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August 1999
Inhaltsverzeichnis
 
  1. Schaden DNA ist Faktor in Krebs
  2. Adenosin verbessert Patienten mit chronischem Herzversagen
  3. N-Acetylcystein (NAC) hemmt DL-Oxidation
  4. Diätetisches Chitosan hemmt Hypercholesterolemia und Atherogenesis
  5. Antioxidansstatus in den asymptomatischen hypercholesterolemischen Männern
  6. Kurkumin hemmt Stickstoffmonoxid Synthasegenexpression
  7. PUFAs verursachen Tumorzelltod
  8. Rosenkohl verhindert oxydierenden DNA-Schaden
  9. Koffein und Übung
  10. Krebsgentherapie
  11. Adenosin schützt sich gegen neuronalen Verlust
  12. Konzentrationen des Vitamins E schwanken während des Menstruationszyklus
  13. Melatonin hemmt Zellproliferation
  14. Effekte von piracetam auf die Leistung von Ratten
  15. Hemmende Effekte des Kurkumins auf Tumorentwicklung
  16. Verhinderung der Weiterentwicklung Prostatakrebses
  17. Vitamin C verbessert Funktion von Arterien
  18. DHA schützt Dünndarm

  1. Schaden DNA ist Faktor in Krebs

    Volle Quelle: Acta Biochimica Polonica, 1998, Vol. 45, Iss 2, pp. 561-572

    Freie Radikale können umfangreiche DNA-Änderungen verursachen. Etwas von dem DNA-Basisschaden ist gefunden worden, um premutagenic Eigenschaften zu besitzen und, wenn es nicht repariert wird, kann zum Krebs wachstum beitragen. Erhöhte Mengen geänderter DNA-Basis sind in den krebsartigen und prekanzerösen Geweben verglichen mit normalen Geweben gefunden worden. Die meisten Drogen, die in der krebsbekämpfenden Therapie benutzt werden, sind paradoxerweise für das Verursachen von Sekundärfeindseligkeiten verantwortlich und einige von ihnen erzeugen möglicherweise freie Radikale. Diese Studie zeigt, dass Aussetzung von Krebspatienten zu den therapeutischen Dosen der ionisierenden Strahlung und der krebsbekämpfenden Drogen niedrige Änderungen in genomischer DNA von Immunsystemzellen verursacht. Etwas von diesem Schaden konnten zu den Veränderungen in den kritischen Genen und schließlich zu Sekundärkrebse wie Leukämien führen. Deshalb führt möglicherweise Schaden des freien Radikals DNA zu genetische Instabilität und metastatisches Potenzial von Tumorzellen.



  2. Adenosin verbessert Patienten mit chronischem Herzversagen

    Volle Quelle: Amerikanisches Herz Journal, 1998, Vol. 136, Iss 1, pp. 37-42

    Diese Studie setzte die Effekte der Adenosinansammlung der Durchblutung bei Patienten mit chronischem Herzversagenfest. Adenosin ist, um Lungengefäßwiderstand zu verringern gezeigt worden und Herzindex in den normalen Themen und bei Patienten mit Lungenbiventricular Herzversagen des bluthochdrucks oder des Endstadiums zu erhöhen. Die endogene Adenosinansammlung, die durch Ultra-niedrigdosis Dipyridamoleinfusion verbesserte verursacht wurde akut, das Durchblutungsprofil, verringerte Lungen- und Körpergefäßwiderstand und erhöht Herzindex bei Patienten mit schwerem chronischem Herzversagen.



  3. N-Acetylcystein (NAC) hemmt DL-Oxidation

    Volle Quelle: Atherosclerosis, 1998, Vol. 138, Iss 2, pp. 319-327

    Wir forschten die Fähigkeit von NAC nach, LDL-Oxidation zu hemmen. NAC hemmte in-vitro-LDL-Oxidation, die durch kupfernes Sulfat, 2,2' - azobis (2-amidinopropane) verursacht wurde Dihydrochlorid und UV-Licht und geschütztes LDL gegen Entleerung von Antioxidansvitaminen. Glutathion war gegen Kupfer-vermittelte LDL-Oxidation ähnlich effektiv. Aufeinander folgende Zusätze von NAC verlangsamten LDL-Oxidation effektiv als die Anfangseinführung der gleichen Gesamtdosis. NAC verringerte Antikörperbildung während der Oxidation gebürtigen LDL durch oxidiertes LDL. Wirksamkeit NACS als Hemmnis von LDL-Oxidation ist von der TIMING-Reihenfolge der Oxidationsreaktion, von den aufeinander folgenden Zusätzen von NAC und vom Vorhandensein vorher oxidierten LDL abhängig.



  4. Diätetisches Chitosan hemmt Hypercholesterolemia und Atherogenesis

    Volle Quelle: Atherosclerosis, 1998, Vol. 138, Iss 2, pp. 329-334

    Chitosan, die deacetylated Form des Chitins, wird von den Oberteilen von Krebstieren extrahiert. Die starke positive Ladung, die durch das Chitosanmolekül getragen wird, veranlaßt es, - belastete Substrate wie Lipide negativ zu binden. Mündlich verwaltetes Chitosan bindet Fett im Darm und blockiert Absorption, und ist zum unteren Blutcholesterin in den Tieren und in den Menschen gezeigt worden. Infolgedessen ist es vorgeschlagen worden, dass diätetische Ergänzung möglicherweise mit Chitosan die Bildung der atherosklerotischen Plakette hemmt. Diese Hypothese wurde auf den Mäusen geprüft, die gezüchtet wurden, um Atherosclerose ohne chirurgischen Eingriff zu entwickeln und deshalb stellte ein ideales Modell zur Verfügung, in dem die Effekte des diätetischen Chitosans auf Blutcholesterin und -atherosclerose studieren. Tiere wurden für 20 Wochen auf einer Diät eingezogen, die 5% Chitosan enthält oder auf einer Steuerdiät. Blutcholesterinspiegel waren in den Chitosanmastvieh während der Studie erheblich niedriger, und bei 20 Wochen waren 64% weniger als in den Tieren, die nicht das Chitosan empfangen. Als der Bereich der Aortenplakette in den zwei Gruppen verglichen wurde, wurde eine in hohem Grade bedeutende Hemmung von Atherogenesis, in der ganzen Aorta und im Aortenbogen, im Chitosan beobachtet, das Tiere-42% und 50%, beziehungsweise eingezogen wurde. Körperwachstum war in den Chitosanmastvieh erheblich größer. Diese Studie ist die erste, zum einer direkten Wechselbeziehung zwischen der Senkung des Serumcholesterins mit Chitosan und Hemmung von Atherogenesis zu zeigen und schlägt, dass das Chitosan benutzt werden könnte, um die Entwicklung von Atherosclerose in den Einzelpersonen mit Hypercholesterinämie zu hemmen vor.



  5. Antioxidansstatus in den asymptomatischen hypercholesterolemischen Männern

    Volle Quelle: Atherosclerosis, 1998, Vol. 138, Iss 2, pp. 375-381

    Eine Unausgeglichenheit zwischen den Antioxidans- und Oxydationsmittel-Erzeugungssystemen, die zu einen oxidativen Stress führen, ist in der Krankheit von Atherosclerose vorgeschlagen worden. Diese Studie forschte den Antioxidansstatus in 60 asymptomatischen hypercholesterolemischen Männern (HC) nach, die mit 48 normocholesterolemic verglichen wurden, Männern (NC). Hypercholesterolemische Themen hatten einen erheblich unteren roten Inhalt des Vitamins E des Bluts ( RBC) Zelltrotz ihrer normalen Gesamtblut- und HDL-Vitamine Konzentrationen. Tätigkeiten der endogenen Antioxidanssuperoxidedismutase und der Glutathionsperoxydase waren nicht zwischen Gruppen erheblich unterschiedlich. Der Widerstand von RBCs zu einem oxidativen Stress durch den Umfang einer RBC-Zerstörung verursacht durch ein wasserlösliches Mittel wurde erheblich in HC-Männern verringert, die mit NC-Themen verglichen wurden. Diese Ergebnisse zeigen einen geänderten Antioxidansstatus von RBC in asymptomatischen HC-Männern, die mit einer erhöhten RBC-Anfälligkeit zu einem oxidativen Stress verbunden sind. Das Maß des Inhalts des Vitamins E in RBC wäre möglicherweise der empfindlichste Parameter für das Beweisen des frühen oxidativen Stresses.



  6. Kurkumin hemmt Stickstoffmonoxid Synthasegenexpression

    Volle Quelle: Biochemische Pharmacology, 1998, Vol. 55, Iss 12, pp. 1955-1962

    Kurkumin ist ein natürlich vorkommendes, diätetisches polyphenoplastischphytochemisches, das gezeigt worden ist, um Krebs unter anderem zu hemmen. In Bezug auf Entzündung hemmt es die Aktivierung von aktivierten Übertragungsfaktoren des freien Radikals und verringert die Produktion von proinflammatory cytokines wie Tumornekrosenfaktoralpha (TNF), interleukin-1 und interleukin-8). Nach Entzündung, Enzym ist verursacht (Stickstoffmonoxid Synthase) das die Produktion des Stickstoffmonoxids katalysiert (NEIN), ein Molekül, das möglicherweise zu Karzinogenese führt. In dieser Studie in den Mäuseimmunzellen verringerte Kurkumin die Produktion des Stickstoffmonoxids in einer konzentrationsabhängigen Art. Außerdem verringerte Kurkumin Stickstoffmonoxidausdruck in den Lebern von Mäusen um 50-70%. Forscher waren in der Lage, Kraft an den nanomoles pro Gramm Körpergewicht zu erreichen, obwohl es geglaubt wird, dass Kurkumin an den Dosierungen gegeben werden muss, die durch Diät unerreichbar sind, einen Effekt in vivo zu produzieren. Hemmung wurde nicht in den Mäusen beobachtet, die ad lib. eingezogen wurden und vorschlug, dass Nahrungsaufnahme möglicherweise die Absorption des Kurkumins behindert.



  7. PUFAs verursachen Tumorzelltod

    Volle Quelle: Biochemie und Molekularbiologie International, 1998, Vol. 45, Iss 2, pp. 331-336

    Die Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) auf die Induktion von Apoptosis wurden über einen 24 Stundenzeitraum in den menschlichen Kehlkopftumorzellen studiert. Während Ölsäure- und Linolsäuren geringe Wirkung auf den Apoptosis (Zelltod) hatten, die mehrfach ungesättigten Fettsäuren Alpha-Linolen, Gamma-Linolen, arachidonisch, eicosapentaenoic und alle Docosahexaensäuren verursachten den Apoptosis und fingen an ähnlichem 6 Stunden nach Fettsäurebelichtung an. Bis zum 24 Stunden nach Belichtung, hatte der Apoptosis soviel wie 19% in Anwesenheit der Dokosahexan- oder Alpha-Linolensäure erreicht. Die Hemmung des mitochondrischen palmitoyltransferase I Carnitin des Enzyms (CPT I) und folgende Fettsäureoxidation durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren führt zu einen bedeutenden Anstieg im Apoptosis, der auch vorschlägt, dass CPT möglicherweise ich in die Prozesse des programmierten Zelltodes in den menschlichen Tumorzellen miteinbezogen wird.



  8. Rosenkohl verhindert oxydierenden DNA-Schaden

    Volle Quelle: Freies Radikal Research, 1998, Vol. 28, Iss 3, pp. 323-333

    Die Krebspräventiven wirkungen von Kreuzblütlern konnten mit Schutz vor mutagenem oxydierendem DNA-Schaden zusammenhängen. In dieser Studie wurde überschüssiger oxydierender DNA-Schaden durch Nitropropan 2 (2-NP 100 mg/kg) verursacht. Eine vier Tagesorale Einnahme von 3 Gramm des gekochten Rosenkohlhomogenats verringerte oxydierenden DNA-Schaden um 31%. Jedoch lokalisierten rohe Sprösslinge, Bohnen und Winterendivie, indolyl Glukosinolate und Zerfallsprodukte hatten keine erhebliche Auswirkung. Ein wässriger Auszug gekochten Rosenkohls (entsprechend 6,7 g dem Gemüse pro Tag für 4 Tage) verringerte die spontane Ausscheidung 8-oxodG (ein Maß oxydierender Schaden) von 92 bis pmol 52 pro 24 Stunden. Nach Verwaltung wurde die Ausscheidung 8-oxodG auf 132 Stunden pmol/24 erhöht, während Vorbehandlung mit dem Sprösslingsauszug dieses auf 102 Stunden pmol/24 verringerte. Das spontane Niveau von 8-oxodG in Kern-DNA vom Leber- und Knochenmark wurde nicht erheblich durch den Sprösslingsauszug beeinflußt, während das Niveau um 27% in der Niere sich verringerte. In der Leber erhöhten sich die Niveaus 8-oxodG Kern-DNA 8,7 und 3,8 mal 6 und 24 Stunden nach Dosis, beziehungsweise. Der Sprösslingsauszug verringerte diese Zunahme um 57% bei 6 Stunden, während es keine erhebliche Auswirkung bei 24 H. gab. In den Nieren erhöhten die Niveaus 8-oxodG 2,2 und 1,2 mal 6 und 24 Stunden nach Dosis, beziehungsweise. Vorbehandlung mit dem Sprösslingsauszug schaffte diese Zunahmen ab. Ähnlich im Knochenmark verursachte der Auszug, der vollständig gegen eine Falte 4,9 geschützt wurde, Zunahme des Niveaus 8-oxodG. Diese Ergebnisse zeigen, dass gekochter Rosenkohl bioactive Substanzen mit einem Potenzial für die Verringerung des physiologischen sowie oxidativer Stress verursachten oxydierenden DNA-Schadens in den Ratten enthält. Dieses konnte die vorgeschlagene Krebspräventive wirkung von Kreuzblütlern erklären.



  9. Koffein und Übung

    Volle Quelle: Zeitschrift von angewandter Physiology, 1998, Vol. 85, Iss 1, pp. 154-159

    Diese Studie überprüfte die akuten Effekte des Koffeins auf das Herz-Kreislauf-System während der dynamischen Beinübung. Zehn ausgebildet, Koffein-naive Radfahrer (7 Frauen und 3 Männer) wurden im Ruhezustand und während des Fahrrades studiert, das vor und nach der Einnahme von 6 mg/kg Koffein oder von 6 mg/kg des Fruchtzuckers (Placebo) ergometry ist mit 250 ml Wasser. Maß des arteriellen Mitteldrucks (KARTE), Unterarmdurchblutung (FBF), Herzfrequenz, Oberflächentemperatur und rektale Temperatur und Berechnung der Unterarmgefäßleitfähigkeit (FVC) wurden an der Grundlinie und in 20 minimalen Abständen gemacht. Vor Übung erhöhte Koffein systolischen Blutdruck (17%) und KARTE (11%). Während der dynamischen Übung verlangsamte Koffein die Zunahme FBF (53%) und FVC (50. Systolischer Blutdruck und KARTE waren während der Übung plus Koffein höher; jedoch waren diese Zunahmen zu den Effekten des Koffeins auf Ruheblutdruck zweitens. Keine bedeutenden Unterschiede wurden in der Herzfrequenz, in der Oberflächentemperatur oder in der rektalen Temperatur beobachtet. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Koffein die kardiovaskuläre Antwort zur dynamischen Übung in gewissem Sinne ändern kann, die möglicherweise regionale Durchblutung und Leitfähigkeit ändert.



  10. Krebsgentherapie

    Volle Quelle: Zeitschrift von klinischer Oncology, 1998, Vol. 16, Iss 7, pp. 2548-2556

    Molekulargenetik hat einen eindrucksvollen Erguss von Einblicken in die Biologie des anormalen Gewebewachstums und des Wirttumor-Verhältnisses gelaicht. Dieses tiefere Verständnis von Krebspathogenese stellt eine Gelegenheit dar, therapeutische Mittel mit verbesserter Selektivität für Krebszellen zu entwickeln. Ein viel versprechender Ansatz bezieht Gentherapie mit ein, die die Einleitung des Genmaterials in die Gewebe eines Patienten mit der Absicht ist, zum des therapeutischen Nutzens zu erzielen. Einige Gentransfersysteme sind entworfen worden, die der generischen Änderung von Zielzellen, mit unterschiedlichen Stärken und Beschränkungen ermöglichen. Einige Strategien, zum des Gentransfers als Werkzeug auszunutzen zu den spezifischen molekularen Defekten des Ziels, die zu den Krebszellen, von Tumor chemosensitivity zu erhöhen und von Tumorimmunisierungsfähigkeit zu vergrößern tatsächlich sind, sind unter intensiver Untersuchung. Einige diese Ansätze haben klinische zuerstprüfung gekommen und bereits faszinierende neue Informationen über die Biologie von Krebs bei Patienten liefern. Der volle Artikel hebt die entscheidenden Fragen und die Kontroversen, die präklinische Experimente in der Krebsgentherapie, besprechen einige der einleitenden Ergebnisse von der ersten Welle von klinischen Studien unterstreichen hervor und spekuliert über die Aussichten, dass Krebsgentherapie die Weise ändert, dass Krebsmedizin geübt wird.



  11. Adenosin schützt sich gegen neuronalen Verlust

    Volle Quelle: Zeitschrift von Neurotrauma, 1998, Vol. 15, Iss 7, pp. 473-483

    Intraspinale Einspritzung des unspezifischen Hemmnisses des Methylesters der Stickstoffmonoxid Synthasec$n-nitro--cc$l-arginins (L-NAME) ergibt einen mengenabhängigen Verlust von Neuronen im Rückenmark der Ratte. Dieser Effekt wird gedacht, um aus einer Reduzierung in den basalen Niveaus des Stickstoffmonoxids zu resultieren (NEIN), dadurch produziert man eine ischämische Reaktion, die zur Gefäßverengung und zu verringertem spinalem Nabelschnurblutfluß (SCBF) zweitens ist. Eine wichtige Komponente dieser ischämischen Reaktion ist die Freigabe von anregenden Aminosäuren und von Einführung einer excitotoxic Kaskade. In der vorliegenden Untersuchung wurden microinjections des Adenosins im Rückenmark gemacht, um die neuroprotective Effekte auszuwerten. Einspritzungen von L-NAME produzierten einen einseitigen Verlust von spinalen Neuronen, eine lokale entzündliche Antwort. Adenosin verringerte erheblich den Bereich des L-NAME-bedingten neuronalen Verlustes, und ein synergistischer Effekt wurde beobachtet, als unwirksame Dosen dieser Adenosinagonisten mit L-NAME mit-eingespritzt wurden. Die Ergebnisse haben gezeigt, dass Adenosin bedeutenden Nerven Schutz gegen verursachten neuronalen Verlust bietet, vermutlich, indem sie Ischämie verursachte Freisetzung von anregenden Aminosäuren hemmten. Schließlich gewähren die Ergebnisse Unterstützung für die anhaltende Untersuchung von spezifischen Adenosinagonisten als therapeutische Mittel, die gegen die ischämischen und excitotoxic Komponenten der Rückenmarksverletzung gerichtet werden.



  12. Konzentrationen des Vitamins E schwanken während des Menstruationszyklus

    Volle Quelle: Zeitschrift von Nutrition, 1998, Vol. 128, Iss 7, pp. 1150-1155

    Weil premenopausal Frauen zyklische Schwankungen von Plasmacarotinoiden und von ihren Lipoproteinfördermaschinen erfahren, wurde es angenommen, dass Plasmavitamin E bis zum Phase des Menstruationszyklus schwankt. Zwölf vergnügungssüchtigen Frauen, mit einem bestätigten ovulatory Zyklus, wurden eine kontrollierte Diät für zwei nachfolgende Menstruationszyklen gegeben. Blut wurde während der Menses, frühe follikulare, späte die Verteilung der follikularen und luteal gezeichnet Phasen, um Serumhormone gleichzeitig zu messen, der Plasmalipoproteine und des Vitamins E und des Vitamins E in den Lipoproteinbrüchen. Konzentrationen des Blutvitamins E waren während der Menses als während der luteal Phase durch Ähnliches bis 12% in jedem kontrollierten Diätzyklus erheblich niedriger. Anpassung für Serumcholesterin- und -triglyzeridkonzentrationen änderte nicht diese Ergebnisse. Die Verteilungen von Vitamin E in den Lipoproteincholesterinbrüchen waren nicht bis zum Monatsphase erheblich unterschiedlich. Von wurden 61 bis 62% des Vitamins E im LDL-Bruch, mit einem anderen 9-14% in HDL2, 17-22% in HDL3 und dem restlichen 6-8% in VLDL + LDL konzentriert. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Lipoproteincholesterinbrüche bis zum Monatsphase, außer einem bedeutenden Anstieg im Cholesterin HDL2 vom frühen follikularen zur späten follikularen Phase. Schwankungen von Konzentrationen des Vitamins E bis zum Phase des Menstruationszyklus sollten in Erwägung in der zukünftigen Forschung hinsichtlich der premenopausal Frauen und im Risiko der chronischen Krankheit gezogen werden.



  13. Melatonin hemmt Zellproliferation

    Volle Quelle: Zeitschrift von Pineal Research, 1998, Vol. 25, Iss 1, pp. 12-18

    Melatonin ist gezeigt worden, um verursachten Apoptosis in undifferenzierten und neuronalen Zellen zu verhindern. Dieses neurohormone ist auch in der Lage, die Abnahme am mRNA für Antioxidansenzyme zu verhindern. Obgleich die Antioxidansfähigkeit von Melatonin scheint, in seiner anti-apoptotic Tätigkeit offenbar impliziert zu werden, schlägt Literatur vor, dass sein antiproliferative Eigentum in seine Verhinderung von Apoptosis auch mit einbezogen werden könnte. Diese Studie zeigt, dass Melatonin ist, Zellproliferation in undifferenzierten Zellen, in abnehmender Zellzahl und in der Gesamtmenge von DNA zu hemmen, und der mRNA für das Histon H4, die bekannt, um sich während DNA-Synthese zu erhöhen. Melatonin verringert nicht die Anzahl von Zellen in den nicht weiterverbreitenden Zellen und anzeigt, dass es nicht Zelltod verursacht. Auch diese Studie zeigt, dass andere Hemmnisse der Zellproliferation sowie andere Antioxydantien, in der Lage sind, den anti-apoptotic Effekt von Melatonin nachzuahmen. Dieses wird interpretiert, um zu bedeuten, dass Melatonin nach beiden Mechanismen verfährt, um künstlich verursachten Apoptosis zu hemmen, und die Ergebnisse stützen die Hypothese eines Verhältnisses zwischen oxidativem Stress und Regelung des Zellzyklus.



  14. Effekte von piracetam auf die Leistung von Ratten

    Volle Quelle: In Neuropsychopharmakologie u. biologische in Psychiatry, 1998, Vol. 22, Iss 1, pp. kommen 211-228 weiter

    Der Einfluss der akuten und chronischen Behandlung mit piracetam auf räumlichen Arbeitsspeicher von Ratten wurde überprüft. Einspritzungen von Scopolamine (ein hypnotisches und ein beruhigend) verringerten erheblich den Prozentsatz von korrekten Antworten. Die Beeinträchtigung von korrekten Wahlen wurde nach chronischer Behandlung mit piracetam aufgehoben (250 mg/kg). Scopolamine verursachte auch eine Zunahme von sich wiederholenden Fehlern (ein Maß Ausdauer), und die chronische Behandlung mit piracetam verursachte volle Umkehrung dieser Zunahme. Diese Ergebnisse stellen die erste Beobachtung einer piracetam verursachten Umkehrung der Scopolaminebeeinträchtigungen in einem Arbeitsspeichertest dar. In den normalen Tieren, die nicht mit Scopolamine behandelt wurden, hatte akute Einspritzung von piracetam keinen Effekt, der mit salzigen eingespritzten Kontrollen verglichen wurde, aber chronische Behandlung mit piracetam erhöhte erheblich Arbeitsspeicherleistung. Die resultierenden Daten schlagen vor, dass piracetam eindeutige Effekte auf Arbeitsspeicher abhängig von dem Modus der Behandlung hat (akut gegen chronisches).



  15. Hemmende Effekte des Kurkumins auf Tumorentwicklung

    Volle Quelle: Zeitschrift von zellulärer Biochemistry, 1997, Ergänzung. 27, pp. 26-34

    In dieser Studie, im Kurkumin, im natürlich vorkommenden gelben Pigment in der Gelbwurz und im Curry, in gehemmter Tumorentwicklung während der Einführung und der Nachanfangs) Zeiträume in den Versuchstieren. Aktuelle Anwendung des Kurkumins hemmte Bildung von DNA-Addukten in der Haut. Es hemmte auch verursachte Zunahmen der Prozente Hautzellen in der Phase des Chemiefasergewebes (S) des Zellzyklus. Darüber hinaus ist Kurkumin gezeigt worden, um das folgende zu verringern: enthäuten Sie Entzündung, Haut DNA-Synthese, Ornithindecarboxylase (ODC) mRNA-Niveau, ODC-Tätigkeit, Hyperplasie (Zunahme in der Anzahl der Zellen eines Gewebes oder ein Organ), Bildung von c-Fos- und Cjun-Proteinen, von Wasserstoffperoxid und von oxidierten DNA-Basis 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU). Kurkumin ist ein starkes Hemmnis des arachidonischen Säure-bedingten Ödems (Überfluss der wässrigen Flüssigkeit) der Mäuseohren und des Haut cyclooxygenase (ein Plättchenenzym, das Archidonatssäure und H2O2 in Endoperoxides und Thromboxaneprostaglandine umwandelt) und der Tätigkeiten des Lipoxygenase (oxidiert ungesättigte Fettsäuren). Aktuelle Anwendung des Kurkumins hemmt Chemikalie verursachte Tumoreinführung und Tumorförderung in der Mäusehaut. Diätetisches Kurkumin (Handelsklasse) hemmt Chemikalie-bedingten forestomach Krebs, duodenalen Krebs und Darmkrebs.



  16. Verhinderung der Weiterentwicklung Prostatakrebses

    Volle Quelle: Cancer, 1998, Vol. 82, Iss 3, pp. 531-537

    Diese Studie bestimmt, ob latentes Rattenprostatakrebsgeschwür infolge der prophylactiken Effekte eines Reduktasehemmnisses des Alphas 5 (z.B., finasteride) und des reinen Antiandrogens (z.B., casodex) verhindert werden kann. (Ein Antiandrogen hemmt Effekte von androgenen Hormonen, die männliche Eigenschaften anregen, z.B. Testosteron). Ratten wurden einem Karzinogen (DMAB) für die ersten 20 Wochen und Testosteron-Propionat während der 60-Wochen-Studie verwaltet. Finasteride und casodex wurden mündlich während der letzten 40 Wochen der Studie verwaltet. Das Vorkommen des sichtbaren Prostatakrebsgeschwürs war- 51% in der positiven Kontrollgruppe, 40% im finasteride 5 mg-/kggruppe, 16,7% im finasteride 15 mg-/kggruppe, 20% im casodex 15 mg-/kggruppe, 14,3% im casodex 30 mg-/kggruppe und 0% im casodex 60 mg-/kggruppe. Finasteride und casodex erheblich gehemmt von der makroskopischen (sichtbaren) Rattenprostatakarzinogenese, obgleich beide Drogen unzulängliche Verhinderung von Karzinogenese auf dem mikroskopischen Niveau zeigten. Diese Ergebnisse zeigen an, dass, in der klinischen Medizin auch, solche Drogen möglicherweise auch in der Lage sind, die Weiterentwicklung des latenten Prostatakrebsgeschwürs zur lebensbedrohenden Krankheit zu verhindern.



  17. Vitamin C verbessert Funktion von Arterien

    Volle Quelle: Circulation, 1998, Vol. 97, Iss 4, pp. 363-368

    Chronisches Herzversagen (CHF) ist mit endothelial Zellfunktionsstörung verbunden. Diese Zellen zeichnen die Hohlräume des Herzens. Es gibt Beweis für erhöhte Bildung des freien Radikals in CHF. Dieses erwägt die Möglichkeit, dass Stickstoffmonoxid (NEIN) durch die freien Radikale inaktiviert wird, dadurch hindert man endothelial Funktion. Stickstoffmonoxid verursacht Ausdehnung der Blutgefäße und wird von der L-Arginin in den endothelial Zellen, in den Makrophagen, in den Neutrophils, in den Plättchen, in etc. abgeleitet. Es ist ein gasförmiger Vermittler der Zelle-zuzellkommunikation gebildet im Knochen, im Gehirn, im Endothelium, in den Granulocytes, in den pankreatischen Zellen und in den Zusatznerven. Das kurzlebige KEIN Molekül wird durch Gewebe hergestellt und eine Rolle in den verschiedenen Prozessen spielt, hauptsächlich indem man Zellen zwischen Endothelium und des glatten Muskels aufeinander einwirkt. Es wird in Ausdehnung von Blutgefäßen und von penile Aufrichtung miteinbezogen und vielleicht Immunreaktionen und Gedächtnis beeinflußt. Mangel oder Inaktivierung ohne tragen möglicherweise zum Bluthochdruck und zur Bildung der atherosklerotischen Plakette bei. Ein Überfluss ohne, der ein freies Radikal ist, ist zu den Gehirnzellen giftig, und KEIN ist auch verantwortlich für das häufig tödliche, Blutdruckabfall Schock von der Abdominal- oder Becken- Infektion begleitend. Diese Studie prüfte die Hypothese, die (NEIN) durch freie Radikale inaktiviert wird, indem sie den Effekt des Vitamins C (25 mg/min) auf gehinderte Ausdehnung bei Patienten mit CHF bestimmte. Es bestand 15 Patienten mit CHF und aus 8 gesunden Freiwilligen. Eine excitotoxic Aminosäure wurde benutzt, um endothelial Synthese des Stickstoffmonoxids zu hemmen. Das Ergebnis war, dass das wieder hergestellte Vitamin C Endothelium bei Patienten mit Herzversagen nach Intra-arterieller Verwaltung (13,2% gegen 8,2%) und oraler Therapie (11,9% gegen 8,2%) für 4 Wochen hinderte. Der Teil der Ausdehnung, die durch Stickstoffmonoxid vermittelt wurde (das durch die excitotoxic Aminosäure gehemmt wurde), wurde nach akuter sowie nach chronischer Behandlung erhöht (CHF-Grundlinie: 4,2%, akut: 9.1%; chronisch: 7.3%; normale Themen: 8.9%). So verbesserte Vitamin C arterielle Ausdehnung bei Patienten mit CHF als Ergebnis der erhöhten Verfügbarkeit des Stickstoffmonoxids. Dieses stützt das Konzept, dass endothelial Zellfunktionsstörung bei Patienten mit CHF, mindestens im Teil ist-, wegen des beschleunigten degradaion des Stickstoffmonoxids durch freie Radikale.



  18. DHA schützt Dünndarm

    Volle Quelle: Biowissenschaften, 1998, Vol. 62, Iss 15, pp. 1333-1338

    Orale Einnahme von Methotrexat (MTX) zu den Mäusen verursacht den Schaden des Dünndarms. Die Durchlässigkeit eines gewöhnlich schlecht absorbierbaren Mittels (FITC-Dextran) durch den Dünndarm erhöhte sich der MTX-behandelten Mäuse. Jedoch schützte orale Einnahme Ethylesters DHA (Docosahexaensäure) den Dünndarm vor der Zunahme der kleinen intestinalen Durchlässigkeit, die durch die MTX-Behandlung verursacht wurde. Die MTX-Behandlung verringerte auch Harzölkonzentration im Blut von Mäusen und die gleichzeitige Anwendung von DHA behielt seine Konzentration zum Niveau von den Mäusen bei, die mit MTX unbehandelt sind. Die vorliegende Untersuchung zeigte, dass DHA den Dünndarm von Mäusen vor dem MTX-bedingten Schaden schützte.