Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LEF-Zeitschrift im Juni 1998


Medizinische Aktualisierungen wiederholen kurzgefasst Studien, die von Bedeutung zu denen sind, die eine ausgedehnte Lebensdauer suchen. Die kompletten wissenschaftlichen Zusammenfassungen für diese Studien sind als spezieller Service für Verlängerung der Lebensdauers-Gründungsmitglieds verfügbar. Wenn Sie hier über neue Studien lesen, die Sie mehr ungefähr lernen oder darstellen Ihrem Doktor wünschen möchten, schicken Sie einen an sich selbst adressierten, frankierten Umschlag zu: Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage, P.O. Box 229120, Hollywood, Fla., 33022, USA.

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Inhaltsverzeichnis
 




Kardiovaskuläre Gefahren des Eisens
  1. Die amerikanische Zeitschrift von Epidemiology (1998; 147:161-166) bestätigt die kardiovaskulären Gefahren des Eisens. Diese Studie zeigte, dass Frauen über Alter 60 1,4mal wahrscheinlicher waren, Herzkrankheit für jede Zunahme mg-50 der Eisenaufnahme pro Monat zu haben. Männer über Alter 60 waren 3,5mal wahrscheinlicher, Herzkrankheit für jedes mg 50 der Eisenaufnahme pro Monat zu haben. Die Studie bezog 329 Patienten in Herzkrankheit mit ein, die mit 570 Menschen das gleiche Alter verglichen wurden, die zum Krankenhaus für die geringe Krankheiten oder Bedingungen zugelassen wurden, die, um zu nähren ohne Bezug sind.

    Das meiste Multivitamin/die Mineralergänzungen auf dem Markt enthalten heute mindestens mg 9 des Eisens pro tägliche Dosis. Das bedeutet, dass diesen Leuten, das verwenden, diese Ergänzungen mg 270 des Eisens ihrem Körper jeder Monat hinzufügen. Basiert auf den Ergebnissen dieser neuen Studie, erhöhen möglicherweise diese Leute ihr Risiko der Herzkrankheit mehr als 8fach.

    Im Jahre 1983 warnte die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage zuerst seine Mitglieder, die Ergänzungen zu vermeiden, die Eisen enthalten. Es gab den bedeutenden Beweis, dann, zum anzuzeigen, dass überschüssiges Eisen im Körper als ein Katalysator für Generation des freien Radikals auftreten würde, die das Vorkommen des Herzinfarkts, des Krebses und anderer altersbedingter Krankheiten erhöhen würde. Dieser Beweis ist groß im Laufe der Jahre gewachsen, noch haben die meisten Ergänzungsfirmen noch nicht die Mitteilung erhalten. Der ist einer vieler Gründe, warum Mitgliedschaft in der Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage Ihr Leben retten könnte.



    Kurkumin gegen. Atherosclerose
  2. Es ist gezeigt worden, dass Kurkumin und bezogene phenoplastische Mittel eine starke Antioxidansaktion haben. Vorhergehende Forschung hat bedeutende Abnahmen an den Niveaus von Lipidhyperoxyden im Blut beider Mäuse und verwalteten Kurkumins der menschlichen Themen gezeigt. Diese Studie zeigt, dass eine tägliche Aufnahme von mg 20 des phenoplastischen Antioxidanskurkumins für 60 Tage die hohen Stufen des Peroxydierens HDL- und LDL-Cholesterins in 30 gesunden Freiwilligen verringert, die im Alter von 40 bis 90 Jahre reichen. Der Effekt war in den Personen mit hohen Ausgangswerten von peroxydierten Mitteln in diesen Lipoproteinen ziemlich auffallend. Angesichts der gegenwärtigen Konzepte auf der atherogenic Rolle, die durch peroxydiertes HDL und besonders durch peroxydiertes LDL gespielt wird, schlägt diese Studie vor, dass Kurkumin, wegen seiner hohen Oxydationsbremswirkung und Mangels an Giftigkeit, möglicherweise eine nützliche Ergänzung zu den hypolipidemischen Standarddrogen in der Verhinderung und in der Behandlung von Atherosclerose wäre.
    Age, 1997, Vol. 20, Iss 3, pp. 165-168

    Kurkumin senkt Cholesterin
  3. Zwei tägliche Gramm Kurkumin verwaltet zu 33 Themen vor und nach einem 60 Tageszeitraum verringerten Gesamtcholesterin um bis 12,5%, Triglyzeride bis zu 34% und LDL-Cholesterin bis 17% innerhalb 15 Tage. Diese Senkung der fetten Konzentration wurde von verringerter Blutlipidperoxidation begleitet. Die Antioxidanseigenschaften des Kurkumins sind folglich für die Verhinderung der koronarer Herzkrankheit nützlich.
    Heilkunde Research, 1997, Vol. 25, Iss 10, pp. 695-698

    Glutathion, oxidativer Stress und Altern
  4. Die Theorie des freien Radikals des Alterns schlägt vor, dass die Beeinträchtigung in der physiologischen Leistung, die mit Altern verbunden ist, durch die nachteiligen Auswirkungen von sauerstofffreien Radikalen verursacht wird. Freie Radikale werden in viele Alterskrankheiten, einschließlich Krebs, Diabetes oder Atherosclerose miteinbezogen. Die Beteiligung des Glutathions im Altern bekannt seit den frühen Siebzigern. Einige Studien haben berichtet, dass verringertes Glutathion in den Zellen von den alten Tieren verringert wird, aber oxidiertes Glutathion neigt erhöht zu werden. Glutathion ist eins der nicht proteinartigen hauptsächlichantioxydantien in den Zellen. Mitochondrisches Glutathion spielt eine Schlüsselrolle im Schutz gegen den Schaden des freien Radikals, der mit Altern verbunden ist. Oxydierender Schaden des mitochondrialen DNA hängt direkt mit Oxidation des mitochondrischen Glutathions zusammen. Tatsächlich alternd ist mit oxydierendem Schaden der Proteine, der Nukleinsäuren und der Lipide verbunden. Diese molekularen Verletzungen sind möglicherweise für die niedrige physiologische Leistung von gealterten Zellen verantwortlich.
    Age, 1996, Vol. 19, Iss 4, pp. 129-139

    Tretinoin/Harzöl gegen Blasen-Krebs
  5. Tretinoin oder Harzöl wurden gefunden, um die starke Verbreitung und die Cytotoxizität von lymphokine-aktivierten Killerzellen von den Patienten mit Blasenkrebs zu erhöhen. Lymphokines sind die Proteinvermittler, die gefordert werden, durch sensibilisierte Lymphozyten auf Kontakt mit Antigenen freigegeben zu werden, und geglaubt zu werden, um eine Rolle in der Makrophageaktivierung, in der Lymphozytenumwandlung und in der zellvermittelten Immunität zu spielen.
    Acta Pharmacologica Sinica, 1997, Vol. 18, Iss 6, pp. 522-524

    Vitamin D3 und Krebs
  6. Die Haupttodesursache von den meisten Formen von Krebs ist metastatische Krankheit (Übertragung der Krankheit von einem Organ oder des Körperteils auf andere nicht direkt angeschlossen mit ihm). Krebszellen scheinen, aus der Steuerung der regelnden Mechanismen des normalen Wirtes heraus schnell zu wachsen. Viele Faktoren tragen zu dieser uneingeschränkten starken Verbreitung bei und umfassen, 1) Verminderung der umgebenden Krebszellen der extrazellulären Matrix; 2) Angiogenesis (Entwicklung von Schiffen des frischen Bluts), ermöglichender einfacher Zugang der Zellen zum Blutstrom; und, 3) Abnahme oder Verlust des programmierten Zelltodes oder Apoptosis, ein wichtiger Mechanismus für Abbau von anormalen oder alternden Zellen. In dieser Studie hemmte Vitamin D3 auffallend Krebszellproliferation und verursachte Apoptosis in den menschlichen Brust-, Prostata- und Osteosarcomakrebszelllinien.
    Krebs Letters, 1997, Vol. 120, Iss 1, pp. 65-69

    N-Acetyl-L-Cystein schützt sich gegen Gastritis
  7. Einige Studien haben vorgeschlagen, dass oxydierender Schaden möglicherweise zur Gastritis beiträgt. Dieser Schaden wird durch verschiedene Reiniger einschließlich das Glutathion (produziert durch den Körper) entgegengewirkt, das möglicherweise hilft, das schleimige Gewebe zu verteidigen, das den Verdauungstrakt zeichnet. Die Effekte des N-Acetyl-L-Cysteins (NAC), ein Glutathionsvorläufer, wurden bei 18 Patienten festgesetzt, die mit chronischer atrophischer Gastritis aber keinem Magengeschwür bestätigt worden waren. Nach Behandlung mit 1 Gramm und 2 Gramm NAC, zeigten 72% von Patienten Verbesserung, ungeachtet NAC-Dosis, und 28% zeigte keine Änderung. Histologisch wurde Immunsysteminfiltration erheblich bei Patienten verringert, die 2 Gramm NAC empfingen. Die Ergebnisse schlagen, dass bei Patienten mit Gastritis und Nichtgeschwürdyspepsie, NAC ziemlich gut zugelassen wird und anscheinend zu endoskopische, symptomatische und gewissermassen histologische Verbesserung führt vor, ohne Bezug zu den Änderungen in den Schleimhaut- Glutathionsniveaus.
    Gegenwärtige therapeutische Forschung - Clinical und Experimental, 1997, Vol. 58, Iss 10, pp. 724-733

    DHEA tritt als Antioxydant auf
  8. Überproduktion des freien Radikals trägt zum Gewebeschaden bei, der durch akute Hyperglykämie verursacht wird. DHEA ist gefunden worden, um Antioxidanseigenschaften zu haben. Als verwaltet zu den Ratten, schützte DHEA-Vorbehandlung Gewebe gegen die Lipidperoxidation, die durch Traubenzucker verursacht wurde. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen an, dass die in vivo Verwaltung von DHEA Gewebewiderstand zur Lipidperoxidation erhöht, die durch akute Hyperglykämie ausgelöst wird. Dieses hilft, Rolle DHEAS zu bestätigen, wenn es zuckerkranke Komplikationen abschwächt.
    Zeitschrift von Endocrinology, 1997, Vol. 155, Iss 2, pp. 233-240

    Fisch-Öl unterdrückt Tumor-Wachstum
  9. Tumor-Lagermäuse, die Fischöl eingezogen wurden, das in den Fettsäuren omega-3 reich ist, hatten ein erheblich langsameres Wachstum von Primärtumoren, niedrigere Mortalitätsrate und niedrigere metastatische Verbreitung, im Gegensatz zu den Mäusen, die Sojaölreiche in den Fettsäuren omega-6 eingezogen wurden. Diese Tendenz wurde auch in den Mäusen beobachtet, die zuerst mit Sojaöl und nach der Tumorimpfung eingezogen wurden, die auf die Fischöldiät übertragen wurde. Indomethacin (eine entzündungshemmende nonsteroidal Droge) verringerte erheblich das Metastasenwachstum in der Sojabohne öl-eingezogenen Gruppe, aber angewendet nur einem kleinen Effekt in den Fischen öl-zog Gegenstücke ein. Dieses schlägt vor, dass Fettsäuren omega-6 den Prozess des Tumorwachstums stützen und dass die langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren des Fischöls, die für Oxidation empfindlich sind, als Ziele für Membranperforierung und etwaige Beseitigung der Tumorzellen der starken Vermehrung auftreten konnten.
    Zeitschrift von Ernährungs-Biochemistry, 1997, Vol. 8, Iss 11, pp. 619-622

    Fisch-Öl-und Insulinresistenz
  10. In der Art II zuckerkranke Patienten, können einige pathologische Änderungen einschließlich Insulinresistenz und Bluthochdruck ermittelt werden. Die Fischöle, die Fettsäuren omega-3 enthalten, haben einen nützlichen Effekt, wenn sie atherosklerotische Krankheiten verhindern. Verglichen mit Steuerratten auf einer Normalkost, entwickelten Ratten auf einer Fruchtzucker-reichen Diät durchweg hypertriglyceridemia (Überfluss von Triglyzeriden im Blut), fastendes hyperinsulinemia (erhöhtes Insulin planiert im Blut), fastende Hyperglykämie (Insulinresistenzsyndrom) und systolischen Bluthochdruck innerhalb 3 Wochen. Glukoseaufnahme vom Blut, das durch Insulin angeregt wurde, wurde erheblich verringert. Jedoch zogen Ratten die gleiche Diät des hohen Fruchtzuckers ein, aber ergänzt mit Fischöl hatte eine Verminderung von den ganzen von diese metabolischen Defekte und normalisierte Insulin von und von Blutdruck.

    Diese Studie schlägt, dass diätetischer hoher Fruchtzucker hypertriglyceridemia verursachte und Insulinresistenz und verursachter Bluthochdruck nicht mit Blutabweichungen überhaupt war, aber vermutlich verursacht durch andere unbestimmte pathologische Änderungen vor, die durch diätetische Fettsäuren Omegas verhindert werden können.
    Metabolismus-Klinisch und Experimental, 1997, Vol. 46, Iss 11, pp. 1252-1258