Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 1998


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AN ZWEITER STELLE VON 2 TEILEN

Eine dynamische Partnerschaft im Kampf gegen Altern
Firmen und akademische Forscher laufen, um den Kontrollmechanismus für das Altern zu finden, zum von Altern selbst zu blockieren. In dieser zweiten Rate eine wichtige Konferenz auf dem Thema umfassend, aktualisiert Dr. Gregory M. Fahy uns auf Langlebigkeitsgenen, Kalorienbeschränkung und telomeres.



Ein dynamisches
Partnerschaft im Kampf gegen
Altern

OwerfulKräfte P werden im Krieg gegen Altern losgebunden. Die Gene, die Altern steuern, werden schnell, Drogen sind gefunden worden identifiziert, die scheinen, in dem Umgekehrt altersbedingte Änderungen ohne Giftigkeit effektiv zu sein, und Verbindungen zu den alternden Phänomenen, die in den weit unterschiedlichen Spezies, wie Würmern, Hefe und Menschen beobachtet werden, werden offensichtlich.

Erheblich werden die wirtschaftlichen Auswirkungen der erfolgreichen Alternintervention wirklich und bedeuten, dass mehr Interesse von Wall Street und von anderen Investoren bevorstehend ist, Produkte und Techniken zu holen, um zu vermarkten. Anti-Alternforschung ist nicht mehr nur im Reich „der reinen Wissenschaft,“ aber nähert sich einem praktischen Stadium, um vom Nutzen zu den meisten Leuten zu sein, die heute leben.

Möglicherweise wurde die großartigste Darstellung bei der Konferenz auf den altersbedingten Krankheiten, gehalten in Las Vegas im Dezember, von Cynthia Kenyon, Herbert Boyer Distinguished Professor von Biochemie und von Biophysik bei University of California, San Francisco gegeben. Die Elemente einer allgemeinen wissenschaftlichen Glanzleistung beschreibend, deckte sie, dass ein spezielles Langlebigkeitsgen in einem Fadenwurmwurm, der Caenorhabditis- elegans genannt wird, normalerweise durch Kalorienbeschränkung ausgelöst wird auf, aber kann auch losgebunden werden, um die Lebensdauer des normalen Erwachsenen zu verdoppeln. Weiter arbeitet das Gen möglicherweise fungiert durch einen zentralen Signalisierenmechanismus und in gewissem Sinne analog ähnlichen hergestellten Mechanismen in den Menschen.

Wie in den vorhergehenden Fragen der Verlängerung der Lebensdauer einzeln aufgeführt, ist die grundlegende Weise C.-, daselegans normalerweise seine Lebensdauer unter natürlichen Bedingungen im Ballon aufsteigt, indem sie seine eigene Entwicklung blockiert. Der Wurm läuft normalerweise vier Larvenstadien vor dem Stehen eines Erwachsenen durch, aber, wenn seine Kalorienaufnahme verringert wird, oder wenn das Überfüllen stattfindet, steigen die Würmer vom zweiten Larvenstadium in einen Entwicklungsstand gestoppte Entwicklung ein, genannt das dauer Stadium. Würmer im dauer Zustand leben weit länger als normale Würmer und lassen sie überleben, bis Nahrung verfügbarer wird, oder bis drängend, worauf sie Entwicklung abschließen, werden Erwachsene und leben heraus ihre 15 Tageslebensdauer nachläßt. (Alternaufschub durch Entwicklungsfestnahme ist auch in den Insekten, in den Mollusken und in den Säugetieren. berichtet worden)

Cynthia Kenyon Cynthia Kenyon University of Californias, San Francisco, beschrieb die Elemente einer allgemeinen wissenschaftlichen Glanzleistung: Dass ein spezielles Langlebigkeitsgen in den Wurm Caenorhabditis-elegans, normalerweise ausgelöst durch Kalorienbeschränkung, auch losgebunden werden kann, um die Lebensdauer des normalen Erwachsenen zu verdoppeln. Weiter arbeitet das Gen möglicherweise fungiert durch einen zentralen Signalisierenmechanismus und in gewissem Sinne analog ähnlichen hergestellten Mechanismen in den Menschen.

Kenyon erklärte, dass die Gene daf-2 nannten und daf-16 (DAF bezieht sich „auf dauer Bildung“), gemeinsam Lebensdauer in C.- elegans regeln. Aktion Daf-2 verursacht normalerweise Reifung zum Erwachsensein und zu einer normalen Lebensdauer, während Aktion daf-16 neigt, den dauer Zustand und eine lange Lebensdauer zu produzieren (Kenyon und ihre Kollegen veranlassend, es liebevoll zu nennen „Bonbon 16"). Es sei denn, dass Kalorienbeschränkung oder das Drängen auferlegt wird, ist daf-16 still und daf-2 teilt eine normale Lebensdauer zu. Jedoch wenn Veränderungen heraus daf-2 klopfen, ist das Ergebnis eine groß dauerhafte Spanne oder ein dauerhafter dauer Zustand.

Wenn die Technologie an den Menschen überhaupt angewendet werden kann, beschwört sie oben Bilder von den Leuten, die sechs Jahre für immer alt sind. Die wirklich interessante Beobachtung war, dass bloß Schwächungs tätigkeit daf-2, eher als sie völlig, heraus klopfend, daf-2 die Reifung des Wurmes erleichtern lässt, während auch ermöglichendes daf-16, zum des langen Lebens Spanne-ohne das Festnehmen der Würmer in einem Vorerwachsenzustand zu produzieren.

Tätigkeit Daf-2 wird, indem man einen temperaturempfindlichen Mutanten daf-2, der geschwächt Reifung bei der niedrigen Temperatur ermöglicht, aber wird verwendet andererseits, inaktiv, wenn die Würmer gewärmt werden. Wenn daf-2 inaktiv wird, wird daf-16 in den Erwachsenen, eine sehr Ausnahmesituation fungieren lassen. Diese erwachsenen Würmer sehen normal aus und weisen nicht die meisten Eigenschaften von dauer Larven auf.

Auch von hoher Wichtigkeit ist die Tatsache, dass die metabolische Rate dieser super langlebigen Erwachsenen die selbe wie ist, die von nicht Kalorie-eingeschränkten, normalen Erwachsenen, also von der beobachteten Lebensdauererweiterung nicht „am langsameren Leben“ oder am Produzieren weniger freier Radikale liegt. Etwas viel faszinierender ist beteiligt. Daf-2 ist ein Mitglied des Insulinempfängers und Insulin ähnlichen der Wachstumsfaktor-cc$ichempfängerfamilie. Deshalb das „Todessignal“ - d.h. wird das Signal, und das Alter an einer normalen Rate-vermutlich zu reifen durch die Schwergängigkeit der Wurmversion des Insulins zum Protein daf-2 in Erwiderung auf die zunehmenden Zuckergehälter verursacht, die der Fütterung folgen. (Insulin ähnliche Moleküle des Wurmes bekannt, um zu existieren.)

Aber daf-2 ist kein gewöhnlicher Insulinempfänger. Kenyon glaubt, dass daf-2, eher als am Ort fungierend, Aufschläge, die eine Signalisierenrolle durch Neuronen und Zellen der endokrinen Drüse vermittelte. Unter Verwendung einer speziellen Technik, in der Chromosomfragmente, die enthalten, daf-2 zufällig während der Zellen eines daf-2-deficient Wurmes verteilt werden, während er sich entwickelt, versuchte Kenyon, ob Taten daf-2 nur am Ort oder in einem Abstand herauszufinden. Was sie fand, ist, dass daf-2 in den Neuronen und in den Zellen der endokrinen Drüse dauer Bildung in den Zellen anderswo im Körper blockierte, obwohl jene Zellen daf-2 ermangelten. Andererseits als daf-2 in den Neuronen und in den Zellen der endokrinen Drüse fehlte, stiegen die anderen Zellen in einen dauer Zustand ein, selbst wenn sie daf-2 hatten.

Dies heißt, dass es ein Signal geben muss, das durch das daf-2 in den Neuronen oder in den Zellen der endokrinen Drüse, das, geschaffen wird während des Körpers und der Kontrollen reist, ob das Tier als Ganzes in einen dauer Zustand oder einsteigt. Dieses Signal ist eine Art Vorlagenantijugendhormon, und es ohne Zweifel wird bald gefunden.

Aber daf-16 ist das interessantere Gen. Kenyons Suche nach anderen Genen, die wie daf-16 fungieren, fiel aus und anzeigte, dass dieses ein einzigartiges Vorlagengen für Lebensdauererweiterung ist. Tatsächlich als daf-16 im Wesentlichen aus andernfalls normalen Würmern gelöscht wurde, reiften sie normalerweise und hatten eine normale Lebensdauer. Dies heißt, dass die einzige Sache daf-16 natürlich für erhöht Lebensdauer, in Verbindung mit dem Produzieren des dauer Zustandes verwendet wird. Kenyon forscht jetzt nach, ob der Effekt der Kalorienbeschränkung auf Lebensdauer daf-16 erfordert.

Daf-16 ist ein Mitglied des HNF3 oder forkhead, Familie von Übertragungsfaktorproteinen. Deshalb ist die Hauptfunktion von daf-16, andere Gene, etwas einzuschalten, das für Lebensdauererweiterung im C.-elegans Wurm angefordert wird. Zu finden, welche Jugend-Erhaltgene durch daf-16 eingeschaltet werden, ist offensichtlich vom großen Interesse.

Das Gen daf-16 ähnelt analogen Säugetier- Genen HNF3, einschließlich Gene, die das Risiko von Krebs beeinflussen. Besonders quälen ist die Tatsache, dass es Beispiele in den Säugetieren gibt, in denen Insulin vollständig die Funktion von forkhead HNF3 Proteinen blockiert.

Ter offensichtliche Auswirkung: Die Wurmmechanismen auch sich wenden möglicherweise an Menschen und führten möglicherweise direkt zu Menschenlebenspanneerweiterungstherapien, vermutlich ohne den Bedarf an der Kalorienbeschränkung.

Der Schub fast aller Kaloriebeschränkungsforschung ist, die Mechanismen zu finden, durch die Kalorienbeschränkung arbeitet, um Lebensdauer zu verlängern, und findet dann Wege, damit Menschen die gleiche Sache tun, ohne zu müssen, das Unbehagen von ihre Nahrungsaufnahme übermäßig verringern durchzumachen. Kenyons Würmer scheinen besonders nah an, zeigend uns, wie dieser möglicherweise erreicht wäre.

Solche Möglichkeiten unterstreichend, merkt Kenyon, dass menschliche Zellen C.-elegans Gene benutzen können und vice versa, einschließlich Gene, die viele wesentlichen Funktionen wie Zellteilung, programmierter Zelltod, Zellmigration, Zelldifferenzierung und Gewebemusterbildung regeln, wenn die „verpflanzten“ Gene gerade in den radikal ausländischen Wirtszellen sind. Dieses bedeutet, dass eine menschliche Entsprechung von daf-16 eine aktive Rolle in den Menschen haben könnte.

Es ist hart, nicht von Kenyons Gespräch festzustellen, dass Gerontologie schnell auf einigen der Kernmechanismen des menschlichen Alterns und der menschlichen Lebensdauererweiterung konvergierend ist.

Dieses ist selbstverständlich vorausgesetzt, dass Kalorienbeschränkung wirklich in den Menschen und in anderen Primas arbeitet. Dieses wurde von Mark Lane, ein Gefährte der leitenden Mitarbeiter am nationalen Institut auf die Gerontologie-Forschungszentrum des Alterns in Baltimore, Md adressiert. Die NIA-Untersuchung über Primaskalorienbeschränkung wurde ungefähr 11 Jahren begonnen und 200 Rhesusaffen (mit einbezieht sehen Sie „Kalorien-Beschränkung in den Affen,“ im Juli 1998, vor von denen Dr. Lane ein Mitverfasser war). Kalorien werden durch 30 Prozent, ein Prozess eingeschränkt, der in Phasen eingeteilt wird, indem man die Kalorienaufnahme 10 Prozent pro Monat in drei Monaten verringert.

Es ist noch zu früh, zu kennen, was an sich altern geschieht, aber die folgenden Beobachtungen sind gemacht worden: Zuerst werden die eingeschränkten Tiere nicht abgezehrt, aber sind einfach kleiner. Zweitens haben eingeschränkte Tiere unteres Cholesterin, Triglyzeride, Blutdruck und fastendes Insulin (erhöhte Insulinempfindlichkeit). Weiter ist Sulfat des Serums DHEA merklich in die Steueraffen, aber nicht in die eingeschränkten gefallen.

Zusammenfassend sind 16 Änderungen, die durch Kalorienbeschränkung in den Nagetieren auch verursacht worden sind, in diesen Primas wiederholt worden. Die ähnlichen Studien, die an der Universität von Wisconsin und an der Universität von Maryland laufend sind, zeigen die Ergebnisse, die mit denen in Einklang sind, die in der NIA-Studie gefunden werden. Weg stellte fest, dass Kalorienbeschränkung scheint, Risikofaktoren für das Altern und Krankheit zu verringern und dass beleibte Tiere in gewissem Sinne ähnlich nicht-beleibten Tieren reagieren.

Vorhergehende Studien haben angezeigt, dass ein gemeinsamer Nenner Verbesserung in der Insulinempfindlichkeit ist (Glukosesteuerung). Weiterer verbundener Glukosemetabolismus des Wegs zum Kalorienbeschränkungseffekt durch das Zitieren der Verbindung zwischen Insulinsignalisieren und Altern in den Modellen wie C.-elegans. Er erwähnte auch dass der Glukoseentsprechung 2 Deoxyglucose, der nützliche Energie für die Zelle, Nachahmerkalorienbeschränkung nicht dadurch verursachen kann, dass es Tumorwachstum verringert, die Körpertemperatur (Erstarrung sogar produzierend) und die radfahrende Zelle und erleichtert notwendigen programmierten Zelltod (Apoptosis).

Mike West Mike West
Darstellungen wurden gegeben
durch Mike West vorher
von Geron Corp. link, Jan Vijg
von der Harvard-Medizinischen Fakultät,
und Minori Sugawara, von Agene
Forschungsinstitut Co., Unterseite
Mike West

In einer Pilotstudie wurden die Diäten von Nagetieren mit drei Dosen Deoxyglucose 2 festgenagelt (0,2, 0,4 und 0,6 Prozent Nahrungsmittelgewicht). Diese Tiere, die fast so viel Gewicht gewonnen wurden, und aßen fast wie viel Nahrung, wie Steuertiere taten, dennoch wurde ihre Insulinempfindlichkeit nach drei und sechs Monaten der Behandlung verbessert. Andere Bewerberglukoseentsprechungen sind- auch unter Studie.

Am Ende des ersten Morgens der IBC-Sitzung, gab es eine Podiumsdiskussion, die auf die zentralen Fragen gerichtet wurde und umfasste: Wenn ein Gen in einem Modellsystem des Alterns identifiziert wird, sagt es uns allem über menschliche Krankheit? Gibt es Universalmechanismen des Alterns? Gibt es eine Wechselbeziehung zwischen „in-vitroaltern“ und anderen Modellen des Alterns? Jack Egan, der ältere Direktor der präklinischen Forschung für Alteon Inc., ein Ramsey, e-ansässig öffentlich gehandelte Firma Nj, die Filzgene, die das ATP-/ADPverhältnis und die Insulinresistenz regeln, würden zur menschlichen Krankheit relevant sein, und er glaubt an die Nützlichkeit von in-vitromodellen. Egan sagte auch, dass Altern eine Krankheit ist.

Kenyon sagte, sie glaubte, dass ihre Würmer nicht einzigartig sind, existieren Mechanismen dieses Universalitätsalterns, und dieser gelegentliche Schaden wäre möglicherweise ein Effekt des Alterns eher als eine Ursache. Dr. Jan Vijg der Harvard-Medizinischen Fakultät glaubte, dass das Altern nichts mehr als Pathologie war und dass in-vitroaltern nicht die Ursache des organismal Alterns ist.

 

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