Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 1998

Zusammenfassungen


Der Nutzen der Molke

Molkeprotein als Krebsbehandlungshilfe, Antibiotikum und Antialternmittel

Molke und Chemotherapie

Selektive in-vitromodulation des zellulären Glutathions durch ein humanisiertes gebürtiges Milcheiweißisolat in den normalen Zellen und Milch- Krebsgeschwür der Ratte modellieren
Baruchel S Viau G. In: Krebsbekämpfendes Res (1996 Mai/Juni) 16 (3A): 1095-9

Wir berichten über die selektive hemmende in-vitrotätigkeit eines humanisierten Molkeproteinkonzentrates Immunocal auf Wachstum von Milch- Krebsgeschwürzellen und von Jurkat t-Zellen im Vergleich zu einkernigen Zellen des normalen Zusatzbluts. Wir beziehen uns diese hemmende Tätigkeit auf einer selektiven Entleerung der intrazellulären Glutathionssynthese. Der Gebrauch des humanisierten Molkeproteinkonzentrates als Nahrungsmittelergänzung hat möglicherweise direkte Auswirkung in der klinischen Studie mit adjuvanter Chemotherapie.


Molke und Alterskrankheiten

Der Einfluss des diätetischen Molkeproteins auf Gewebeglutathion und die Alterskrankheiten
Gold P. Bounous G Gervais F Amer V Batist G. In: Clin investieren MED (1989 Dezember) 12(6): 343-9

Diese Studie verglich die Effekte einer Molke-reichen Diät (Diät 20 g/100 g), mit der des Purina-Mäusechow-chows oder der Kasein-reichen Diät (Diät 20 g/100 g), auf den Leber- und Herzglutathionsinhalt und auf das Überleben von alten Mäusen des Mann C57BL/6NIA.

Die Studie wurde während eines begrenzten Beobachtungszeitraums von 6,3 Monaten durchgeführt. In den Mäusen, welche die proteinreiche Diät der Molke zwischen 17 Monaten und 20 Monaten des Alters eingezogen wurden, wurde der Herzgewebe- und Lebergewebeglutathionsinhalt erheblich über den entsprechenden Werten der Diät-eingezogenen und Purina-eingezogenen Mäuse des Kaseins erhöht.

Mäuse zogen die Molkeproteindiät am Anfang des Alterns bei 84 Wochen aufgewiesener Lebensverlängerung verglichen mit den Mäusen ein, die Purina-Mäusechow-chow über den 6.3-monatigen Beobachtungszeitraum eingezogen wurden, der vom Alter von 21 Monaten verlängert (entsprechend einem menschlichen Alter von 55 Jahren) auf 26-27 Monate des Alters (entsprechend einem menschlichen Alter von 80 Jahren), währenddessen 55% Sterblichkeit beobachtet wurde. Die entsprechende Mittelüberlebenszeit von Mäusen zog die definierte Kaseindiät ist fast identisch zu der von Purina-eingezogenen Kontrollen ein.

Körpergewichtkurven waren in allen drei diätetischen Gruppen ähnlich. Folglich scheint eine Molkeproteindiät, die Leber- und Herzglutathionskonzentration in den Alternmäusen zu erhöhen und Langlebigkeit über einen 6.3-monatigen Beobachtungszeitraum zu erhöhen.


Molke-und Cholesterin-Konzentrationen

Senkung des Effektes des diätetischen Kaseins des Milchmolkeproteins V. auf Plasma- und Lebercholesterinkonzentrationen in den Ratten

Zhang X Beynen Wechselstrom. In: Br J Nutr (Jul 1993) 70(1): 139-46

Der Effekt des diätetischen Molkeproteins gegen Kasein auf Plasma- und Lebercholesterinkonzentrationen wurde in den weiblichen, frisch entwöhnten Ratten nachgeforscht. Die ausgeglichenen, gereinigten Diäten, die entweder Molkeprotein oder Kasein enthalten, oder die Aminosäuremischungen, die diese Proteine simulieren, wurden benutzt.

Die cholesterinreichen Diäten (10 Gramm Cholesterin pro Kilogramm-Zufuhr) hatten entweder 150 oder 300 Gramm Protein oder Zufuhr der Aminosäuren /kg. Die Diäten wurden für 3 Wochen gegeben. Auf dem niedrigen diätetischen Proteinniveau beeinflußte Molkeprotein gegen Kasein nicht Plasmagesamtcholesterin, aber senkte die Konzentration des Lebercholesterins.

Auf dem hohen Diätetischproteinniveau senkte Molkeprotein erheblich Plasma- und Lebercholesterin und auch Plasmatriacylglyzerole. Der hypocholesterolemische Effekt des Molkeproteins war mit einer Abnahme am Sehr-niedrig-Dichtelipoproteincholesterin verbunden.

Bei der hohen diätetischen Proteinkonzentration verringerte Molkeprotein die fäkale Ausscheidung von Gallenflüssigkeiten im Vergleich zu Kasein. Die Effekte des intakten Molkeproteins gegen Kasein wurden nicht durch die Aminosäuremischungen reproduziert, die diese Proteine simulieren. Es wird versuchsweise vorgeschlagen, dass der Cholesterin-Senkungseffekt des Molkeproteins in den Ratten durch Hemmung der hepatischen Cholesterinsynthese verursacht wird.


Die antibakterielle Synergie des Laktoferrins

Schaden der äußeren Membran der enterischen gramnegativen Bakterien durch Laktoferrin und Transferrin
Ellison Funktelegrafie 3d Giehl TJ LaForce FM. In: Stecken Sie Immun (Nov. 1988) 56(11) an: 2774-81

Wir nahmen an, dass die Eisen-bindenen Proteine die gramnegative äußere Membran beeinflussen konnten, die der des Chelierer EDTA in gewissem Sinne ähnlich ist. Die Fähigkeit des Laktoferrins und des Transferrins, radioaktives lipo Polysaccharid (LANGSPIELPLATTEN) von einem UDP-Galaktose epimerase unzulänglichen Escherichia- Colimutanten und von den wild-artigen Salmonella- Typhimuriumbelastungen freizugeben wurde geprüft. Initiale studiert im Barbituratacetatpuffer zeigte, dass EDTA und Laktoferrin bedeutende Freigabe von LANGSPIELPLATTEN von allen drei Belastungen verursachen. Weitere Studien fanden, dass LANGSPIELPLATTEN-Freigabe durch die Eisensättigung des Laktoferrins blockiert wurde, aufgetreten zwischen pH 6 und 7,5, waren für bakterielle Konzentrationen von 10(4) bis 10(7) CFU/ml vergleichbar, und erhöht bei Zunahme der Laktoferrinkonzentrationen. Studien unter Verwendung der Knäuel balancierten die Salzlösung, die Kalzium ermangelt und Magnesium zeigte, dass Transferrin LANGSPIELPLATTEN-Freigabe auch verursachen könnte. Zusätzlich erhöhten Laktoferrin und Transferrin den antibakteriellen Effekt einer subinhibitory Konzentration von rifampin, eine Droge, die durch die bakterielle äußere Membran ausgeschlossen wurde. Diese Arbeit zeigt, dass diese Eisen-bindene Proteine die gramnegative äußere Membran beschädigen und bakterielle äußere Membranpermeabilität ändern.


Antibakterielle Tätigkeit des Laktoferrins

Antibakterielle Tätigkeit des Laktoferrins und des Pepsin-abgeleiteten Laktoferrinpeptidfragments
Yamanouchi K Tomita M Giehl TJ Ellison Funktelegrafie 3d. In: Stecken Sie Immun (Feb 1993) 61(2) an: 719-28

Rezente Arbeit hat angezeigt, dass zusätzlich zu verbindlichem Eisen, menschliches Laktoferrin die äußere Membran von gramnegativen Bakterien beschädigt. In dieser Studie bestimmten wir, ob Rinderlaktoferrin und ein Pepsin abgeleitetes Rinderfragment des laktoferrinpeptids (lactoferricin) ähnliche Tätigkeiten haben. Wir fanden dass 20 microM Rinderlaktoferrin und 20 microM lactoferricin Freigabe tatsächlich beschrifteter [3H] Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN [3H]) von drei Bakterienstämmen, von Escherichia Coli CL99 1-2, von Salmonella Typhimurium SL696 und von Salmonellen Montevideo SL5222. Unter den meisten Bedingungen wird mehr LANGSPIELPLATTEN durch das Peptidfragment als durch ganzes Rinderlaktoferrin freigegeben. Entweder in Anwesenheit des Laktoferrins oder des lactoferricin gibt es erhöhte Tötung von Escherichia Coli CL99 1-2 durch Lysozym. Wie menschliches Laktoferrin haben Rinderlaktoferrin und lactoferricin die Fähigkeit zu binden, um tatsächlich beschriftete Moleküle der LANGSPIELPLATTEN freizugeben [3H]. Zusätzlich zu diesen Effekten während Rinderlaktoferrin höchstens bakteriostatisch war, zeigte lactoferricin konsequente bakterizide Tätigkeit gegen gramnegative Bakterien. Dieser bakterizide Effekt wird durch die Kationen Ca2+, Mg2+ moduliert und F3+ aber ist Unabhängiges der Osmolarität des Mediums. Transmissions-Elektronenmikroskopie von den bakteriellen Zellen ausgesetzt lactoferricin Show, welche die unmittelbare Entwicklung der Elektron-dichten „Membran mit Blasen bedeckt.“ Diese Experimente bieten Beweis an, dass Rinderlaktoferrin und lactoferricin die äußere Membran von gramnegativen Bakterien beschädigen. Außerdem hat das Peptidfragment lactoferricin direkte bakterizide Tätigkeit. Da Laktoferrin proteolytischen Faktoren in vivo ausgesetzt wird, die das lactoferricin Fragment zerspalten konnten, sind die Effekte dieses Peptids von der mechanistischen und physiologischen Relevanz.


Das antibakterielle Spektrum der Molke

Antibakterielles Spektrum von lactoferricin B, ein starkes bakterizides Peptid leitete von der N-Anschlussregion des Rinderlaktoferrins ab
Bellamy W Takase M Wakabayashi H Kawase K Tomita M. In: J Appl Bacteriol (Dezember 1992) 73(6): 472-9

Eine physiologisch verschiedene Strecke der grampositiven und gramnegativen Bakterien wurde gefunden, um gegen Hemmung und Inaktivierung anfällig zu sein durch lactoferricin B, ein Peptid, das durch gastrische Pepsinverdauung des Rinderlaktoferrins produziert wurde. Die Liste von anfälligen Organismen umfasst Escherichia Coli, Salmonellen Enteritidis, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterocolitica-, Pseudomonas-Aeruginosa, Campyl-Bakterium jejuni, Staphylococcus aureus, Streptococcus- mutans, Corynebakteriumdiphtheriae, Listeria monocytogenes und Clostridium Perfringens Yersinia. Die Konzentrationen von lactoferricin B erfordert, um komplette Hemmung des Wachstums zu verursachen schwankten innerhalb des Bereiches 0,3 bis 150 micrograms/ml, abhängig von der Belastung und dem Kulturmedium, die verwendet wurden. Das Peptid zeigte Tätigkeit gegen Escherichia Coli O111 über der Strecke pH 5,5 bis 7,5 und war effektivste Unteretwas alkalische Bedingungen. Seine antibakterielle Wirksamkeit wurde in Anwesenheit Na+-, K+-, Mg2+- oder Ca2+-Ionen oder in Anwesenheit der verschiedenen Puffersalze verringert. Lactoferricin B war tödlich und verursachte einen schnellen Verlust der Kolonienbildungsfähigkeit in die meisten geprüften Spezies. Pseudomonas fluorescens, die Enterokokke, die fäkal ist und Bifidobacterium-Belastungen bifidum, waren gegen dieses Peptid in hohem Grade beständig.


Knoblauch und Krebs

Effekte von Knoblauch thioallyl Ableitungen auf Wachstum, Glutathionskonzentration und Polyaminbildung von menschlichen Prostatakrebsgeschwürzellen in der Kultur
Thaler H Heston WD Pinto JT Qiao C Xing J Rivlin RS Protomastro ml Weissler ml Tao Y. In: Morgens J Clin Nutr (Aug 1997) 66(2): 398-405

Diese Studie nachgeforscht, ob natürlich vorkommende Knoblauchableitungen und synthetische S-cysteinylmittel, die Knoblauchbestandteilen ähneln, antiproliferative Effekte auf menschliche Zellen des Prostatakrebsgeschwürs (LNCaP) haben. Studien auch überprüft, ob S-allylmercaptocysteine und S-allylcysteine zwei wichtige molekulare Ziele, nämlich verringertes Glutathion und polyamines beeinflussen. Ergebnisse zeigten, dass S-allylmercaptocysteine (50 mg/l) LNCaP-Zellwachstum verminderte, während der antiproliferative Effekt von S-allylcysteine nicht war-, wie ausgesprochen. Studien unter Verwendung synthetischer S-cysteinylentsprechungen deckten auf, dass Wachstumshemmung mit den Mitteln am effektivsten war, die ein Disulfid oder eine aktive diallyl Hälfte enthalten. Begrenzt-zu-kein hemmender Effekt wurde mit monosulfinic Entsprechungen beobachtet. verursachten S-allylmercaptocysteine und S-allylcysteine eine Zunahme verringerten Glutathionskonzentrationen LNCaP der Zelle. Putrescin- und Sperminkonzentrationen verringerten sich und spermidine erhöhte 3 Tage nach S-allylmercaptocysteinebehandlung. Bei 5 Tagen nach S-allylmercaptocysteinebehandlung, waren Polyaminkonzentrationen denen von salzig-behandelten Kontrollen ähnlich. Vermindertes Zellwachstum und geänderte Polyaminkonzentrationen schlagen vor, dass S-allylmercaptocysteine möglicherweise das Polyamin behindert, das Enzym, Ornithindecarboxylase, entweder synthetisiert, indem er die Bildung des verringerten Glutathions, des bekannten Hemmnisses der Ornithindecarboxylase erhöht oder indem er direkt mit Ornithindecarboxylase an seiner nukleophilen Thiolalkoholhälfte reagiert. Weil S-allylcysteine auch erhöht, verringerte Glutathionsbildung aber nicht erheblich Wachstum hemmt, ist möglicherweise der letzte Mechanismus für dieses Mittel wahrscheinlicher. Diese Daten liefern weiteren Beweis, dem die unwesentlichen Nährstoffe möglicherweise, die vom Knoblauch abgeleitet werden, Tumorwachstum modulieren.


Folsäure, Gingival Überwuchterung

Effekt der Folsäure auf Wiederauftreten des phenytoin-bedingten gingival Überwuchterungsfolgens gingivectomy
Poppell TD Keeling Sd Collins JF Hassell TM. In: J Clin Periodontol (Feb 1991) 18(2): 134-9

Diese Studie überprüfte den Effekt der Folsäureergänzung auf das Wiederauftreten des phenytoin-bedingten gingival Überwuchterungsfolgens gingivectomy. Acht Bewohner einer Institution für die Entwicklungs- Behinderten wurden nach dem Zufall einer Behandlung zugewiesen (N = 4) oder steuern (N = 4) Gruppe. Themen in der Behandlungsgruppe empfingen eine Mundergänzung von mg 5 der Folsäuretageszeitung während der Studie; die in der Kontrollgruppe taten nicht. Ein gingivectomy mit einem externen abgeschrägten Schnitt, der zum Kamm der Alveole gemacht wurde, wurde durch Quadranten abgeschlossen. Die folgenden Daten wurden vor gingivectomy erhalten, 2 Wochen dem letzten Quadranten folgend von Chirurgie, und bei 3 und 6 Monaten postoperativ: Plakette und gingival Indexergebnisse, Folsäurespiegel des roten Blutkörperchens, freie Phenytoinblutspiegel, Fotografien und Eindrücke. War Prozent Änderung in der Überwuchterung von den Querschnittsflächemaßen entschlossen, die auf den Würfeln gemacht wurden, die von den bucco-sprachlichen Schnitten auf Steinmodellen erreicht wurden. Die Gruppen unterschieden nicht sich in der Plakette und in den gingival Indexergebnis- oder freienphenytoinblutspiegeln. Die Behandlungsgruppe hatte erheblich höhere Folsäurespiegel des roten Blutkörperchens (p weniger als oder Gleichgestelltes bis 0,0001). Reduzierung in der gingival Überwuchterung infolge der Chirurgie war in beiden Gruppen ähnlich. Obgleich die Behandlungsgruppe erheblich weniger Wiederauftreten der gingival Überwuchterung (p weniger als oder Gleichgestelltes bis 0,05) hatte, beliefen sich die Mittelunterschiede auf nur 6-7% bei 3 und 6 Monaten.


Folat, Phenytoin-Hyperplasie

Effekt des Folats auf Phenytoinhyperplasie
Zeichnete Bäcker H Frank O. In HJ Vogel RI Molofsky W: J Clin Periodontol (Jul 1987) 14(6): 350-6

Es hat einige Berichte gegeben, dass Folsäure Phenytoin verursachte gingival Hyperplasie hemmt. Der Zweck dieser Doppelblindstudie war, die Effekte der Körper- und aktuellen Verwaltung der Folsäure auf phenytoin-bedingte gingival Überwuchterung im Mann klinisch quantitativ zu bestimmen. Während eines Zeitraums von 6 Monaten, empfing eine Gruppe Phenytoinpatienten 2 tägliche aktuelle Anwendungen einer Folatlösung. Eine zusätzliche Gruppe empfing 2 tägliche Dosen Körperfolat, während eine Kontrollgruppe Placebomedikation bekam. Ergebnisse zeigen das während des 180 Tageszeitraums der Studie, die aktuelle gehemmte gingival Hyperplasie des Folats erheblich in größerem Maße als entweder Körperfolat- oder Placebogruppen an.


Folatmundwasser

Effekte des Folatmundwassers auf experimentelle Zahnfleischentzündung im Mann
Satz AR. In: J Clin Periodontol (Aug 1986) 13(7): 671-6

Obgleich das experimentelle Zahnfleischentzündungsmodell weitgehend seit 1965 benutzt worden ist, existieren etwas Zweifel hinsichtlich der Art der Gewebereaktion in diesem Modell. Dementsprechend war die vorliegende Untersuchung entworfen, um zu bestimmen, ob experimentelle Zahnfleischentzündung auf 0,1% Folatmundwasser (MW) in ähnlicher Weise auf die reagierte, die bereits für hergestellte Zahnfleischentzündung berichtet wurde. Zwanzig männliche zahnmedizinische Studenten nahmen an einer doppelblinden Kreuzstudie teil, die zwei 3-wöchige Probezeiten in gelegentliche Verteilung zum Folat oder zum Placebo MW miteinbezog. Der experimentelle Standort war der niedrigere vorhergehende Bereich und 24 Punkte der gingival Prüfung wurden an der Grundlinie gemacht und Wochen 1, wurde Entzündung 2 und 3. durch Vorhandensein oder Fehlen der Farbänderung und das Bluten festgesetzt, das geringfügig abwesend ist, ausgiebig oder als Gingivae mit einer stumpfen Sonde gestrichen wurden. Eine Plakettenprobe wurde unter Verwendung der Dunkelfeldmikroskopie ausgewertet, und Trockengewicht angesammelte Plakette wurde am Ende jeder Probezeit gemessen. Folat-MW schien nicht, irgendwie statistisch erhebliche Auswirkungen auf angesammelter Plakette oder klinische Zeichen der experimentellen Zahnfleischentzündung in dieser Studie zu haben. Die unterschiedliche Antwort der experimentellen Zahnfleischentzündung zu Folat-MW, verglichen mit der Antwort der hergestellten Zahnfleischentzündung, die bereits berichtet wird, weiter schlägt vor, dass experimentelle Zahnfleischentzündung möglicherweise keine authentische Replik der zellulären und immunologischen Antworten darstellt, die in hergestellter Zahnfleischentzündung auftreten.