Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im April 1999

Bild


CLA
Gebäude-Muskel und Energie

Konjugierte Linol- Säure verringert Arachidonsäuregehalt und PGE (2) Synthese in den Mause-keratinocytes
Krebs Letters, 1998, Vol. 127, Iss 1-2, pp. 15-22

Diätetische konjugierte Linolsäure (CLA) ist mit verringerter er-bedingt Förderung des Tumors 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate (TPA) in der Mäusehaut verbunden. Darüber hinaus verglichen TPA-bedingte Synthese des Prostaglandins E CLA-Abnahmen und Ornithindecarboxylasetätigkeit in kultivierten keratinocytes mit Linolsäure (LA) und Arachidonsäure (AA). Als LA oder CLA keratinocyte Zellkulturen hinzugefügt wurden, erhöhten sich die Mengen von jeder dieser zellulären Fettsäuren erheblich einer mengenabhängigen Art. Außerdem war LA-Behandlung mit erhöhter zellulärer AA verbunden, während der AA-Inhalt von keratinocytes verringert wurde, als Kulturen mit CLA behandelt wurden. Außerdem war CLA (16 MU-g/ml) stärker als LA an der Verringerung des Niveaus von C-14-AA, das in zelluläres Phosphatidylcholin enthalten wurde. Zwecks den Effekt von CLA auf Archidonat-abgeleitetes PGE bestimmen (2), die Freigabe von C-14-AA und C-14-PGE (2) wurde Synthese in den Kulturen gemessen, die mit LA/C-14-AA oder CLA/C-14-AA für 12 H. vorbehandelt wurden. Die Menge von C-14-AA Freigabe verursacht durch TPA in CLA/C-14-AA vorbehandelten Kulturen war erheblich niedriger als die Kulturen, die mit LA/C-14-AA vorbehandelt wurden. Außerdem TPA-bedingtes C-14-PGE (2) war in den Kulturen erheblich niedriger, die mit CLA/C-14-AA vorbehandelt wurden, das mit den Kulturen verglichen wurde, die mit LA/C-14-AA vorbehandelt wurden. Die Effekte von LA und von CLA auf AA-Zusammensetzung von Phospholipiden und von folgendem Archidonat-abgeleitetem PGE (2) stellt Synthese Einblick in die Antiförderermechanismen von CLA zur Verfügung.

Glukosetoleranz und CLA:
Diätetische konjugierte Linolsäure normalisiert gehinderte Glukosetoleranz in der zuckerkranken fetthaltigen Ratte Zucker
Biochemie Biophys Res Commun 1998 am 27. März; 244(3): 678-82

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine natürlich vorkommende Fettsäure, die die anti-Krebs erzeugenden und anti--atherogenic Eigenschaften hat. CLA aktiviert PPAR-Alpha in der Leber und Aktienfunktionsähnlichkeiten zu den Ligands von PPAR-Gamma, die thiazolidinediones, die starke Insulinsensibilisatoren sind. Wir stellen den ersten Beweis zur Verfügung, dass CLA in der Lage ist, gehinderte Glukosetoleranz zu normalisieren und hyperinsulinemia in der vor-zuckerkranken ZDF-Ratte zu verbessern. Zusätzlich erhöhte diätetischer CLA stabile staatliche Ebenen von aP2 mRNA im Fettgewebe von fetthaltigen ZDF-Ratten, die mit den Kontrollen verglichen wurden, die mit Aktivierung von PPAR-Gamma in Einklang sind. Die Insulinsensibilisierenden wirkungen von CLA sind, mindestens im Teil, zur Aktivierung von PPAR-Gamma passend, da zunehmende Niveaus von CLA ein mengenabhängiges transactivation von PPAR-Gamma in den Zellen CV-1 verursachten, die mit PPAR-Gamma- und luciferase3 Reporterkonstrukt PPRE X cotransfected sind. Cla-Effekte auf Glukosetoleranz und Glukose Homeostasis zeigen an, dass diätetischer CLA möglicherweise eine wichtige Therapie für die Verhinderung und die Behandlung von NIDDM ist.

Magere Körpermasse CLA-Zunahmen, AbnahmeKörperfett

Effekt der konjugierten Linolsäure auf Körperzusammensetzung in den Mäusen
Lipide Aug 1997; 32(8): 853-8

Die Effekte der konjugierten Linolsäure (CLA) auf Körperzusammensetzung wurden nachgeforscht. ICR-Mäuse wurden eine Steuerdiät eingezogen, die 5,5% Maisöl enthalten oder eine CLA-ergänzte Diät (5,0% Maisöl plus 0,5% CLA). Die Mäuse, die eingezogen wurden, CLA-ergänzten Diät aufwiesen fetten 57% und 60% Unterkörper und 5% und 14% erhöhte magere Körpermasse im Verhältnis zu Kontrollen (P < 0,05). Gesamtcarnitin palmitoyltransferase Tätigkeit wurde durch diätetische CLA-Ergänzung im Fettpolster und im Skelettmuskel erhöht; die Unterschiede waren für Fettpolster von eingezogenen Mäusen und von Skelettmuskel von gefasteten Mäusen bedeutend. In kultivierter adipocytes 3T3-L1 CLA-Behandlung (1 x 10 (- 4) M) verringerten erheblich Heparin-abwerfbare Lipoproteinlipasetätigkeit (- 66%) und die intrazellulären Konzentrationen von triacylglyceride (- 8%) und von Glyzerin (- 15%), aber erheblich erhöhtes freies Glyzerin im Kulturmedium (+22%) verglich mit Steuerung (P < 0,05). Die Effekte von CLA auf Körperzusammensetzung scheinen, im Teil zu verringerter fetter Absetzung und zu erhöhter Fettspaltung in den adipocytes passend zu sein, vielleicht verbunden mit erhöhter Fettsäureoxidation in den Muskelzellen und in den adipocytes.

Hemmende Effekte von CLA

Konjugierte Linolsäure verringert hepatischen Desaturase Stearyl-CoA mRNA-Ausdruck
Biochemie Biophys Res Commun 1998 am 30. Juli; 248(3): 817-21

Konjugierte dienoische Ableitungen der Linolsäure (CLA) ist ein Kollektivausdruck für Positions- und Stereoisomere der Linolsäure, die natürlich in den Nahrungsmitteln auftreten. Die zwei überwiegenden Isomere von CLA sind die c9, die t11 und die t10, c12. Einer der Effekte von CLA ist, fetthaltige Säureverbindung der Membran zu ändern, indem es die Tätigkeit der Enzymaktivität der Desaturase Stearyl-CoA verringert. Wir analysierten die Änderungen des Gens der Desaturase Stearyl-CoA 1 (scd1) mRNA, um den Mechanismus für die Abnahme an der Scd-Enzymaktivität durch CLA weiter zu definieren. Die Mäuse, die für zwei Wochen entweder mit einer fettfreien hohen Kohlenhydratdiät (CHO) eingezogen wurden oder einer 5,0% Maisöldiät (Co), ergänzt mit 0,5% CLA hatten eine 45% und 75% Abnahme beziehungsweise, an Niveaus scd1 mRNA in der Leber. In Einklang mit den Effekten, die in den Mäusen beobachtet wurden, unterdrückte 150 microM CLA den Ausdruck von scd1 mRNA in den Leberzellen der Maus H2.35 durch 60%. Weitere Studien mit enzymatisch vorbereitetem c9, Isomer t11 zeigten, dass der hemmende Effekt von CLA auf Ausdruck scd1 mRNA in den Zellen der Leber H2.35 durch Isomere anders als das c9 war, t11-CLA.

Glycation über chronische Hyperglykämie

Niveaus des Lipidperoxidationsproduktes und des glycated Hämoglobins A1c in den Erythrozyten von zuckerkranken Patienten
Acta 1998 Clin Chim am 28. August; 276(2): 163-72

Im Diabeteswerden das glycation und die folgenden Bräunung (oder glycoxidation) Reaktionen durch erhöhte Glukosekonzentrationen erhöht. Es ist unklar, ob der zuckerkranke Zustand an sich auch eine Zunahme der Generation von Sauerstoff-abgeleiteten freien Radikalen (OFRs) verursacht. Es gibt etwas Beweis jedoch dass glycation möglicherweise selbst die Bildung von OFRs verursacht. OFRs konnte oxydierenden Schaden der endogenen Moleküle verursachen. Wir überprüften das Verhältnis zwischen den Niveaus der Lipidperoxidation und den Niveaus des glycated Hämoglobins A1c (GHbA1c) in den Erythrozyten von zuckerkranken und gesunden Themen. Lipidperoxidation wurde in den Erythrozytmembranlipiden festgesetzt, indem man Höchsthöhenverhältnisse der konjugierten Linolsäure ( CLA), eins der Produkte der Lipidperoxidation, zur Linolsäure (LA) unter Verwendung der Gaschromatographie-Massenspektrometrie (GC/MS) überwachte. CLA ist ein Kollektivausdruck, der verwendet wird, um eine Mischung von Positions und Stereoisomere von LA zu kennzeichnen, in denen die Doppelbindungen konjugiert werden. Das Höchsthöhenverhältnis von CLA zum LA wurde als Biomarker der Lipidperoxidation verwendet. GHbA1c, ein Index des glycemic Druckes, wurde durch leistungsstarke Flüssigchromatographie gemessen. Es gab erheblich erhöhte Verhältnisse von CLA zum LA in den zuckerkranken Erythrozyten, die mit Steuererythrozyten verglichen wurden. Diese Verhältnisse von CLA zum LA wurden auch erheblich mit GHbA1c-Werten aufeinander bezogen. Dieses schlägt dieses glycation über chronische Hyperglykämieverbindungslipidperoxidation in den Erythrozyten von zuckerkranken und gesunden Themen vor.

Fettsäuren verringern CHD-Risiko

Eine mögliche Schutzwirkung des Nussverbrauchs auf Risiko der koronarer Herzkrankheit
Bogen-Interniert-MED Jul 1992; 152(7): 1416-24

Hintergrund: Obgleich diätetische Faktoren vermutet werden, um wichtige bestimmende Faktoren des Risikos der koronaren Herzkrankheit (CHD) zu sein, ist der unmittelbare Beweis verhältnismäßig spärlich. Methoden: Die adventistische Gesundheits-Studie ist eine zukünftige Kohortenuntersuchung von 31.208 7.-tägigen Adventisten NichtHispano-Amerikaner-weißen Kaliforniens. Umfangreiche diätetische Informationen wurden an der Grundlinie, zusammen mit den Werten von traditionellen koronaren Risikofaktoren eingeholt. Diese hingen mit Risiko bestimmten tödlichen CHD oder des bestimmten nichtfatalen Myokardinfarkts zusammen. Ergebnisse: Themen, die Nüsse häufig verbrauchten (mehr als viermal pro Woche) erfuhren im Wesentlichen weniger bestimmte tödliche CHD-Ereignisse (relatives Risiko, 0,52; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0,36 zu 0,76) und bestimmte nichtfatale Myokardinfarkte (relatives Risiko, 0,49; 95% Ci, 0,28 zu 0,85), im Vergleich zu denen, die Nüsse weniger als einmal pro Woche verbrauchten. Diese Ergebnisse bestanden auf covariate Anpassung weiter und wurden in fast allen 16 verschiedene Untergruppen der Bevölkerung gesehen. Themen, die normalerweise Vollweizenbrot auch verbrauchten, erfuhren niedrigere Rate des bestimmten nichtfatalen Myokardinfarkts (relatives Risiko, 0,56; 95% Ci, 0,35 zu 0,89) und bestimmtes tödliches CHD (relatives Risiko, 0,89; 95% Ci, 0,60 zu 1,33) im Vergleich zu denen, die normalerweise Weißbrot aßen. Männer, die Rindfleisch mindestens dreimal jede Woche aßen, hatten ein höheres Risiko bestimmten tödlichen CHD (relatives Risiko, 2,31; 95% Ci, 1,11 zu 4,78), aber dieser Effekt wurde nicht in den Frauen oder für den nichtfatalen Myokardinfarktendpunkt gesehen. Schlussfolgerungen: Unsere Daten empfehlen nachdrücklich, dass der häufige Verbrauch möglicherweise von Nüssen gegen Risiko von CHD-Ereignissen sich schützt. Das vorteilhafte Fettsäureprofil vieler Nüsse ist eine mögliche Erklärung für solch einen Effekt.

Diätetische Bereicherung von LDL mit Ölsäure

LDL, das von den griechischen Themen auf einer typischen Diät oder von den amerikanischen Themen auf einer Oleat-ergänzten Diät lokalisiert wird, verursacht weniger Monozytenchemotaxis und -adhäsion, wenn es oxidativem Stress herausgestellt wird
Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jan. 1999; 19(1): 122-30

Die Mechanismen, die dem kardiovaskulären Nutzen von Mittelmeer-ähnlichen Diäten zugrunde liegen, werden nicht völlig verstanden. Der hohe Inhalt von monounsaturated Fettsäuren in den Mittelmeer-ähnlichen Diäten, die vom Oleat-reichen Olivenöl abgeleitet werden, ist möglicherweise nützlich, wenn man Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) und seine weitere Entwicklung von atherogenic Eigenschaften verringert. Diese Studie suchte, das proinflammatory Potenzial von LDL festzusetzen, das von den Themen lokalisiert wurde, die eine Diät verbrauchen, die im Olivenöl natürlich reich ist. LDL wurde von Amerikaner 18 Griechen, 18 und 11 Griechisch-Amerikanerthemen, alle von lokalisiert, wohnten wem in den Vereinigten Staaten.

Niveaus der fetthaltigen des Säureverbindung und Vitamins E von LDL waren entschlossen, wie der Umfang einer Kupfer-vermittelten LDL-Oxidation. LDL wurde auch milde durch Aussetzung zu den Fibroblasten oxidiert, die Lipoxygenase 15 overexpressing sind und geprüft in vitro auf Bioaktivität, indem man seine Fähigkeit bestimmte, Monozytenchemotaxis und -adhäsion zu den endothelial Zellen anzuregen. Um zu bestätigen dass diätetische Fettsäuren die proinflammatory Eigenschaften milde oxidierten LDL beeinflussen, wurde LDL auch von 13 gesunden amerikanischen Themen nach dem Verbrauch einer 8-wöchigen flüssigen Diät ergänzt entweder mit Ölsäure lokalisiert (n=6) oder Linol (n=7) Säure und in ähnlicher Weise geprüft auf Bioaktivität. Es gab keine Unterschiede bezüglich der Grundlinienlipidprofile unter dem Griechen, den Amerikanern oder den Griechisch-Amerikanern. Ölsäuregehalt in LDL war 20% höher auf den Griechen, der mit den amerikanischen oder Griechisch-amerikanischen Themen (P<0.001) verglichen wurde. Der Umfang einer in-vitro-LDL-Oxidation, gemessen durch konjugierte Dienbildung, war in den griechischen Themen (P<0.02) niedriger, aber es gab keinen Unterschied bezüglich der Verzögerungszeit. Induktion von Monozytenchemotaxis und -adhäsion durch milde oxidiertes LDL wurde um 42% in der griechischen Gruppe verringert, die mit den amerikanischen Themen (P<0.001) verglichen wurde. Es gab eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen dem Ölsäuregehalt von LDL und von Anregung von Monozyte Chemotaxis (r=-0.64, P<0.001) und einer positiven Wechselbeziehung zwischen dem mehrfach ungesättigten Fettsäuregehalt von LDL (Gesamtlinoleat und Arachidonsäureniveaus in LDL) und Anregung von Monozyte Chemotaxis (r=0.51, P<0.01) in der gesamten Kohorte. Es gab keine Unterschiede bezüglich des Inhalts LDL-Vitamins E zwischen den Gruppen. In den Flüssigkeitdiätgruppen hatte die säurezugesetzte Ölsäuregruppe einen 113% höheren Ölsäuregehalt in LDL und einen 46% unteren Linolsäuregehalt in LDL als die Linoleat-ergänzte Gruppe (P<0.001), während der Inhalt des Vitamins E in LDL in beiden Gruppen gleich war. Als herausgestellt oxidativem Stress, förderte das LDL, das in der Ölsäure angereichert wurde, weniger Monozyte Chemotaxis (52% niedriger) und verringerte Monozytenadhäsion um 77% im Vergleich zu Linoleat-angereichertem LDL (P<0.001). Es gab eine starke, negative Wechselbeziehung zwischen Gehalt der Ölsäure LDL und Monozytenadhäsion (r=-0.73, P<0.001) und eine starke, positive Wechselbeziehung zwischen mehrfach ungesättigtem Gehalt der Fettsäure LDL und eine Monozytenadhäsion (r=0.87, P<0.001). Diese Studie zeigt, dass diätetische Bereicherung von LDL mit Ölsäure realistisch und bereitwillig erzielt ist, indem sie z.Z. verwendet die Diäten, die in den Mittelmeerländern gebräuchlich sind. Darüber hinaus schlagen diese Daten, dass LDL möglicherweise, das mit Ölsäure angereichert wird und in mehrfach ungesättigten Fettsäuren verringert ist, weniger leicht in ein proinflammatory umgewandelt wird, minimal geändertes LDL vor.

Steatorrhea und Enzymersatztherapie

Pankreatische Enzymersatztherapie: vergleichbare Effekte des herkömmlichen und enterisch-überzogenen microspheric Pankreatins und der Säure-stabilen pilzartigen Enzympräparate auf steatorrhea im chronischen Pancreatitis
Hepatogastroenterology Apr 1985; 32(2): 97-102

Die therapeutische Wirksamkeit eines herkömmlichen (Pankreon-Granulat) und Säure-geschützten (Kreon) schweineartigen pankreatischen Enzympräparats und ein Säure-stabiles pilzartiges Enzympräparat (Nortase) in der Behandlung des schweren pancreatogenic steatorrhea wurden nachgeforscht. Die Studie enthielt 17 Patienten mit chronischem Pancreatitis und exocrine pankreatische Unzulänglichkeit mit (a) oder ohne (b) eines vorhergehenden Whipples Verfahren (Resektion B II + teilweises duodenopancreatectomy). Mit allen drei Enzympräparaten wurde eine bedeutende (p kleiner als 0,05) Reduzierung in der fäkalen fetten totalausscheidung/im Tag erzielt. In Therapiegruppe A, war diese Reduzierung im Durchschnitt 58% für Kreon (Lipase/Tag mit 100.000 U), 67% für Pankreon-Granulat (Lipase/Tag mit 360.000 U) und 54% für Nortase (Lipase/Tag mit 75.000 U), die jeweiligen Zahlen für Therapie gruppieren B, das 58%, 52% und 46% an den identischen Dosierungen ist. So in beiden Gruppen, war der Effekt, der durch das herkömmliche schweineartige pankreatische Enzympräparat und das Säure-geschützte Schweine- oder Säure-stabile pilzartige Enzympräparat produziert wurde, in großem Maße gleichwertig, obgleich die letzten zwei Vorbereitungen an nur 1/4 der Dosierungen der ehemaligen Vorbereitung verwaltet wurden. Auf der Grundlage von die jeweilige durchschnittliche Reduzierung in der fäkalen fetten totalausscheidung und in der durchschnittlichen Anzahl Schemeln/Tag, würde es das bei Patienten mit chronischem Pancreatitis erscheinen und früheres Whipples Verfahren, Pankreon-Granulat sollte für Enzymersatz, während bei Patienten mit einem intakten oberen Magen-Darm-Kanal, Kreon verwaltet werden sollte, in der Behandlung von steatorrhea im chronischen Pancreatitis verwaltet werden.

Enzymersatztherapie und chronischer Pancreatitis

Management des chronischen Pancreatitis. Fokus auf Enzymersatztherapie
Int J Pancreatol 1989; 5 Ergänzungen: 17-29

Die Ziele der Behandlung mit pankreatischen Auszügen bei Patienten mit chronischem zurückfallendem Pancreatitis sind zweifach: Schmerzlinderung und Steuerung von maldigestion verursacht durch exocrine pankreatische Unzulänglichkeit. Erfahrung mit dem Gebrauch der pankreatischen Enzyme zu den schmerzlindernden Zwecken schlägt die vor, je weniger schwer die Schmerz, desto größer der schmerzlindernde Effekt dieser Enzyme. Jedoch ist die Anzahl von Versuchen sowie die Anzahl der Patienten, die behandelt wird, ziemlich klein und mehr Studien in den größeren Patientenpopulationen sind erforderlich. Der Gebrauch der pankreatischen Enzyme für maldigestion wegen der exocrine pankreatischen Unzulänglichkeit, die zum chronischen Pancreatitis zweitens ist, der pancreatectomy, zystischen Fibrose oder DER GIbypassoperation zieht sich einige Probleme zu. Diese Probleme werden hauptsächlich durch gastrische Inaktivierung der Enzyme, niedrige Enzymaktivität vieler Handelsvorbereitungen und/oder schlechte geduldige Befolgung verursacht. Behandlung mit herkömmlichen Enzympräparaten (pulverisierte Auszüge, enterisch-überzogene Tabletten oder Kapseln) ist enttäuschend gewesen. Bestenfalls waren Ergebnisse inkonsequent und zeigten ein hohes Maß einzelne Veränderung. Die Einleitung von Enzympräparaten in Form von pH-empfindlichen enterisch-überzogenen Mikrosphären in den harten Gelatinekapseln stellt einen bedeutenden Fortschritt dar. Diese Mikrosphären sind herkömmlichen Enzympräparaten überlegen, wenn sie die Symptome der pankreatischen Unzulänglichkeit, besonders steatorrhea verbessern, in der niedrige Dosen von Mikrosphären so effektiv wie große Dosen von herkömmlichen Enzympräparaten sind. Steatorrhea jedoch wird selten vollständig gelöst. In den Fällen, die zur Therapie refraktär sind, hat Behandlung mit der Kombination von pH-empfindlichen enterisch-überzogenen Mikrosphären und H2- Antagonisten oder Prostaglandine etwas Erfolg getroffen.

Reduzierung der Nährmangelhafter absorption

Pankreatische Enzyme: Absonderung und luminal Nährverdauung in der Gesundheit und in der Krankheit
J Clin Gastroenterol Jan. 1999; 28(1): 3-10

Die schwere pankreatische exocrine Unzulänglichkeit, die zu mangelhafte Absorption von Nährstoffen führt, ist eine der wichtigsten späten Eigenschaften des chronischen Pancreatitis. Im Gegensatz zu anderen Schlüsselenzymen wird pankreatische Synthese und Absonderung der Lipase schnell gehindert, liegt sein intraluminal Überleben an seiner höheren Anfälligkeit gegen säurehaltige und proteolytische Denaturierung kürzeres, und seine luminal verdauungsfördernde Aktion wird kaum durch nonpancreatic Mechanismen kompensiert. Als Folge ist steatorrhea im schwereres allgemeinen und tritt einige Jahre vor klinischer mangelhafter Absorption des Proteins oder der Stärke auf. Abgesehen von den nachteiligen Auswirkungen des Nährstoffmangels, sind möglicherweise profunde Änderungen von oberem gastro-intestinalem ausscheidendem und Motoriken eine zusätzliche und bisher unterschätzte Konsequenz der erhöhten Nährlieferung zu den distalen intestinalen Standorten. Effektive Verringerung der Nährmangelhafter absorption der pankreatischen Unzulänglichkeit erfordert Lieferung der genügenden enzymatischen Tätigkeit in das duodenale Lumen gleichzeitig mit Mahlzeitnährstoffen. Moderne enterisch-überzogene Pankreatin mikrosphärenvorbereitungen versuchen, dieses zu erzielen, indem sie die Größe von einzelnen Mikrosphären und von chemischen Eigenschaften der Beschichtung optimieren. Jedoch kann Lipidverdauung nicht bei den meisten Patienten durch gegenwärtige Standardtherapie vollständig normalisiert werden. In der Zukunft bakterielle der Säure und der Protease bieten stabile und pilzartige Lipasen möglicherweise mit zusätzlichen pH-Optima in der säurehaltigen Umgebung oder den Tier- oder bioengineered menschlichen gastrischen Lipasevorbereitungen überlegene therapeutische Alternativen an. Dieser Bericht fasst zuerst derzeitige Kenntnisse über Absonderung und luminal Schicksal von pankreatischen Enzymen und ihre Effekte auf Nährverdauung in der Gesundheit und im chronischen Pancreatitis zusammen. Zweitens werden Grundprinzip, gegenwärtige Standards, Wahlen und zukünftige Aspekte der Enzymersatztherapie besprochen.

Enzyme und Nährstoffe

Effekt der diätetischen oder abomasal Ergänzung der entwürdigenden Enzyme des exogenen Polysaccharids auf Pansengärungs- und -nährstoffbekömmlichkeit
J Anim Sci Dezember 1998; 76(12): 3146-56

Der Effekt des Standorts der Ergänzung einer Mischung von zwei groben Vorbereitungen (Enzym C und Enzym X) von exogenen Polysaccharid-entwürdigenden Enzymen (EPDE) wurden in vivo unter Verwendung vier ruminally studiert und duodenally Färsen cannulated (Exp. 1). Die Behandlungen waren, wie folgt: Steuerung (kein EPDE), EPDE geliefert durch das Diät (E-F-, 47,0 g/d) und EPDE ununterbrochen hineingegossen in den Fettmagen (EA, 41,6 g/d). Enzymbehandlung erhöhte die Konzentration des löslichen Verringerungszuckers (P < .05) und verringerte zufriedenes NDF (P < .05) in der behandelten Zufuhr, aber diese erhöhte die Rate oder den Umfang in eines sacco Verschwindens von DM nicht von der Zufuhr. Verglichen mit Steuerung, wurde ruminale Gärung nicht durch E-F beeinflußt, aber abomasal Infusion erhöhte (P < .05) Pansenammoniakniveaus und verschob ruminale VFA-Muster. Ruminale carboxymethylcellulase (CMCase) und xylanase Tätigkeiten wurden nicht durch Behandlung beeinflußt. Abomasal Infusion wurden erhöhte (P < .05) duodenale xylanase Tätigkeit verglichen mit Steuerung und E-F, aber offensichtliche Verdauung von DM, NDF und CP nicht durch Behandlung beeinflußt. Geringfügige Niveaus von CMCase und von Amylase erreichten den Zwölffingerdarm. Während eines in-vitroexperimentes (Exp. 2), abomasal Stabilität der zwei EPDE wurde über einer Strecke pH von 3,39 bis .85, mit oder ohne Pepsin studiert. Carboxymethylcellulase-Tätigkeit (in Enzymen C und X) und Beta-glucanase Tätigkeit (im Enzym waren C) in großem Maße instabil gegen Pepsinproteolyse (P < .001) und mit niedrigem pH-Wert (P < .001). Xylanase und Amylasetätigkeiten waren, beständig gegen Pepsin aber inaktiviert irreversibel mit niedrigem pH. Diese zwei Experimente zeigten, dass abomasal Ergänzung von EPDE nicht erfolgreich Zellulasen und Amylasen an den Darm, Schuld teilweise zu ihrem begrenzten Widerstand und Pepsinproteolyse zur mit niedrigem pH-Wert lieferte. Obgleich EPDE erheblich das Niveau von xylanase Tätigkeit am Zwölffingerdarm erhöhte, verbesserte dieses nicht erheblich Gesamtflächenverdauung.

Zurück zu dem Zeitschriften-Forum