Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LEF-Zeitschrift im Mai 1998

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Jugendliches Gehirn,
Jugendlicher Körper


Deprenyl ist nicht nur, um Gehirnzellen zu schützen, aber gezeigt worden Lebensdauer auch zu verlängern. Die synergistischen Effekte sind faszinierend.
Im Jahre 1988 veröffentlichte Joseph Knoll einen Papierbericht, den mit deprenyl-a Substanz bekannt für sein das Gehirn-Schützen Eigentum-ihm mehr als der Dauer der Nutzungsdauer von 24 Monat-alten Ratten verdoppelt worden war. Einige Jahre später, berichtete eine kanadische Gruppe, dass die gleiche Dosierung von deprenyl (das Äquivalent von mg 10 ein Tag für eine 170-Pfund-Person) auch die Dauer der Nutzungsdauer von Labortieren verlängert hatte.

Wie verlängert deprenyl Lebensdauer? Spitzer, warum würde eine Substanz, die Dopaminzusammenbruch verhindert und Neuronen schützt, ausgedehnte Jugend ergeben?

Wahr, ist deprenyl gezeigt worden, um Alzheimerkrankheits patienten- lebhaftlängeres zu helfen, und das kann seinem Nutzen zu den Gehirnen dieser Patienten zugeschrieben werden. Aber es verlängert auch die Lebensdauer vom gesunden. Wie? Zu schätzen ist nur möglich, aber als der entscheidende Regler von Hormonen und von Immunsystem, kann das Gehirn seinen Effekt auf jede Zelle im Körper ausüben. Ein jugendliches Gehirn ist möglicherweise der Schlüssel zu einem jugendlichen Körper.

Z.Z. nur die L-Form dieser Droge ist in weit verbreitetem klinischem Gebrauch, hauptsächlich, damit seine Fähigkeit die b-Form der Monoamineoxydase (MAO) hemmt, ein dieses Enzym arbeitet im Gehirn, um Neurotransmitter aufzugliedern. Die a-Form, MAO-A, wird in den meisten Neuronen gefunden und ist für die Aufgliederung der Neurotransmitter Serotonin, Adrenaline und Noradrenalin am effektivsten. MAO-B, durch Kontrast, wird in den Nichtneurongehirnzellen (glia Zellen genannt Astrocytes) gefunden und ist effektiver, wenn man das Neurotransmitterdopamin aufgliedert. Drogen, die MAO-A hemmen, werden als Antidepressiva benutzt, während Drogen, die MAO-B hemmen, als Behandlungen für Parkinson-Krankheit effektiver sind.

Deprenyl hemmt MAO-A und MAO-B in den Dosierungen über mg 30 bis 40 ein Tag, also wurde es zuerst als Antidepressivum an diesen Dosierungen verwendet. Aber bald, machte die selektive Hemmung der deprenyls von MAO-B an den Dosierungen unter mg 20 ein Tag es eine nützliche Therapie für die Behandlung der chronischen Dopaminentleerung der Parkinson-Krankheit, ohne die Blutdruckaufzugprobleme, die häufig MAO-A Hemmung begleiten.

Es ist durchaus ein unerwartetes Ergebnis, dass ein MAO-B Hemmnis die Dauer der Nutzungsdauer von normalen Tieren verdoppeln könnte. Aber neue Studien fahren fort, die Fähigkeit von deprenyl zu bestätigen, restliche Lebensdauer (obgleich nicht im Umfang einer Verdoppelung) von Labortieren und von Alzheimerkrankheitspatienten zu verlängern.

Als weibliche syrische Hamster von mittlerem Alter deprenyl Dosierungen gegeben wurden, die mit mg 4 ein Tag für eine 170-Pfund-Person gleichwertig sind, erfuhren die Hamster eine 16-Prozent-Zunahme der Höchstlaufzeitspanne (kein Effekt wurde für Männer gesehen). Ein anderes Experiment wurde auf ältere Spürhundhunde geleitet. Als die Hunde das Äquivalent von mg 77 ein Tag für eine 170-Pfund-Person gegeben wurden, überlebten 80 Prozent zum Ende des Experimentes, während nur 39 Prozent der Placebohunde überlebten. Studien von deprenyl auf syrischen Hamstern und Fischer 344 Ratten auch haben das verbessertes räumliches Lernen und Langzeitgedächtnis gezeigt.

Weiter zeigte eine neue Studie von Alzheimerkrankheitspatienten eine 15-Prozent-Verbesserung in den Verhaltenssymptomen mit mg 10 ein Tag von deprenyl. Eine andere Studie von Alzheimer Patienten, welche die gleiche Dosis bekommen, zeigte eine Zunahme des mittleren Überlebens von 215 Tagen, verglichen mit Placebo.

Deprenyl kann Gehirnzellen in vielerlei Hinsicht schützen. Die erste und meiste offensichtliche Weise ist durch die Hemmung von MAO-B. Mehr als 80 Prozent des Dopamins im menschlichen Gehirn ist in den Basalganglien. MAO-B in den Basalganglien wird fast vollständig gehemmt, indem man 10 mg ein Tag von deprenyl, mit dem Ergebnis eines 40 bis 70 Prozent Zunahme des Dopamins nimmt. MAO-B Hemmung verringert Verminderung des Phenyläthylamins effektiv, als sie Dopaminverminderung hemmt. Phenyläthylamin regt Freisetzung von Dopamin und Serotonin, außer dem Auftreten als einem direkten Reizmittel auf Dopaminempfängern an.

Die Zerfallsprodukte des Dopamins resultierend aus MAO-B Verminderung sind Wasserstoffperoxid, Ammoniak und ein Aldehyde. Aldehydee sind in hohem Grade reagierende Mittel, die Proteine ändern können. Ammoniak ist auch, besonders zum glia giftig (Nichtneurongehirnzellen). Wasserstoffperoxid in Anwesenheit der Eiseneisenionen kann zu Hydroxylradikale, das giftigste führen aller freien Radikale. Wasserstoffperoxid kann in den Zellkern leicht überschreiten, in dem es Eisenionen und Erzeugnishydroxylradikale antreffen kann, die DNA beschädigen und ändern.

Außer dem Verursachen von MAO-B Hemmung, kann deprenyl die Bildung der natürlichen Antioxidansenzyme Superoxidedismutase (RASEN) und der Katalase im substantia Nigra, im striatum und in den Großhirnrinderegionen des Gehirns erhöhen. Joseph Knoll hat, dass es dieser Effekt von deprenyl ist, eher als MAO-B Hemmung behauptet, die Lebensdauererweiterung ergibt.

Die meisten deprenyl Lebensdauerstudien sind auf Ratten, deren Gehirnen (anders als die von Menschen) MAO-A verwenden Sie, eher als MAO-B geleitet worden, um Dopamin umzuwandeln. So scheint Hemmung von MAO-B Metabolismus des Dopamins unwahrscheinlich, der Mechanismus zu sein, durch den deprenyl die Lebensdauer einer Ratte verlängert. Die Dosis von deprenyl erfordert, um die Produktion von Antioxidansenzymen zu verursachen ist nach der Belastung, dem Alter, dem Sex und den Spezies des Tieres in hohem Grade abhängig. Das Äquivalent von mg 75 ein Tag für eine 170-Pfund-Person produzierte optimale Superoxidedismutase in alten männlichen Mäusen C57BL und in den weiblichen Spürhunden.

Weiblicher Fischer 344 Ratten erzielen maximale Produktion am Äquivalent von mg 15 ein Tag für eine 170-Pfund-Person. RASEN- und Katalasentätigkeit ist kleiner für größeres, oder die kleineren Dosen, mg 15 ein Tag bedeutend ist optimal. Jedoch ist die optimale Dosis für männlichen Fischer 344 Ratten 10mal größeres-d Äquivalent von mg 150 ein Tag für eine 170-Pfund-Person. Alter weiblicher Fischer 344 Ratten tun andererseits gut mit dem Äquivalent von mg ungefähr 75 ein Tag. Dosierungen des Äquivalents von mg 150 eine Tageserheblich Abnahme die Tätigkeit der Glutathionsperoxydase an altem und jungem weiblichem Fischer 344 Ratten. Ohne die Glutathionsperoxydase (oder genügend Katalase) zum des Wasserstoffperoxids zu beseitigen, kann RASEN-Umwandlung von Superoxide zum Wasserstoffperoxid zu die Bildung der tödlichen Hydroxylradikale führen. Die Tatsache, dass beide zu viel oder zu wenig deprenyl sein Antioxydant Effekt-und die Tatsache verringern können, dass optimale Dosis so groß mit Belastung schwankt, Alter, Sex und Spezies-macht die Vorhersage von den optimalen Dosierungen für Menschen aufgrund von Untersuchungen an Tieren sehr schwierig.

Ob deprenyl eine Wunderdroge ist, sind die Vielfältigkeit seiner Effekte zweifellos eine Ursache für Wunder. In einer Kanadierlebensdauerstudie 1990 wurde es, dass die Steuertiere erheblich höheren Blutharnstoffstickstoff (BRÖTCHEN) hatten gemerkt, hinweisend vom Schutz der deprenyls der Niere. Deprenyl schützt Neuronen vor Hypoxie/Ischämieschaden.

Die Tatsache, dass beide zu viel oder zu wenig deprenyl seinen Antioxidanseffekt verringern können, macht die Vorhersage von den optimalen Dosierungen für Menschen sehr schwierig.

Deprenyl erhöht Zellniveaus der natürlichen Antioxidansenzym Superoxidedismutase durch direkte Änderung des Gens/der Proteinübertragung/der -synthese. Durch die gleiche Art der direkter Aktion auf DNA, erhöht deprenyl auch Nervenwachstumsfaktoren, die Proteine, die „Zellselbstmord“ einstellen (Apoptosis) und andere Proteine, die wenn es neurons-40 oder mehr solche Gene in allen mit einbezogen werden, schützt.

Leben extensionists haben verständlich eine schwierige Zeit gehabt zu versuchen, zu bestimmen, welche Dosis für einen Menschen optimal sein würde, der die Verlängerung der Lebensdauer und den neuroprotective Nutzen von deprenyl sucht. Dosierungen über mg 20 bis 30 ein Tag konnten Bluthochdruckprobleme durch MAO-A Hemmung schaffen. Dosierungen im mg 10 eine Tagesstrecke würden den Oxidationsdruck der Zerfallsprodukte des Dopamins umgewandelt durch MAO-B verringern, aber die resultierenden erhöhten Dopaminniveaus wären möglicherweise nicht wünschenswert.

Deprenyl bindet an MAO-B irreversibel, und es dauert zwei Wochen, damit MAO-B Niveaus zum Normal zurückgehen. Eine einzelne Dosis mg-5 kann 86 Prozent MAO-B Hemmung innerhalb zwei bis vier Stunden verursachen. Hemmung bleibt bei 90 Prozent für fünf Tage und geht nicht zur Grundlinie für zwei Wochen zurück. Deprenyl-Induktion der Enzymsynthese (einschließlich vermutlich Antioxidansenzyme) kann auf Niveaus unter denen stattfinden, die für MAO-B Hemmung erfordert werden.

Deshalb wäre möglicherweise eine Dosis im Bereich von 1 mg ein Tag für ein 40-jähriges, 170-Pfund-Person optimal. die Zweimal-wöchentliche Dosierung hat auf der Tatsache basiert, dass deprenyl MAO-B irreversibel bindet, aber die häufigere Dosierung wäre möglicherweise für stabile Induktion der Enzymsynthese besser.

Neben Körpergewicht ist Alter eine sehr wichtige Überlegung. Während eine Person älter wird, verringern sich Neuronen zahlreich, während Gliazellen (die MAO-B synthetisieren), sich erhöhen. Dies heißt, dass MAO-B Niveaus mit Alter sich erhöhen, das möglicherweise der Grund ist, dass Dopamingehalt des striatum (Nucleus caudatus) sich gewöhnlich durch 13 Prozent pro Jahrzehnt nach Alter 45 verringert. Eine Person über 45 würde dem übermäßigen MAO-B in einer Dosis entgegenwirken wollen, die zu seinem oder Alter proportional ist. Dieses konnte bis 5 für eine ältere Person ohne Symptome von Parkinson oder von Alzheimerkrankheit bedeuten Tageszeitung mg-.

Es gibt vielleicht beträchtliche einzelne Veränderung, was optimal ist. Die Entscheidungen, die auf unvollständigen Informationen basieren, sind nie sehr befriedigend, aber solche Entscheidungen sind und werden immer, eine Lebensbedingung sein. Die Gehirn- und Körperauswirkungen von deprenyl Dosierung fahren fort zu faszinieren.

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