Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 1999


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Jung für immer bleiben 

JUNG FÜR IMMER BLEIBEN

Setzen von neuen Forschungsergebnissen in Praxis


durch Karin Granstrom Jordan M.D Ph. D.


Wissenschaftler glauben, dass Menschen für eine Lebensdauer von ungefähr 120 Jahren gemacht werden. Warum also erzielen wenige von uns dieses Potenzial? Und würden wir sein wollen das, das irgendwie alt ist?

Das Werden älter ist nicht das wirkliche Problem, welches die Alterskrankheiten sind, was wir befürchten. Bis jetzt hat moderne Medizin relativ wenig getan, um die zugrunde liegenden Störungen zu verhindern, die neigen, den Alterungsprozess zu beschleunigen und die Verwundbarkeit, die Schmerz und das Leiden zu holen dieses wir mit Altern verbinden.

Altern bezieht eine breite Vielzahl von Faktoren mit ein: Genetik, Umwelt, Nahrung, Drucklast und Gesamtlebensstil. Wir wissen jetzt, dass das Altern abhängig von diesen Faktoren beschleunigt werden, verlangsamt werden oder sogar aufgehoben werden kann.

Langlebigkeitsforschung hat entdeckt, dass das Altern durch abfallende zelluläre Energieerzeugung, Schaden des freien Radikals, die „Bräunung“ von Proteinen durch Glukose (glycation) und gehinderte immune Verteidigung beschleunigt wird. Wir überprüfen etwas faszinierende neue Forschung auf Schlüsselmitteln, die ein starkes Potenzial für die Beeinflussung dieser Prozesse und das Halten Sie jung haben.


Verhindern des mitochondrischen Zerfalls

Mitochondrien sind kleine Strukturen innerhalb der Zellen, die Nährstoffe in Energie durch den Prozess der zellulären Atmung umwandeln. Zerfall-und die konsequente Abnahme in der zellulären Energie sein mitochondrisch Produktion-kann eine der wichtigsten Ursachen der zellulären Abnahme im Altern.

Diese Alter dazugehörige mitochondrische Funktionsstörung scheint in hohem Grade, am kumulativen Schaden des freien Radikals sowie an einem Mangel an wichtigen Mikronährstoffen in der Zelle zu liegen. Ein Nebenfaktor, der für den Transport von Proteinen in den Mitochondrien kritisch ist, ist ein Phospholipid, das cardiolipin genannt wird. Coenzym Q10 ist ein anderer Nebenfaktor, der direkt an der Energieerzeugung teilnimmt. Abnahme beider mitochondrische Nebenfaktore mit Alter (Hagen TM et al., 1997).

Zelluläre Energieerzeugung selbst produziert freie Radikale, die Zellstrukturen, einschließlich die Mitochondrien schädigen können und schließlich zu verschiedene Krankheiten führen, wenn die natürliche Antioxidanskapazität des Körpers unzulänglich ist. Acetyl-L-Carnitin und lipoic Säure sind endogene (natürlich Geschenk im Körper) Antioxydantien, die gezeigt worden sind, um mitochondrische Funktion wieder herzustellen und Schaden des freien Radikals zu verringern. (Hagen TM et al., 1998; Lyckesfeldt J et al., 1998). Zusammen mit Coenzym Q10, arbeiten sie, um die Funktion der Mitochondrien beizubehalten.

Acetyl-L-Carnitin erhöht Energieerzeugung, indem es den Transport von Fettsäuren in die Energieproduktionseinheiten in den Zellen erleichtert. In zwei Untersuchungen an Tieren vom Acetyl-Lcarnitin des Universität von Kalifornien, Berkeley (Hagen TM et al., 1998) hob erheblich Alter-verbundenen mitochondrischen Zerfall auf. Es erhöhte zelluläre Atmung, Membranpotential und cardiolipin Niveaus.

Acetyl-L-Carnitin ist gezeigt worden, um Energieerzeugung innerhalb der Gehirnzellen zu verbessern und gilt als ein neuroprotective Mittel wegen seiner Antioxidansder aktion und stabilisierenden Effekte der Membran. Einige kontrollierte klinische Studien in Europa zeigen, dass Acetyl-Lcarnitin den natürlichen Kurs der Alzheimerkrankheit in vielem wichtigen Respekt verlangsamt. (Calvani M et al., 1992)

Bemerkenswert lieferte eine Studie 1995 des Acetyl-Lcarnitins die erste Demonstration, die jede mögliche Droge oder Ergänzung bewerkstelligen konnten klinischen und neurochemischen Verbesserungen bei Patienten mit Alzheimerkrankheit (Pettegrew JW et al., 1995). Die Patienten, die Acetyl-Lcarnitin (3g/day für 1-jähriges) gegeben wurden gingen erheblich besser als Steuerpatienten Schätzskalen auf ADAS (Alzheimerkrankheits-Einschätzungs-Skala) und MMS (Mini-Geistesstatus). Die Forscher verwendeten magnetische Resonanz- Spektroskopie, um neurochemische Tätigkeit in den Gehirnen der Patienten zu messen. Sie fanden, dass dieses Acetyl-Lcarnitin die Niveaus von den Schlüsselneurochemicals normalisierte, die in neurale Membranfunktion und -Energiestoffwechsel (energiereiche Phosphate und phosphomonoesters) mit einbezogen wurden.


Lipoic Säure

Alpha lipoic saure Hilfen gliedern Zucker auf, damit Energie aus ihnen durch zelluläre Atmung produziert werden kann. Darüber hinaus hat neue Forschung entdeckt, dass Alpha lipoic Säure eine wirklich zentrale Rolle in der Antioxidansverteidigung spielt. Es ist Antioxidansdes außerordentlich breiten Spektrums in der Lage, eine breite Palette von freien Radikalen in den wässrigen (Wasser) und des Lipids (fetten) Gebieten zu löschen. Außerdem hat es die bemerkenswerte Fähigkeit, einige andere wichtige Antioxydantien einschließlich Vitamine C und E aufzubereiten, Glutathion und Coenzym Q10 sowie selbst! Aus diesen Gründen ist Alpha lipoic Säure das Universalantioxydant genannt worden.

Zusätzlich zur Umhüllung als der Nabe des Antioxidansnetzes des Körpers, ist lipoic Säure das einzige Antioxydant, das das Niveau des intrazellulären Glutathions aufladen kann, ein zelluläres Antioxydant von ungeheurer Bedeutung. Außer Sein des Antioxidans- Körpers wasserlösliche und bedeutende Entgiftungsdas hauptsächlichmittel, Glutathion ist für das Arbeiten des Immunsystems absolut wesentlich. Wissenschaftler haben für ein Jahrzehnt gewusst, dass, ein hohes zelluläres Niveau des Glutathions beizubehalten kritisch für das Leben und für Gesundheit entscheidend ist.

Das Heben von Glutathionsniveaus ist gezeigt worden, um die Cytokinebalance zugunsten eines Modus der Immunreaktion zu ändern Th1 (der krebsbekämpfende und Antivirenmodus vom immunen Verteidigung-sehen Sidebar, „das Immunsystem“). (Peterson JD et al., 1998). Mittel, die Glutathion, wie Äthanol verbrauchen, sind gezeigt worden, um die immune Verteidigung des Körpers zu hindern. TNF-a (Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha), erhöht vieler Alterskrankheiten, ist gezeigt worden, in Entleerung des zellulären Glutathions mit einbezogen zu werden. (Phelps Papierlösekorotron et al., 1995). Da wir später in diesem Artikel sehen, ist TNF-a wahrscheinlich ein bedeutender Faktor in der immunen Abnahme, die mit Altern verbunden ist.

Leute mit chronischen Krankheiten wie AIDS, Krebs und Autoimmunerkrankungen haben im Allgemeinen sehr niedrige Stände des Glutathions. Weiße Blutkörperchen sind für Änderungen in den Glutathionsniveaus besonders empfindlich, und sogar haben möglicherweise subtile Änderungen profunde Effekte auf die Immunreaktion. Es wurde gezeigt, dass Glutathionsmangel in HIV-angesteckten Einzelpersonen mit verringertem Überleben aufeinander bezieht (Herzenberg-LA et al., 1997).

Das praktische Problem für die, die gesunde Glutathionsniveaus beibehalten möchten, ist das, das Glutathion selbst nimmt, da eine Ergänzung nicht zelluläre Glutathionsniveaus auflädt, da Glutathion im Verdauungstrakt aufgliedert, bevor es die Zellen erreicht. Deshalb hat die Entdeckung, dass lipoic Säure Glutathionsniveaus effektiv aufladen kann, sehr wichtige Auswirkungen in der Verhinderung und in der Behandlung von zahlreichen Krankheiten.

In einigen experimentellen und klinischen Studien bietet lipoic Säure möglicherweise ist jetzt gezeigt worden, um in der Behandlung solcher Bedingungen wie Diabetes , IschämieReperfusionsschaden, neurodegeneration, Schwermetallvergiftung, Strahlungsschaden und HIV-Infektion nützlich zu sein und bedeutenden Schutz gegen Schlagmann, Herzkrankheit und Katarakte an (Verpacker L et al., 1995). Es ist wahrscheinlich, dass viel möglicherweise des nützlichen Effektes der lipoic Säure seiner Fähigkeit, Niveaus des Glutathions zu erhöhen, Metalle zu chelieren (wie Eisen und Kupfer), verschiedene freie Radikale zu löschen, und Antioxydantien aufzubereiten zugeschrieben wird.


Inhibierendes glycation

Glycation ist der Name eines Prozesses, in dem Glukose mit Protein auf eine unerwünschte Art reagiert, mit dem Ergebnis Zucker-schädigender die Proteine (ähnlich der Bräunung der Nahrung im Ofen!) genannter moderner glycation Endprodukte (ALTER). Die Bildung des ALTERS geschieht in jeder und ist ein bedeutender Faktor im Alterungsprozess selbst. Diese schädigenden Proteine führen möglicherweise zu den vorzeitigen Zeichen des Alterns (Falten und braune Stellen) und langfristig zu zerstörende Effekte auf die meisten Organsysteme innerhalb des Körpers. Glycations-Reaktionen werden bei dem zuckerkranken Patienten beschleunigt und beitragen zur Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen.

Es ist dass glycated Proteinerzeugnis 50 freiere Radikale der Falte als nonglycated Proteine beobachtet worden. Infolge dieses übt ALTER mehrfache nachteilige Auswirkungen im Körper aus. Zum Beispiel aktivieren ALTER verursachte freie Radikale den proinflammatory Cytokine TNF-a (Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha), bekannt, in den älteren Personen erhöht zu werden. TNF-a ist gezeigt worden, um in den Entzündungskrankheiten des Zentralnervensystems (Alzheimerkrankheit, multiple Sklerose und Ischämie ) besonders hoch zu sein und wird betrachtet, neurodegeneration (Venters HD et al., 1999) zu fördern.

ALTERS-Bildung wird unter Bedingungen des oxidativen Stresses, wie Glutathionsentleerung erhöht, die im substantia Nigra im Gehirn von Patienten mit Parkinson-Krankheit zum Beispiel gefunden werden kann. Glutathion wird vorgeschlagen, um der entscheidende Faktor zu sein, der die Bildung von Lewy-Körpern in den präsymptomatischen Fällen dieser Krankheit auslöst.

Das Aminosäure carnosine ist ein natürliches ALTERS-Hemmnis, das in den hohen Konzentrationen im Gehirn, im Muskelgewebe und in der Linse des menschlichen Auges gefunden wird. Es bekannt auch, um ein Antioxydant zu sein, das zum Schützen von Zellmembranen und von anderen Zellstrukturen fähig ist. In-vitrostudien zeigten, dass carnosine Glycosylation und die Querverbindung von den Proteinen hemmt, die durch reagierende Aldehydee verursacht werden und dass es effektiv ist, wenn es ALTERS-Bildung verringert, indem es mit Proteinen für das Binden mit dem Zucker konkurriert. Die Autoren schlagen vor, dass dieses ungiftige Mittel in der Behandlung solcher Bedingungen wie zuckerkranke Komplikationen, entzündliche Störungen, alkoholische Lebererkrankung und vielleicht Alzheimerkrankheit (Hipkiss AR et al., 1998) erforscht werden sollte.

Viele Zusatzfunktionen für carnosine sind, wie Immunmodulator, Neurotransmitter, Metallionenchelierer und Wundheilungsmittel vorgeschlagen worden. In einer Reihe von Untersuchungen an Tieren wurde es demonstriert, dass carnosine effektiv war, wenn es Muskelermüdung überwand, Blutdruck senkte, Druck und Hyperaktivität verringerte und Schlaf verursachte (Quinn Fotorezeptor et al., 1992). Vor kurzem wurde carnosine zum Verzögerungsaltern in kultivierten menschlichen Fibroblasten gezeigt (McFarland GA et al., 1994).

In einer Untersuchung an Tieren auf dem Effekt von carnosine im ischämischen Gehirn, hatte konservierte carnosine eine Schutzwirkung und Nervenzellen vom Schaden und von Tod und vorschlug, dass diese Aminosäure möglicherweise eine viel versprechende Behandlung für Patienten mit Anschlag wäre (Stvolinsky, SL et al., 1998). In anderen Studien wurde carnosine gezeigt, um in der Behandlung von senilen Katarakten in den Hunden effektiv zu sein und schlug den möglichen Gebrauch des carnosine in der Verhinderung und in der Behandlung von Katarakten in den Menschen vor (Halliwell B et al., 1985).

Zusammen mit carnosine ist lipoic Säure gezeigt worden, um die Bildung des ALTERS zu steuern und Proteinschaden vom glycation in den Menschen und in den Tieren zu verringern. Dieses hat geprüft, spezielles in dem Verhindern und der zuckerkranken Neuropathie behandelnd von Wert zu sein, die geglaubt wird, um im Teil zu glycation und Proteinoxidation passend zu sein durch Glukose (glycoxidation). Lipoic Säure ist eine anerkannte Behandlung für diese Bedingung in Deutschland für 25 Jahre gewesen.


Verhindern des altersbedingten Alterns
vom Immunsystem

Das Immunsystem ist ein verwickeltes Netz von Wechselwirkungskomponenten. Seine Grundfunktion ist, die fremden und unerwünschten Wesen im Körper abzusondern und zu beseitigen. , Viren sowie Krebszellen und Superantigene (Giftstoffe) sind die Ziele für das Immunsystem bakteriell.

Immunologische Funktionen bekannt, um mit Alter, während das Vorkommen von verschiedenem Alter-verbundenem Krankheit-solchem als Infektion zu sinken, Krebs, entzündlicher Darm und Gefäßkrankheitzunahmen (McGee W, 1993). Es ist dass ältere Menschen beobachtet worden, die lebhaftlängeres der gut gehenden Immunsysteme haben (Samsoni P et al., 1993). Was können wir tun, um das Immunsystem zu stützen und seine Abnahme zu verhindern?

Die Thymusdrüsendrüse ist von kritischer Bedeutung für Immunfunktion. Diese Drüse moduliert viele Aspekte der Immunität, besonders die Entwicklung von „t-“ (Thymusdrüse-abgeleitet) Zellen. Eine Abnahme in der Thymianfunktion fängt jedoch zu der Zeit der Pubertät an, die eine begrenzte Kapazität für T-zellige Regeneration schon in jungem Erwachsensein ergibt. Erwachsene Menschen mit schwerer T-zelliger Entleerung müssen T-Zellen hauptsächlich über ineffiziente Thymian-unabhängige Bahnen deshalb erneuern. Ein Anzeichen über diese Abnahme wurde in einer Studie demonstriert, in der die Wiederaufnahme von T-zelligen Zahlen, nachdem Aussetzung zum Druck der Chemotherapiebehandlung in den älteren Einzelpersonen verzögert wurde, die mit den jüngeren verglichen wurden (Mackall CL et al., 1995).

Ein unerwarteter Angeklagter in der immunen Abnahme ist möglicherweise Östrogen. In den Experimenten sind Östrogene gezeigt worden, um myelotoxic zu sein, unterdrücken d.h. Knochenmark (gebratenes GEWICHT et al., 1974), um natürliche Killerzelletätigkeit (Glanz MI et al., 1984) zu verringern, das Vorkommen der Autoimmunerkrankung (Ahmed SA, 1990) zu erhöhen, T-zellige Entwicklung (Screpanti I et al., 1989) zu ändern und Thymianatrophie (Seiki K et al., 1997) zu verursachen. Die Thymusdrüse scheint, eins der bedeutenden Ziele des Östrogens im Immunsystem zu sein.

Neue Forschung schlägt vor, dass die ausgeprägte Abnahme der Thymianfunktion im hohen Alter Unausgeglichenheit die empfindlichen Mechanismen der Immunneuroendocrinregelung kann, die angenommen worden sind, um Alterungsprozesse (Goya RG et al., 1999) auszulösen. Glücklicherweise altersgebundene Änderungen in der Thymusdrüsenstruktur und -funktion können durch milde Mundzinkergänzung teilweise korrigiert werden. So konnte Bewahrung der Thymianfunktion weit reichende Konsequenzen für Langlebigkeit haben.

Altern des Immunsystems wird nicht nur durch Thymiandegeneration und konsequente Abnahme in arbeitenden T-Zellen, aber auch durch erhöhte Niveaus des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas (TNF-a) im Blutstrom gekennzeichnet. TNF-a ist ein so genannter Cytokine, ein Boteprotein, das in die Regelung von entzündlichen und immunologischen Antworten mit einbezogen wird. Mit Altern wird TNF-a im Tod von T-Zellen in zunehmendem Maße beteiligt. Es ist vor kurzem gezeigt worden, dass T-Zellen von gealterten Menschen eine erhöhte Anfälligkeit zu TNF-ein-vermitteltem Apoptosis (programmierter Zelltodeszellselbstmord) verglichen mit Zellen von den jungen Themen haben (Aggarwal S et al., 1999).

Indem es eine wichtige Rolle im Tod von T-Lymphozyten (Aggarwal S et al., 1998) dieses Botemolekül hat eine starke Auswirkung auf die Entwicklung von verschiedenen Arten von Krankheiten spielt. TNF-a zum Beispiel bekannt, um eine Rolle in der Arthritis , Chrons in Krankheit, in der multiplen Sklerose, IN HIV-Reproduktion, in der Malaria, in der Sepsis und im Verschwendungssyndrom (Cachexia) zu spielen verbunden mit Krebs. Es wird auch berichtet, um eine zentrale Rolle in der Entwicklung von Krebs als endogener Tumorförderer (Gelin J und elektrisches, 1991 zu spielen; Wu S et al., 1993; Orosz P et al., 1993).

Die Ergebnisse von einer Zellkulturstudie (Suganuma M et al., 1996) zeigten zum ersten Mal, dass Hemmung von TNF-a als Krebsvorsichtsmaßnahme arbeitet. Die Autoren empfehlen nachdrücklich diese spezifischen, ungiftigen TNF-ahemmnisse sind effektiv nicht nur in der Krebsprävention aber in der Behandlung von den Krankheiten, die auf erhöhten Niveaus von TNF-a bezogen werden. Eine neue Studie von unzulänglichen Mäusen TNF-a zeigte Beweis, dass TNF-a für die Entwicklung von Krebs angefordert wird. Nach Belastung durch eine starke krebsverursachende Chemikalie, prüften diese Mäuse beständiges gegen die Entwicklung von gutartigen und bösartigen Hauttumoren (Moore R et al., 1999).

Einige experimentelle Drogen bekannt, um TNF-a zu hemmen, aber sind dort alle natürlichen, ungiftigen Hemmnisse von TNF-a?