Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 1998


PROTOKOLLE

Molekulare Onkologie

Neue wissenschaftliche Studien erscheinen regelmäßig in der Behandlung von Krebs. Hier veröffentlicht die Grundlage einen Überblick auf molekularer Onkologie die Studie von Tumor-und die Behandlungen.

Die folgenden Informationen sind extrem technisch. Die Zusammenarbeit eines Onkologen ist zu den Krebspatienten wesentlich, die suchen, diese Informationen in einem Versuch tosave zu verwenden ihre Leben.

Die Familie von RAS-Proteinen spielt eine zentrale Rolle in der Regelung des Zellwachstums und der Integration der regelnden Signale, die den Zellzyklus und -starke Verbreitung regeln. Gene des Mutanten RAS gehörten zu den zuerst beschriebenen „Oncogenes,“ fähig zur Umwandlung von Zellen in krebsartige Phänotypen. Veränderungen in einem dieser Kodierungsras Proteine drei Gene (H, N und K-RAS) sind gezeigt worden, mit unkontrollierter Zellproliferation vertraut verbunden zu sein und werden in einem geschätzten 30 Prozent aller menschlichen Krebse gefunden. Die Frequenz von RAS-Veränderungen scheint, nach der spezifischen analysierten Tumorart abzuhängen. Zum Beispiel enthalten 90 Prozent pankreatische Krebsgeschwüre ein verändertes onkogenisches RAS-Protein, während RAS-Veränderungen selten in den Brustkrebsgeschwüren gefunden werden.

Ungefähr Drittel von Leberkrebsen beherbergtt einen veränderten RAS-Oncogene. Das Droge pravastatin (Pravachol), ein Hemmnis des Rate-Begrenzungsenzyms der Cholesterinsynthese, hemmt das Wachstum von Leberkrebszellen. Einer der möglichen Mechanismen der Hemmung der pravastatins des Zellwachstums ist-, dass pravastatin möglicherweise die Tätigkeit von RAS-Proteinen hemmt. In einer vor kurzem erschienenen Studie wurden Patienten mit Primärleberkrebs entweder mit der chemotherapeutischen Droge 5-FU oder eine Kombination von 5-FU und von mg 40 pro Tag von pravastatin behandelt. Mittleres Überleben war 26 Monate in der Kombinationstherapiegruppe, gegen 10 Monate in der Gruppe der Monotherapie (nur 5-FU).

Das häufigste Vorkommen von RAS-Veränderungen wird in den Adenocarcinomas des Pankreas (90 Prozent), des Doppelpunktes (50 Prozent), der Lunge (50 Prozent), der Schilddrüsentumoren (50 Prozent), der Lebertumoren (30 Prozent) und der myeloischen Leukämie gefunden (30 Prozent). Wenn Sie einen dieser Krebse haben, sollten Sie eine, Immunhistochemie für den veränderten RAS-Oncogene oder ein biopsiertes Exemplar zu fordern erwägen, um festzustellen, wenn die Kombination der Chemotherapie und der Statindroge möglicherweise effektiv ist.

Bestimmung von Status p53

Andere der weit studierten molekularen Änderungen in den Epithelfeindseligkeiten ist Veränderung der Suppressorgen des Tumors p53, die in ungefähr 50 Prozent festen Tumoren gefunden worden ist. Das Produkt des Gens p53 wird als ein Zellezykluskontrollpunkt angesehen, fesselnde Weiterentwicklung durch die G-Phase des mitotic Zyklus (Zellteilung) in Erwiderung auf zelluläre Verletzung und Gewährenzeit für Reparatur von Reproduktionsfehlern. Mutant p53 lässt Tumorzellen die Zellezyklusbeschränkungen überbrücken, die Reparatur erleichtern oder Apoptosis fördern (programmierten Krebszelltod).

Funktionsstörung P53 fördert das spontane Auftauchen von Mutantzellen und regt die Weiterentwicklung von Krebs an. Mutant p53 hemmte möglicherweise den Nutzen der Therapie, da viele Krebsmedikamente und Strahlentherapie über die Induktion von DNA-Schaden und von p53-dependent Apoptosis funktionieren. Klinisch ist das Vorhandensein von Veränderungen p53 tatsächlich mit Unnachgiebigkeit zur Behandlung verbunden, und in vitro und in vivo haben Studien mit menschlichen Zellformen und transplantable Tumoren erhöhtes Überleben des Mutanten p53 oder der ungültigen Zellen angesichts der normalerweise tödlichen Konzentrationen von cytotoxischen Drogen und von ionisierender Strahlung gezeigt.

Eine Bestimmung von Status p53 durch eine Immunhistochemie kann helfen, zu bestimmen, ob genotoxische Chemotherapie und/oder Strahlentherapie wahrscheinlich sind zu arbeiten, und kann sogar helfen, zu bestimmen, ob natürliche Therapien wie Sojabohnenöl genistein effektiv sind. In einer vor kurzem erschienenen Studie wurde genistein gezeigt, um Wachstum zu hemmen und Unterscheidung in den menschlichen Melanomzellen in vitro zu verursachen. Die Effekte von genistein wurden durch zelluläres p53 reguliert. Funktions-p53-containing Zellen wurden nicht durch genistein unterdrückt. Jedoch waren Zellen des Mutanten p53-containing für die hemmenden genisteins und die Zelle-unterscheidenen Effekte empfindlicher.

Das folgende Labor kann durchführen immun-histochemistries, um Status RAS und p53 zu bestimmen: Dritte Allee IMPATH-Labor1010, Reihe 203 New York, Telefon NY 10021: 1-800-447-5816

Bestimmung von thrombotic Risikofaktoren

Bei den Patienten, die mit verschiedenen Tumoren beeinflußt werden, werden Störungen der Blutgerinnung häufig beobachtet. Die biologischen Prozesse, die zu Gerinnung führen, werden vermutlich in die Mechanismen der Metastase, die Verbreitung von Tumoren zu den Standorten während des Körpers miteinbezogen. Ungefähr 50 Prozent aller Krebspatienten und bis 95 Prozent von denen mit metastatischer Krankheit, zeigen etwas Abweichungen-ein, die staats-im Gerinnung-fibrinolytic vor-thrombotic sind (Blutgerinnungs) System. Thromboembolische Komplikationen werden in bis 11 Prozent Krebspatienten gesehen, und Blutung tritt in ungefähr 10 Prozent auf. Thromboembolie und Blutung als Ganzes sind die zweithäufigste gemeinsame Sache des Todes nach Infektion.

In einer vor kurzem erschienenen Studie wurden subklinische Änderungen im Gerinnung-fibrinolytic System häufig bei Lungenkrebspatienten ermittelt. Fünf herkömmlicher und ein neuer Test des Bluts, Gerinnung-dass ist, der Plättchenzählung (P), der Prothrombinzeit (Pint), der teilweisen Thrombokinasezeit (Postverwaltung), des Fibrinogens (f) und des D-Dimers des Fibrins (DD) - wurden voraussichtlich in einer Reihe von 286 Patienten mit neuem Primärlungenkrebs notiert. Ein vor-thrombotic Zustand (dargestellt durch eine Verlängerung von Pint, von Postverwaltung und von Zunahme des D-Dimers des Fibrins, des wesentlichen Teils eines Blutgerinnsels) war erheblich mit einem nachteiligen Ergebnis verbunden.

Antigerinnungsmittelbehandlung von Krebspatienten, besonders die mit Lungenkrebs, ist berichtet worden, um Überleben zu verbessern. Diese interessanten (obwohl Einleitung) Ergebnisse der kontrollierten Versuche leihen etwas Unterstützung zum Argument, dass Aktivierung der Blutgerinnung eine Rolle in der Naturgeschichte des Tumorwachstums spielt.

Vor kurzem verglichen zwei Studien die Wirksamkeit des Standardheparins mit Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (LMWH) in der Behandlung der tiefen Aderthrombose (DVT). (Heparin, das natürlich im Körper auftritt, kann als Antigerinnungsmittelmittel verwaltet werden.) In beiden Studien waren Mortalitätsraten bei den Patienten niedriger, die zu randomisiert wurden, LMWH-dass ist, sie wurden zugewiesen Behandlungsgruppen entsprechend einer Wahrscheinlichkeitsverteilung, um die Möglichkeit von den äußeren Faktoren zu verringern, die das Ergebnis der Studie beeinflussen. Die Analyse dieser Todesfälle deckt einen auffallenden Unterschied bezüglich der Krebs-bedingten Sterblichkeit auf.

Krebs-bedingte Sterblichkeit von den Patienten, die mit dem Standardheparin behandelt wurden, war 31 Prozent, gegen nur 11 Prozent unter denen behandelt mit Heparin mit niedrigem Molekulargewicht. Dieser Unterschied kann nicht den thrombotic oder Blutenereignissen nur zugeschrieben werden. Weil viele Krebspatienten in den Studien eingeschlossen waren, scheint es unwahrscheinlich, dass eine mit fortgeschritteneren Tumoren in der Standardheparingruppe anwesend waren.

Obgleich es auch möglich ist (basiert auf den oben genannten Ergebnissen) dem Standardheparin Krebssterblichkeit erhöht, ist solch eine nachteilige Wirkung nicht berichtet worden. Diese Erwägungen schlagen vor, dass Heparin möglicherweise mit niedrigem Molekulargewicht einen hemmenden Effekt auf Tumorwachstum ausübte, das nicht mit Standardheparin offensichtlich ist. Der Beweis der gesenkten Krebssterblichkeit bei Patienten auf LMWH hat Interesse an diesen Mitteln als „antineoplastische“ (anhaltene bösartige Zell) Drogen erneuert. Wenn Ihr Onkologe nicht auf thrombotic Risikofaktoren prüft, treten Sie mit der Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage bei 1-800-544-4440 in Verbindung.

Festsetzen von Immunfunktion

Um die Wirksamkeit von immun-Förderungstherapien festzusetzen, könnte ein kompletter Immunzelleteilmengentest zweimonatlich durchgeführt werden um Gesamtrechnung CD4 (T-Helfer), (T-Helfer zum T-Unterdrücker) Verhältnis CD4/CD8 und Tätigkeit NK (natürliche Killerzelle) zu messen.

T-Zellen CD4 sind gezeigt worden, um in Zellen Th1 oder Th2, mit verschiedenen Cytokineprofilen und Funktionen zu unterscheiden. Zellen Th1 produzieren interleukin-2 und Interferongamma, aktivieren Makrophagen (eine Zelle mit einbezogen in Immunfunktion) und verursachen verzögern-artige Überempfindlichkeitsreaktionen, während Zellen Th2 interleukin-4, interleukin-5 und interleukin-10, Ursache Eosinophilia produzieren und mehr spezialisiert werden, auf, b-Zellen (Antikörper) für Immunoglobinproduktion zu leisten Hilfe. Die differenziale Entwicklung dieser Immunsystemthemen ist ein bedeutender bestimmender Faktor des Ergebnisses der physiologischen sowie pathologischen Immunreaktionen zu Krebs.

Einer der löslichen Faktoren, die durch Monozyten, interleukin-12 abgesondert werden, ist eine Hauptursache der Unterscheidung von t-Zellen in Richtung zur Art Th1, bei der Aufhebung von Entwicklung des Cytokine Th2. Die Kapazität von interleukin-12, Wachstum und Interferongammaproduktion in t-Zellen und IN NK-Zellen anzuregen ist vermutlich der Hauptgrund für seine Th1-inducing Kapazität.

Ein anderes Produkt von aktivierten Monozyten, Prostaglandin E2 (PGE2), ist gezeigt worden, um ein wichtiger regelnder Faktor zu sein, wenn man Antworten Th2 verursachte. Antworten des T-Helfers PGE2 gegenüber interleukin-12: die Synthese von cytokines Th1 (interleukin-2 und Interferongamma) ist für Hemmung durch PGE2 als Produktion des Cytokine Th2 viel empfindlicher (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-10). Weil cytokines Th1 und Th2 negativ jeder des anderen Produktion quer-regulieren, könnte die selektive Hemmung von cytokines Th1 durch PGE2 dominierende Antworten Th2 ergeben.

Diese Ergebnisse liefern Gelegenheiten, Patienten mit dominierenden Antworten Th2 zu behandeln, indem sie selektiv Synthese von PGE2 während der Therapie hemmen, da dieses Produktion interleukin-12 erhöhen und eine Verschiebung in Richtung zur Produktion des Cytokine Th1 verursachen würde.

Viel Mensch Tumor-einschließlich gastrisches, Doppelpunkt, Empfänger-negative Brust des Östrogens, Prostata und Lungeerzeugnis mehr Prostaglandin E2 als ihre verbundenen normalen Gewebe. Die Mechanismen und die Auswirkungen werden nicht völlig verstanden, aber PGE2 tritt möglicherweise als ein Tumorförderer in Tumor Angiogenesis (Bildung von Tumor-Fütterungsblutgefäßen), im Cachexia (Syndrom vergeudend) und in der Unterdrückung der Immunfunktion auf.

Prostaglandine werden von der Arachidonsäure durch das Enzym cyclooxygenase synthetisiert. Es gibt zwei isoforms cyclooxygenase: Cox-1 wird aufbauend (im Regular, in den Festbeträgen) in den meisten Geweben ausgedrückt und Hilfen behalten gastrische Schleimhaut- Integrität bei; Cox-2 ist (angeregt durch ein Veranlassungsmittel) durch Induktion erhältlich und ist mit zellulärem Wachstum und Unterscheidung verbunden. In einer vor kurzem erschienenen Studie wurde PGE2 zum ersten Mal gezeigt um die Niveaus seines eigenen Synthetisierungsenzyms zu erhöhen, Cox-2, in vier menschliche Zelllinien.

In dieser Hinsicht ist es denkbar, dass Zellen ununterbrochen ihr Wachstum im Teil stützen, indem sie zelluläres EXTRAPGE2 verwenden, dem sie selbst produzieren und freigeben, um die Ausdrücke von Cox-2 und vielleicht von anderen Wachstum bezogenen Genen zu erhöhen. Erhöhter Ausdruck Cox-2 macht möglicherweise Krebszellen beständig gegen Tod durch Apoptosis. So stellte möglicherweise Hemmung der überschüssigen Tätigkeit mit spezifischen nicht-steroidal Antirheumatika Cox-2 (NSAIDS) die Fähigkeit der Zelle wieder her zu sterben und also verursachen Tumorregression.

Super-aspirins, das selektiv hemmen, Cox-2 werden von einigen Arzneimittelherstellern entwickelt, um zu versuchen, die Nebenwirkungen von NSAIDS zu vermeiden. Die z.Z. handelsüblichen NSAIDS sind nicht selective Cox-Hemmnisse und sind mit Verdauungs- Geschwürbildung im Magen verbunden. Nimesulid ist ein Roman NSAID, der 100mal für Cox-2 als für Cox-1 selektiver ist.

In einer vor kurzem erschienenen Studie empfingen Patienten entweder Nimesulid oder aspirin für 14 Tage. Bildung PGE2 fiel deutlich bei den Nimesulid-behandelten Patienten, während aspirin keinen Effekt hatte. Demgegenüber hatte Nimesulid keine erhebliche Auswirkung auf Plättchen-ansammelnde Substanz des Thromboxane B2-a im Körper, der möglicherweise führt, zu Thrombose-dem durch aspirin unterdrückt wurde. Nimesulid unterdrückte Cox-2 in vivo ohne nachweisbaren Effekt auf Plättchen Cox-1.

Nimesulid ist während die meisten des Restes der Welt für mehr als 10 Jahre handelsüblich gewesen, aber ist nicht durch Food and Drug Administration für Gebrauch in den Vereinigten Staaten genehmigt worden. Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage hat Quellen identifiziert, die Nimesulid zu den Amerikanern für persönlichen Gebrauch versenden.


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