Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Dezember 1999

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KREBS:
Was Sie tun sollten, wenn Sie es haben

Bild Ein neues Krebsmedikament trägt menschliche klinische Studien in die Vereinigten Staaten vor dem Ende dieses Jahres ein. Die wissenschaftliche Literatur zeigt, dass diese Droge eine konsequente und bedeutende Reduzierung im Tumorwachstum in den Labortieren verursacht. In vielen Fällen werden die Primär- und metastatischen Krebsverletzungen in einen Ruhezustand gesetzt und fortpflanzen nicht mehr.

Der Beweis, veröffentlicht in den prestigevollsten wissenschaftlichen Zeitschriften der Welt, zeigt an, dass dieses möglicherweise die viel versprechendste überhaupt entdeckte Krebsbehandlung ist. Die Therapie ist ungiftig und hat Wirksamkeit gegen jede Art Krebs gezeigt, den sie gegen geprüft worden ist. Eine Studie zeigte, dass sie Wachstumsraten des metastatischen Tumors durch 90% unterdrückte. Eine andere Studie zeigte die Primärtumoren, die zurückgehen, um „schlafende mikroskopische Verletzungen zu werden.“

Für die Krebsopfer, die weniger als zwei Jahre gegeben wurden, konnte zu leben, kommend in diese klinischen Studien eine Angelegenheit des Lebens oder des Todes sein. Bevor wir irgendeine vorzeitige Hoffnung wecken, möchten wir erklären, dass diese krebsbekämpfende Therapie zwei Drogen, endostatin und aus angiostatin besteht. FDA jedoch ermöglicht nur eine dieser zwei Drogen (endostatin) in den Anfangsklinischen studien verwendet zu werden. Das heißt, erlaubt FDA nicht am Ende kranken Menschen, die zwei Drogen zu benutzen, die so bemerkenswert gut zusammen in den Untersuchungen an Tieren arbeiteten. Es gibt noch Grund zu glauben jedoch dass gerade Hälfte dieser Drogenkombination (das endostatin) die Leben von menschlichen Krebsopfern retten könnte, denen wenig oder keine Hoffnung durch die medizinische Einrichtung gegeben worden sind.

Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage regt die an, die unter einer nicht-umgänglichen Form von Krebs leiden, um die, ersten klinischen Studien einzutragen zu erwägen, in denen endostatin, eine starke angiogenesis-inhibierende Droge, zum ersten Mal in den Menschen geprüft wird.

Primär- und metastatische Tumoren erfordern laufenden Angiogenesis (Schiffbildung des frischen Bluts) ihr Wachstum zu stützen. Dieses ist eine unbestrittene Tatsache, die auf heutigem Verständnis von onkologischen Prozessen basiert. Schwache angiogenesis-inhibierende Mittel wie Haifischknorpel haben nicht ausreichende Wirksamkeit gezeigt. Angiostatin und endostatin sind natürlich produzierte Proteine, die Schiffbildung des frischen Bluts zu den Tumoren abstellen.

Angiostatin und/oder endostatin haben drastische Erlassse in den Untersuchungen an Tieren produziert. Menschliche Krebspatienten erhalten bald zum endostatin in FDA-sanktionierten menschlichen klinischen Studien Zutritt. Für einen inneren Bericht über endostatin und wie Sie zutreffen können, um ein Teil der ersten menschlichen klinischen Studien zu sein, lesen Sie an.

Wissenschaftler-Test-neues Krebsmedikament in den Menschen

Endostatin, ein natürliches Protein, hält möglicherweise den Schlüssel zu einen rücksichtslosen Mörder wegwischen. Vor dem Ende des Jahres werden Wissenschaftler geplant, um menschliche Tests eines neuen, natürlichen Krebsmedikaments anzufangen, das ungefähr wunderbare Heilungen in den Mäusen holte.

Das Droge endostatin wird von einem Protein abgeleitet, das im menschlichen Körper gefunden wird. In den Tierversuchen wischte die Proteindroge einige Formen von Krebs durch würgend weg von der Blutversorgung zu den Tumoren weg.

Obgleich viele Krebspatienten einen Widerstand zu den herkömmlichen Drogen entwickeln, sind sie nicht wahrscheinlich, mit endostatin so zu tun. Was mehr ist, scheint die neue natürliche Behandlung, Krebs vom Verbreiten zu anderen Körperteilen zu stoppen.

„Es ist ein Durchbruch,“ sagt Dr. Robert Kerbel, ein University of Toronto-Professor der medizinischen Biophysik. „Hier zum ersten Mal sein mag eine Weise des Erhaltens um Medikamentenresistenz, die schien ein unbesiegbares und unvermeidliches Eigentum von bösartigen Tumoren.“

Bis jetzt hat endostatin nur in den Mäusen gearbeitet. Jetzt möchte das Nationale Krebsinstitut in Frederick, Md., herausfinden, wenn die Droge menschliche Tumoren verhungern kann. Zur Pressezeit wurden klinische Studien vorbereitet, um an der Universität von Texas, M.D. Anderson Cancer Institute in Houston, die Universität anzufangen Wisconsins der umfassenden Krebs-Mitte in Madison und in Dana Farber Cancer Institute in Boston. Wenn endostatin menschlichen Krebspatienten hilft, sagt Kerbel, die Droge „könnte eine neue Ära der Krebsbehandlung ankündigen.“ So sagt Dr. Richard Klausner, NGI-Direktor, „wir setzen nichts auf prioritäreres als erhalten [endostatin] in klinische Studien.“

Krebs und Angiogenesis

Krebs lang hat Heilkunde verwirrt. Die Schwächung, häufig tödliche Krankheit verbreitet häufig während des Körpers mit einer Besorgnis erregenden Rate. Bis vor kurzem verstanden Wissenschaftler nicht völlig warum.

Dr. Judah Folkman, ein Professor der Chirurgie am Krankenhaus der Kinder in Boston, ein Teilnehmer von Harvard-Medizinischer Fakultät, hat die letzten 30 Jahre eine umstrittene Theorie verfechtend verbracht. Im Jahre 1971 um die Zeit, die Präsident Nixon „erklärte, Krieg“ auf Krebs-Folkman theoretisierte, dass die Krankheit durch einen Prozess sich entwickelt, der Angiogenesis genannt wird.

Fast jedes Gewebe im Körper leitet Blut von den Haar-dünnen Kapillaren ab, die unsere Gewebe sich schnüren. Durch Kapillaren diffundieren Nährstoffe, Sauerstoff und verschiedene Signalisierenmoleküle in Zellen.

Tumoren fangen ohne Zirkulation an. In den Anfangsstadien sind sie auf ein Rieseln von Nährstoffen begrenzt, die von der nächsten Kapillare diffundieren können. Dann irgendwie fangen Tumoren an, gesundes Gewebe anzuregen, um Tausenden von den Schiffen des frischen Bluts das krebsartige Wachstum liefern zu lassen. Ohne diese Fähigkeit, sich zu ernähren und zu wachsen, kann ein Tumor nicht vergrößern.

Gleichzeitig sendet ein Primärtumor auch chemische Signale, die verhindern, dass andere Tumoren in anderen Körperteilen wachsen. Wenn der Tumor entfernt wird, gibt es nichts, andere Tumoren von anderswo wachsen zu stoppen. Deshalb werden einige Leute mit Krebs geritten, nachdem sie Tumorabbau durchgemacht haben.

Wie Dr. Kilmer McCully, dessen Theorie, die Herzkrankheit und Homocystein verbindet, lächerlich gemacht wurde, bis Wissenschaft ihn später nach rechts prüfte, erlitt Folkman die Verachtung seiner Gleichen, während er versuchte, die schwachen chemischen Wachstumssignale zu lokalisieren, die er glaubte, dass Tumoren aussendeten.

Jetzt fortschrittliche biomedizinische Technologie hat jene Signale festgelegt, und die meisten Wissenschaftler nehmen an, dass Angiogenesis krebsartigen Tumoren zugrunde liegt. In den letzten Jahren sind einige Drogen, einschließlich Interferon, Steroide und bestimmte hormonale Mittel, entwickelt worden, um zu stoppen oder langsamer Angiogenesis. Tatsächlich mindestens sind 11 anti-angiogenische Drogen in den klinischen Studien jetzt, und drei haben effektives genug geprüft, es zur Endphase zu machen.

Einige der Drogen, wie endostatin, werden von den Proteinen, andere basieren auf kleineren Molekülen abgeleitet. Ironisch ist eine viel versprechende Droge auf Versuch jetzt Thalidomid, das einmal als Beruhigungsmittel verkauft und notorische Geburtsschäden in den Kindern von Frauen verursachte wurde, die es nahmen.

Eine andere Droge, methoxyestradiol 2 (2-ME), ist ein natürliches Östrogenstoffwechselprodukt, das geglaubt wird, um ein Hemmnis von Angiogenesis und auch von Antitumormittel zu sein. Dr. Robert D'Amato und Kollegen am Krankenhaus der Kinder entdeckt in den präklinischen Studien, dass 2-ME das Wachstum von Brustkrebszellen hemmte und Tumoren von den Schiffen des Keimungsfrischen bluts stoppte.

Darüber hinaus forscht das NGI eine Droge nach, die Col-3 genannt wird und verhandelt mit einigen Biotechnologiefirmen, um andere krebsbekämpfende Mittel zu überprüfen. Aber von allen anti-angiogenischen Drogen, scheinen endostatin und angiostatin, das größte Potenzial für Rettungsleben zu halten.

Durchbruchentdeckungen

Drogen Angiostatin und des endostatin wurden von Dr. Michael O'Reilly, ein Forschungsstipendiat am Krankenhaus der Kinder entdeckt, das nah mit Folkman gearbeitet hat. O'Reilly entdeckte angiostatin zuerst. Die Krebs-Hinderungschemikalie drehte sich oben in den Urin von Mäusen geplagt durch große Tumoren. Angiostatin, später bestimmter O'Reilly, wird durch den menschlichen Körper als Teil eines Blutgerinnungsmechanismus verwendet. Endostatin scheint, durch Tumoren produziert zu werden, um andere Tumoren von sich Entwickeln während des Körpers zu stoppen.

O'Reilly und Folkman fanden, dass die Drogen einige Formen von Krebs in den Mäusen durch verhungernde Tumoren des Nährstoff-reichen Bluts ausrotten konnten. Tatsächlich waren die Drogen dass sie runzlige Tumoren in den Mäusen so stark, die einige Pfund in einem Menschen wiegen würden. Aber anders als einige krebsbekämpfende Drogen, schädigen endostatin und angiostatin nicht normale Zellen. Darüber hinaus unterdrücken die neuen Drogen Metastase, den Prozess, durch den Tumorzellen zu anderen Standorten im Körper verbreiten.

Folkman nannte die Proteinkombination „sehr viel versprechend“ als er die Entdeckung im Mai von 1998 ankündigte. Aber, er fügte hinzu, „wir muss mit Erwartungen achtgeben. Sie haben immer das Risiko, das etwas verlässt. Aber, wenn [Arbeit der Drogen] in den Patienten so gut, wie sie herein arbeiten Labor-und in dem ist ein großes, hoffte wenn dann man möglicherweise, dass sie unsere Fähigkeit verbessern, Krebs zu behandeln.“

Wie die Drogen arbeiten

Folkman und andere Wissenschaftler werden über die neuen Drogen aufgeregt, weil Krebs eine schwierige Krankheit ist, zum mit vorhandener Medizin zu behandeln.

„Tumorzellen können Sachen mit ihren Genen tun, die erstaunlich sind,“ Kerbel erklärt. „Sie können ihre genetischen Informationen schlurfen. Sie können bestimmte Gene verstärken. Sie können einige Gene abstellen und ändern andere.“ Weil „Sie ein bewegliches Ziel beschäftigen,“ fügt er hinzu, „Krebs kann hart sein, mit einer Tötungsdroge zu schlagen.“

Darüber hinaus verursachen herkömmliche Krebstherapien häufig schwere Nebenwirkungen. Das ist, weil die Drogen Zellteilung, besonders im Darm und im Knochenmark verlangsamen, in dem Zellen sich schnell teilen. Angiostatin und endostatin jedoch langsames Zellwachstum nur in den Blutgefäßen und im Herzen, in dem Zellen viel kleiner häufig teilen. So scheinen die neuen Drogen nicht, Nebenwirkungen, wie die Übelkeit zu verursachen, die häufig durch Chemotherapie produziert wird. Aber sie konnten Bluten verursachen und Schwierigkeit mit Wundheilung, zwei Doktoren der potenziellen Probleme wird nah überwachen.

Ein anderes Problem mit bestehenden Krebsmedikamenten ist, dass sie manchmal aufhören zu arbeiten, nachdem Patienten einen Widerstand zu ihnen entwickeln. Von den mehr als 500.000 jährlichen Krebstoden in den Vereinigten Staaten, verfolgen viele die Entwicklung des Widerstands zur Chemotherapie.

Drogen, die zuerst arbeiten, verlieren Wirksamkeit im Laufe der Zeit, weil Krebszellen sich schnell und nachlässig teilen und bilden Tausenden Mutantzellen. Wenn irgendwelche Mutantzellen den krebsbekämpfenden Drogen widerstehen, teilen sie und bilden eine drogenwiderstehende Linie von Krebszellen.

Das ist, was geschah, nachdem Folkman und O'Reilly den Mäusen mit aggressivem Lungenkrebs eine herkömmliche krebsbekämpfende Droge gaben. Die Droge steuerte die Tumoren für 13 Tage. Aber die Mäuse entwickelten bald einen Widerstand zur Droge, und die Tumoren nahmen wieder auf zu wachsen.

Um herauszufinden ob Tumoren Widerstand zum angiostatin und zum endostatin entwickeln würden, gaben Forscher den Mäusen in einem Ein-Auszyklus die neuen Drogen. Das heißt, versuchten sie, jede mögliche Medikamentenresistenz anzuregen, welche die Mäuse möglicherweise für die neue Medizin sich entwickelten.

Bemerkenswert gab es keinen Widerstand, egal wie viele Mal die Wissenschaftler den Mäusen die Drogen gaben. Jedes Mal wenn die Mäuse die Blutschiffhemmnisse empfingen, schrumpften ihre Tumoren so schnell, wie sie das erste mal sie wurden herausgestellt den Drogen hatten.

Wie Folkman es setzte: „Dieses ist, das erste mal man in der Lage gewesen ist, Tumoren in den Tieren wiederholt zu behandeln und die Tumoren Widerstand nicht gegen die Drogen entwickeln zu lassen.“

Was erklärt den Mangel an Widerstand zu den neuen Drogen? Angiogenesis tritt auf, wenn genetisch stabile endothelial Zellen in den Blutgefäßen sich teilen, um Schiffe des frischen Bluts zu errichten. Es ist jene Zellen, die die Hemmnisdrogen beeinflussen.

„Die Tumorzellen konnten Widerstand ändern und entwickeln, aber es ist schwieriger für die endothelial Zellen, so zu tun,“ erklärt James Mixson, einen Professor des wissenschaftlichen Mitarbeiters an der Universität von Maryland-medizinischer Fakultät, die auch Angiogenesis in den Mäusen studiert.

Endostatin und angiostatin „werden nicht an der tatsächlichen Tumorzelle verwiesen, aber eher an den Blutgefäßen, die sie einziehen,“ sagt Dr. John W. Holaday, Vorsitzender, Vorsitzender des Vorstandes von EntreMed, eine kleine Biotech-Firma in Rockville, Md., der endostatin produziert. So sagt Holaday, die Drogen behalten ihre TumorSchrumpfungsfähigkeiten.

, Sagt Folkman, ist die Tatsache, die die neuen Drogen, auf scheinen dem Arbeiten zu halten, sogar wichtig, selbst nachdem Therapie eingestellt wird. Nach den Mäusen, die die Drogen nehmend zum Beispiel gestoppt wurden blieben Tumoren für bis 165 Tage schlafend. Das ist das menschliche Äquivalent von 16 Jahren.

„Alle endostatin-behandelten Mäuse blieben gesundes und gewonnenes Gewicht normalerweise,“ Folkman-Rückrufe.

Wie ist es dieses Tumoren bleibt schlafend, nachdem die medikamentöse Therapie gestoppt ist? Möglicherweise spekulieren Forscher, der Drogenurlaub eine Rest„Kapsel“ des Angiogenesishemmnisses um den Tumor. Oder, sie leiten möglicherweise eine Art des programmierten Zelltodes in den Tumoren ein.

Tests in den Mäusen

In den Versuchen mit Mäusen, arbeiteten endostatin und angiostatin bemerkenswert gut gegen Krebse im Doppelpunkt, in der Prostata, in der Brust und im Gehirn.

Zwanzig Mäuse hatten großes krebsartiges Wachstum, die Forscher entfernten. Zehn Mäuse wurden Salzwasser gegeben und 10 wurden angiostatin gegeben. Es gab kein Wiederauftreten von Krebs in irgendwelchen der 10 Mäuse, die mit angiostatin behandelt wurden. Aber alle wasser-behandelten Mäuse entwickelten neue Krebse.

Den Mäusen in den Zyklen Endostatin wurde gegeben. Kleine Mengen des Proteins veranlaßten Tumoren zu schrumpfen, bis sie kaum sichtbar waren. Behandlung dann wurde gestoppt und anfing nicht wieder, bis Tumoren sich zu mehr als 1 Prozent der Körpergröße in den Mäusen entwickelt hatten. Wunderbar schrumpfte endostatin nicht nur die Tumoren, aber sie verursacht, um schlafend zu werden, also blieben sie inaktiv, selbst nachdem die Behandlung beendete.

Probleme mit Reproduktion

Aber Wissenschaftler vom NGI waren nicht imstande, Folkmans Ergebnisse zu reproduzieren. Folkman schrieb den Ausfall technischen Problemen, einschließlich mögliches Problem in dem Transportieren der zerbrechlichen Proteine zu, oder sie in den Mäusen unsachgemäß, einspritzend.

„Es gibt häufig viele Probleme, die überwunden werden müssen, wenn man eine neue Technik von einem Labor auf andere überträgt,“ Folkman erklärte und addiert, dass es normalerweise mindestens zwei Jahre dauert, damit andere Wissenschaftler ein Experiment wiederholen und Ergebnisse veröffentlichen.

Schließlich folgten andere wissenschaftliche Teams, einschließlich eins vom NGI, mit unabhängig Prüfungsendostatin und angiostatin. Und das Klausner des NGI verlor keine Zeit, wenn er die Entdeckung ankündigte. „Diese zwei neuen Drogen, die die TumorBlutgefäße blockieren, sind am Verhindern des Wachstums von Krebsen in den Mäusen, sogar die mit großen Tumoren unglaublich effektiv,“ kündigte er an.

„Wir freuen, uns mit dem NGI nah zu arbeiten,“ sagt EntreMeds Holaday. „Die kooperativen Bemühungen stellen leistungsfähige Durchschnitte für die Beschleunigung der Entwicklung dieser möglichen Krebsmedikamentkandidaten.“ zur Verfügung

Studien am Menschen

Aber einige Schritte mussten unternommen werden, bevor Studien am Menschen anfangen konnten. Zuerst mussten Wissenschaftler eine Weise herausfinden, ausreichende Versorgungen endostatin für die präklinischen und menschlichen zuerstklinischen Studien zu erhalten. Bis jetzt ist es schwierig gewesen, die großen Mengen zu produzieren, die für menschliche Tests benötigt werden. Um das Problem zu überwinden, arbeitet das NGI nah mit EntreMed. Forscher sind sich Entwickeln bakteriell, Säugetier-zelle oder Hefe „Fabriken“ dieses Erzeugnis die Proteine.

Wissenschaftler müssen auch garantieren, dass die Drogen, die für die Versuche produziert wurden, von allen möglichen Verunreinigungen frei waren, die möglicherweise Nebenwirkungen in den Leuten verursachten. In den letzten Monaten haben Forscher einen Drogenproduktionsprozeß entwickelt, der Reinheit sicherstellt.

Und, als Teil des präklinischen Entwicklungsprozesses, müssen Forscher notwendige toxikologische und pharmakologische Studien der neuen Droge durchführen. Wissenschaftler haben Tests entwickelt, um die Aktion der Droge auf Körperchemie- und -organsystemen zu überprüfen. Erforderliche Sicherheitsprüfung folgt.

Obgleich endostatin und angiostatin in der Kombination verwendet worden sind, um Mäuse zu behandeln, beziehen die Studien am Menschen nur endostatin mit ein. Vermutlich wird angiostatin später in den Menschen geprüft.

Während der ersten Phase der endostatin Versuche, prüfen Wissenschaftler auf nachteilige Nebenwirkungen und suchen auch nach Zeichen, dass die Droge Wachstum von Tumoren einstellt, sagt Dr. James Pluda, älterer Drogenforscher NGI. Wenn die Droge gefunden wird, um sicher zu sein, wird sie auf Wirksamkeit geprüft.

Die erste Phase fängt mit 25 Patienten bei Dana Farber Cancer Institute, Brigham und Frauenklinik und Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus in Boston an. Kandidaten lassen Tumoren durch Lymphom oder Darmkrebse, Brust und andere Organe verursachen.

Dann fangen ähnliche Phasen-eintests nach den Boston-Versuchen an. Diese werden an der Universität von Texas, an M.D. Anderson Cancer Institute in Houston und an der Universität Wisconsins der umfassenden Krebs-Mitte in Madison getan. Beide Standorte leiten Versuche auf 15 bis 25 Patienten mit den festen Tumoren, die durch Lungenkrebs, Lymphom, Brustkrebs, Darmkrebs und Prostatakrebs verursacht werden.

Gewisse Bedenken

NGI-Forscher hoffen, dass die neuen Drogen in den Menschen so gut arbeiten, wie sie in den Mäusen gearbeitet haben. Aber es gibt einige zu betrachten Variablen:

  • Bis jetzt haben Wissenschaftler Tumoren behandelt, die in den Mäusen verpflanzt wurden. Die Biologie von verpflanzten Tumoren ist zu der von natürlich vorkommenden Tumoren unterschiedlich. Häufig verpflanzte Tumoren sind nicht genaue Kommandogeräte von, was mit natürlichen menschlichen Krebsen geschieht.

  • Labortiere, wie Mäuse, wandeln nicht Drogen die gleiche Weise um, die Menschen tun. Dieses kann den Erfolg von Behandlungen mit Proteinen beeinflussen.
  • Weil Menschen viel größer als Mäuse sind, fordern sie viel größere Quantitäten der Droge. Wissenschaftler wissen nicht, welchen Effekt große Mengen möglicherweise endostatin auf Menschen hätten.
  • Andere AntiAngiogenesisdrogen haben im Labor viel versprechend gewesen und dann schlecht in den menschlichen Tests durchgeführt. Interleukin-2 zum Beispiel war sehr erfolgreich, wenn es Tumoren in den Mäusen behandelte. Aber folgende Studien in den Leuten zeigten, dass es bedeutende Nebenwirkungen verursachte, wie ein schwerer Blutdruckabfall und ein Lecken der Flüssigkeit von den Blutgefäßen.

Was die Zukunft hält

Studien am Menschen von endostatin ermöglichen Forschern zu lernen, dass viel mehr als sie jetzt in Krebs auskennen und wie er tötet. Tatsächlich sind möglicherweise Wissenschaftler in der Lage, mehr über jedes Stadium der Krebsentwicklung zu lernen. Und dieses Wissen konnte ihnen helfen, innovativere Behandlungen zu planen.

Wenn die neue Droge in den Menschen arbeitet, wird sie schließlich für Verbrauch durch Patienten erhältlich. Medikationen in den Spätphaseklinischen studien werden durch die US Food and Drug Administration für allgemeinen Gebrauch als Krebsbehandlungen innerhalb zwei bis fünf Jahre genehmigt möglicherweise. Einige AntiAngiogenesisdrogen sind bereits in diesem Stadium. Diese schließen marimastat, ein Matrixmetalloproteinasehemmnis und Thalidomid, eine Droge mit mehrfachen Mechanismen mit ein, die etwas Beweis der biologischen Tätigkeit in den Gliomas (Hirntumoren) und im Kaposi-Sarkom gezeigt hat.

Wenn alles gut geht, wird möglicherweise endostatin früh im Folgenden Jahrhundert verfügbar. Aber einige Patienten sind möglicherweise in der Lage, es eher zu erhalten. FDA genehmigt manchmal „mitfühlenden Gebrauch“ für viel versprechende Drogen, die nicht völlig genehmigt worden sind. Der mitfühlende Gebrauchsmechanismus erlaubt Patienten, solche Drogen zu bekommen, wenn nicht andere zufrieden stellende Wahlen existieren.

Aber an diesem Punkt, weiß niemand, wie teuer die Droge könnte, sein-oder ob sie unvorhergesehene langfristige Nebenwirkungen hat.

Es ist zu früh, vorauszusagen, was Effekt endostatin möglicherweise in Krebsbehandlung hätte. Aber die Forschung des spätesten Gens hat uns geholfen, zu verstehen, dass Krebs keine Ein-Auskrankheit ist, die durch eine Einzelzelle verursacht wird, die durchgedreht geht. Es verkündet normalerweise als Bedingung, in der viele Zellen nach und nach instabil werden.

Es ist wahrscheinlich, dass Wissenschaftler entdecken, dass endostatin gegen einige Tumoren in einem bestimmten Stadium im Krankheitsprozeß effektiv ist. Als solches konnte die Droge wertvoll sein, wenn sie Krebs als chronische Krankheit behandelte und Patienten ermöglichte, zu leben längere, gesündere Leben.

„Wir kennen nicht, ob dieses die Heilung ist, die wir alle sind, erwarten-oder ob diese einzelne Heilung sogar existiert,“ Klausner sagen.

Nichtsdestoweniger sagt der University of Torontos Kerbel, „wir haben möglicherweise jetzt eine Strategie, die eine Möglichkeit des Besiegens hat, was hat immer geschienen ein unvermeidliches und unbesiegbares Eigentum von bösartigen Tumoren.“


Hinweise

  • Dong Z., Kumar R., Yang X, Fidler I.J. Makrophage-abgeleitetes metalloelastase ist für die Generation von angiostatin im Lewis-Lungenkrebsgeschwür verantwortlich. Zelle 1997; 88:801-10.
  • Gately S., Twardowski P., Stapel M.S., et al. menschliche aprostate Krebsgeschwürzellen drücken enzymatische Tätigkeit, die menschliches plasminogen in das Angiogenesishemmnis umwandelt, angiostatin aus. Krebsforschung 1996; 56:4887-90.
  • Gately S., Twardowski P.K., Stapel M.S., et al. Der Mechanismus der Krebs-vermittelten Umwandlung von plasminogen zum Angiogenesishemmnis angiostatin. Proc nationales Acad Sci USA 1997; 94: 10868-72.
  • Lannutti B.J., Gately St. T., Quevedo M.E., Soff G.A., angiostatin Paller A.S. Human hemmt Mause-hemangioendothelioma Tumorwachstum in vivo. Krebsforschung 1997; 57: 5277-80.
  • Natur 390: 404-407. November 1997.