Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 1999


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GEKENNZEICHNET:

  • Glutathion
  • Lipoic Säure
  • Zyklo-Oxygenasen
    COX-1, COX-2

Glutathion und die älteren Personen
Glutathion und Morbidität in einem gemeinschaftsbasierten
Probe von älteren Personen.

Epidemiol J Clin Sept 1994; 47(9): 1021-6

Diese Studie überprüfte die Vereinigung des Blutglutathionsniveaus, eine mögliche Markierung des physiologischen/Funktionsalterns, mit einigen biomedizinischen/psychologischen Merkmalen in einer Untergruppe (N = 33) einer Repräsentativprobe der gemeinschaftsbasierten älterer Personen. Höhere Glutathions niveaus waren mit weniger Zahl von Krankheiten (p < 0,05), höhere Niveaus der selbst-bewerteten Gesundheit (p < 0,01), unteres Cholesterin verbunden (p < 0,05). Unterkörpermassenindex und niedrigere Blutdrucke. Themen mit Diagnosen von Arthritis, von Diabetesoder von Herzkrankheit (wie von den Ärzten festgesetzt) hatten mindestens am Rand bedeutende untere Glutathionsniveaus als die, die die freie Krankheit waren. Glutathion, zusammen mit Alter und einem Maß unterdrücktem Ärger, betrug 39% der Abweichung eines Index der Morbidität. Glutathion betrug an sich 24% der Abweichung. Unseres Wissens ist dieses der erste Beweis einer Vereinigung der höheren Glutathionsniveaus mit höheren Niveaus von Gesundheit in einer Probe von gemeinschaftsbasierten älteren Personen. Weitere Studien in den großen Proben sind erforderlich, Glutathion als möglicher Gesamtgesundheitsrisikofaktor für Morbidität unter den älteren Personen nachzuforschen.


Effekte von LA
Alpha-lipoic saure Ergänzung: Gewebeglutathion Homeostasis im Ruhezustand und nach Übung.
J Appl Physiol Arp 1999; 86(4) 1191-6

Antioxidansnährstoffe haben Potenzial beim Schützen gegen Übung-bedingten oxidativen Stress gezeigt. Alpha-Lipoic Säure (LA) ist eine proglutathione diätetische Ergänzung, die bekannt, um das Antioxidansnetz zu verstärken. Wir studierten den Effekt der intragastrischen LA-Ergänzung (150 mg/kg, 8 wk) auf Gewebe LA-Niveaus, Glutathionsmetabolismus und Lipidperoxidation in den Ratten im Ruhezustand und nach vollständiger Tretmühlenübung. LA-Ergänzung erhöhte das Niveau des freien LA im roten Gastrocnemiusmuskel und erhöhte Gesamtglutathionsniveaus in der Leber und im Blut. Die Übung-bedingte Abnahme an der Transferasetätigkeit des Herzglutathions 5 wurde durch LA-Ergänzung verhindert. Vollständige Übung erhöhte erheblich Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzniveaus in der Leber und roten im gastroenemius Muskel. LA-Ergänzung geschützt gegen oxydierenden Lipidschaden im Herzen, in der Leber und roten im Gastrocnemiusmuskel. Diese Studie berichtet, dass mündlich ergänztes LA in der Lage ist, Gewebeantioxidansverteidigung vorteilhaft zu beeinflussen und Lipidperoxidation Übung im Ruhezustand und in Erwiderung auf entgegenzuwirken.


Lipoic Säure, ein vorbildliches Mittel
Die Pharmakologie der lipoic Antioxidanssäure
Gen Pharmacol Sept 1997; 29(3) 315-31

1. Lipoic Säure ist ein Beispiel einer vorhandenen Droge, deren therapeutischer Effekt mit seiner Oxydationsbremswirkung zusammengehangen hat. 2. Oxydationsbremswirkung ist ein relatives Konzept: es hängt von der Art des oxidativen Stresses und von der Art des oxydierbaren Substrates ab (z.B., DNA, des Lipids, des Proteins). 3. In vitro wird die abschließende Oxydationsbremswirkung der lipoic Säure durch seine Konzentration und durch seine Antioxidanseigenschaften bestimmt. Vier Antioxidanseigenschaften lipoic Säure sind studiert worden: seine Metallchelierende Kapazität, seine Fähigkeit, reagierende Sauerstoffspezies (ROS) zu reinigen, seine Fähigkeit, endogene Antioxydantien zu erneuern und seine Fähigkeit, oxydierenden Schaden zu reparieren. 4. Dihydrolipoic-Säure (DHLA), gebildet durch Reduzierung der lipoic Säure, hat Antioxidanseigenschaften, als lipoic Säure tut. haben DHLA und lipoic Säure die Metall-chelierende Kapazität und reinigen ROS, während nur DHLA, endogene Antioxydantien zu erneuern in der Lage ist und oxydierenden Schaden zu reparieren. 5. Als Metallchelierer wurde lipoic Säure gezeigt, um Oxydationsbremswirkung zur Verfügung zu stellen, indem man Fe2 + und Cu2 + chelierte; DHLA kann durch chelierendes Cd2+ so tun. 6. Als Reiniger von ROS, zeigen lipoic Säure und DHLA Oxydationsbremswirkung in den meisten Experimenten an, während, insbesondere Fälle, Prooxydationsmitteltätigkeit beobachtet worden ist. Jedoch kann lipoic Säure als ein Antioxydant gegen die Prooxydationsmitteltätigkeit auftreten, die durch DHLA produziert wird. 7. DHLA hat die Kapazität, das endogene Antioxydantvitamin E, Vitamin C und Glutathion zu erneuern. 8. DHLA kann Peptidmethionin-Sulfoxidreduktase mit der Verringerung von Äquivalenten versehen. Dieses erhöht die Reparatur von oxidatively schädigenden Proteinen wie Alpha-ichantiprotease. 9. Durch die abhängige Reduzierung lipoamide Dehydrogenase der lipoic Säure, kann die Zelle auf sein NADH-Pool für Oxydationsbremswirkung zu seinem NADPH-Pool zusätzlich zeichnen, das normalerweise während des oxidativen Stresses verbraucht wird. 10. Innerhalb der drogenbedingten Antioxidanspharmakologie ist lipoic Säure ein vorbildliches Mittel, das Verständnis des Modus der Aktion von Antioxydantien in der medikamentösen Therapie erhöht.


Menschliches Krebszellwachstum
Induktion von cyclo-oxygenase-2 mRNA durch Prostaglandin E-2 in den menschlichen Prostatakrebsgeschwürzellen.
Britische Zeitschrift von Krebs 75 (8): p 1111-11181997

Zusammenfassung: Prostaglandine werden von der Arachidonsäure durch die Enzymzyklooxygenase synthetisiert. Es gibt zwei isoforms von Zyklooxygenasen: COX-1 (eine aufbauende Form) und COX-2 (eine durch Induktion erhältliche Form). COX-2 ist vor kurzem als unmittelbares-früh Gen kategorisiert worden und verbunden ist mit zellulärem Wachstum und Unterscheidung. Der Zweck dieser Studie war, die Effekte des exogenen dimethylprostaglandin E-2 (dmPGE-2) auf Prostatakrebszellwachstum nachzuforschen. Ergebnisse dieser Experimente zeigen, dass Verwaltung von dmPGE 2 zum Wachsen von Zellen PC-3 erheblich Zellproliferation (wie durch die Zellzahl gemessen), Gesamt-DNA-Gehalt und endogene Konzentration PGE 2 erhöhte. DmPGE-2 erhöhte auch die Dauerzustand mRNA-Niveaus seines eigenen durch Induktion erhältlichen Synthetisierungsenzyms, COX-2 sowie zellulären Wachstums auf die Niveaus, die denen ähnlich sind, die mit fötalem Kalbserum und phorbol Ester gesehen wurden. Die gleichen Ergebnisse wurden in anderen menschlichen Krebszellarten, wie den Androgen-abhängigen LNCaP-Zellen, den Zellen des Brustkrebses MDA-MB-134 und menschlichen colorectal Krebsgeschwür DiFi-Zellen beobachtet. In den Zellen PC-3 war die Regelung dmPGE-2 der COX-2 mRNA Niveaus zeitabhängig, wenn die maximale Anregung 2 h nach Zusatz gesehen ist und mengenabhängiges auf Konzentration dmPGE-2, wenn die maximale Anregung bei 5 Becher gesehen ist, ml-1. Die nicht-steroidal Antirheumatika flurbiprofen (Mama 5), in Anwesenheit exogenen dmPG-2, hemmten die Obenregelung von COX-2 mRNA und des PC 3 Zellenwachstum. Zusammen genommen, schlagen diese Daten, dass PGE 2 eine besondere Rolle in der Wartung des menschlichen Krebszellwachstums hat und dass die Aktivierung des Ausdrucks COX-2 hauptsächlich nach eben synthetisiertem PGE-2 abhängt, aus Änderungen in den lokalen zellulären Konzentrationen PGE-2 möglicherweise resultieren vor.


Anil CQX-2 das menschliche Pankreas
Ausdruck Cyclooxygenase-2 wird im menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebs oben-reguliert
Krebs Res 1999 am 1. März; 59(5): 98790

Ein großer Körper des Beweises schlägt vor, dass cyclooxygenase-2 (COx-2) in gastro-intestinalem Krebs wichtig ist. Der Zweck dieser Studie war, zu bestimmen, ob COX-2 im Adenocarcinoma des menschlichen Pankreas ausgedrückt wurde. Quantitative Rückseite Übertragung-PCR, das Immunoblotting und der Immunohistochemistry wurden verwendet, um den Ausdruck von COX-2 im Pankreasgewebe festzusetzen. Niveaus von COX-2 mRNA wurden durch >60-fold im Bauchspeicheldrüsenkrebs erhöht, der mit angrenzendem nontumorous Gewebe verglichen wurde. Protein COX-2 war, anwesend in 9 von 10 Kästen Adenocarcinoma des Pankreas aber war im nontumorous Pankreasgewebe unaufdeckbar. Immunohistochemical Analyse zeigte, dass COX-2 in den bösartigen Epithelzellen ausgedrückt wurde. In kultivierten menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellen wurden Niveaus von COX-2 mRNA und Protein durch Behandlung mit Tumor-Förderungsphorbol Estern verursacht. Zusammen genommen, schlagen diese Ergebnisse vor, dass COX-2 möglicherweise ein Ziel für die Verhinderung oder die Behandlung des Bauchspeicheldrüsenkrebses ist.


Die Spiele der Rolle COX-2 im tumorigenesis
COX-2 und Darmkrebs
Entzündungs-Forschung Okt 1998; 47 Ergänzungen 2: S112-6

Die Rolle von cyclooxygenase-2 (CoX-2) im colorectal tumorigenesis in den Mäusen wurde durch Oshima et al. studiert, um die Effekte von Ausscheidungswettkämpfen des Gens COX-2 und von neuen Hemmnis COX-2 zu bestimmen. In der Studie wurden heterozygote Apcdelta7l6 knockout Mäuse, ein Mäusemodell des menschlichen adenomatous Familienpolyposis (FAP), entweder zu den knockout Mäusen des Gens COX-2 oder des eingezogenen Chow-Chows, der das COX-2-selective Hemmnis enthält gekreuzt. Kameraden der Sänfte Apcdelta7l6 wurden als positive Kontrollen verwendet, die 652+/-198 Polypen (Sd) bei 10 Wochen entwickelten. Einleitung einer Gen-Mutation COX-2 oder die Fütterung mit dem COX-2-selective Hemmnis zu den knockout Mäusen Apcdelta7l6, verringerten die Anzahl und die Größe von intestinalen Polypen drastisch. Die Ergebnisse liefern direkten genetischen Beweis, dass COX-2 eine Schlüsselrolle im tumorigenesis spielt und anzeigt, dass COX-2-selective Hemmnisse eine neue Klasse therapeutische Mittel für colorectal polyposis und Krebs sein können.





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