Kitani glaubt, dass die Droge möglicherweise mindestens teilweise die Lebensdauer in den Tieren ausdehnt, indem sie Immunsystemfunktion erhöht und Tumorentwicklung verhindert. Eine Studie an der Biowissenschafts-Abteilung University of Torontos war sich über die erheblichen Auswirkungen von deprenyl einig, wenn sie die Dauer der Nutzungsdauer von den alten Ratten ausdehnte, die mit subkutanen Injektionen der Droge behandelt werden. Diese Studie, wie die von Kitani, fand keinen Effekt in den Mäusen. Über diese Studie auf dem Weltkongreß der Gerontologie berichtend, sagte Gwen Ivy, dass die Variabilitäten möglicherweise seines Effektes auf die Lebensdauer von verschiedenen Tierarten die Variabilität in seiner optimalen Dosis auf Enzymaktivitäten abstammen.

Nachdenkend über den Kongreß, sagte Robin Holliday, an biomedizinischer Technik CSIRO in Sydney, Australien, dass die meisten Leute sich noch auf Theorien konzentrieren. Die Theorie des freien Radikals ist in der Mode, wie die mitochondrische Theorie. Aber Altern, sagt er, ist multikausal. Verteidigung gegen freie Radikale ist gerade ein Wartungsmechanismus. Ein umfassender Überblick des ganzen Themas ist notwendig. Einfach gesagt verwirklichen Gerontologists nicht noch, wie viel über menschliche Pathologien bekannt.