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Februar 1999
Inhaltsverzeichnis
 
  1. Diätetische Fettsäuren verringert Prostatatumoren
  2. Diätetische Energie und Nährstoffe in Bezug auf einen präklinischen Prostatakrebs
  3. Polyphenole hemmen Bauchspeicheldrüsenkrebs
  4. Grüner Tee verursacht Krebszelltod
  5. Verhinderung von photoimmunosuppression und von photocarcinogenesis durch aktuelles Nikotinamid
  6. Antioxydationseffekt von Melatonin im Gehirn
  7. Aminoguanidine verhindert das altersbedingte arterielle Versteifen und Herzhypertrophie
  8. Deprenyl stellt noradrenergic Nervenfasern in der Milz wieder her
  9. Vitamin C verbessert Vasodilation im Diabetes mellitus
  10. Genistein, ein krebsbekämpfendes phytoestrogen vom Sojabohnenöl
  11. Risiko für Brustkrebs: Diät, Nahrung und körperliche Bewegung

  1. Diätetische Fettsäuren verringert volle Quelle der Prostatatumoren:Nahrung und Krebs 1997, Vol. 29, Iss 2, pp. 114-119

    Diese Studie überprüfte die Effekte von ungesättigten Fettsäuren (FAs) auf menschliches Prostatakrebszellwachstum in den Mäusen. In einer Gruppe wurden Mäuse die 23% Fettdiäten eingezogen, die 18% Maisöl, 5% Leinöl und 18% Menhadenöl enthalten. Sieben Tage später wurden sie mit Prostatakrebszellen eingespritzt. Die Diäten wurden für sechs Wochen fortgesetzt. Es gab eine 30% Reduzierung im Tumorwachstum in der 18% Menhadenölgruppe. Das Tumorphospholipid, das Fettsäure kopiert, schlug vor, dass es geglaubt wird, dass der hemmende Effekt des Tumors der hohen Menhadenöldiät, im Teil passend war, zu einer Reduzierung der Arachidonsäure verfügbar für Prostaglandinbiosynthese. In einer anderen Gruppe wurden Mäuse mit Prostatakrebszellen direkt in die Prostata eingespritzt und Reiche einer fettreiche Linolsäure oder eine fettarme Diät für 10 Wochen einzogen. Alle bis auf 7 der 50 Mäuse hatten große makroskopische Tumoren entwickelt. Jedoch war das Mitteltumorgewicht in der fettreichen Gruppe zweimal das in der fettarmen Gruppe. Dieses zeigt, dass ein stimulierender Effekt möglicherweise von diätetischen Fettsäuren auf Prostatakrebszellwachstum an einem Anfangstumorzellmass. arbeitet.



  2. Diätetische Energie und Nährstoffe in Bezug auf eine präklinische volle Quelle Prostatakrebses: Nahrung und Krebs 1997, Vol. 29, Iss 2, pp. 120-126

    Vorhergehende Studien der Diät und des Prostatakrebses haben sich auf fortgeschrittene Krankheit konzentriert und haben vorgeschlagen eine positive Vereinigung mit gesättigter Fettaufnahme. Diese Studie konzentrierte sich auf 215 Männer mit präklinischem Prostatakrebs und 593 Kontrollen ohne Beweis von Krebs. Die Studienbevölkerung enthielt zwei Gruppen: 1) Männer behandelten chirurgisch für gutartige Prostatateilnehmer der hypertrophie 2) an ein Prostatakrebsvorsorge programm. Die Teilnehmer wurden auf ihrer üblichen Diät unter Verwendung eines Diätgeschichtsfragebogens interviewt. Eine positive Vereinigung wurde zwischen Gesamtenergieaufnahme und präklinischem Prostatakrebs beobachtet. Die Chancenverhältnisse für Prostatakrebs erhöhten sich mit jeder Quadratur der Energieaufnahme. Die Studie liefert etwas Beweis, dass Gesamtenergieaufnahme mit präklinischem Prostatakrebs zusammenhängt und schlägt vor, dass Diät als Gedanke in das Vorkommen von Prostatakrebs früher mit einbezogen werden könnte.



  3. Polyphenole hemmen Bauchspeicheldrüsenkrebs
    Volle Quelle:

    Die Effekte von Polyphenolen des grünen Tees (GTP), von Beta-Carotinund von Palmencarotin auf das Weiterentwicklungsstadium des Bauchspeicheldrüsenkrebses wurden in den syrischen Hamstern studiert. Hemmende Effekte wurden für Beta-Carotin bei 25 PPMs und Palmencarotin bei 40 PPMs gemerkt. GTP an den Dosen von 500 und 5000 PPMs auch verringerte erheblich die Anzahlen von Hyperplasie- und Gesamtrohrverletzungen. Kombinierte Verwaltung 40 PPMs des Palmencarotins und 50 PPMs GTP hemmten ähnlich die Verletzungsentwicklung. Die Ergebnisse schlagen vor, dass chemopreventive Effekte werden ausgeübt durch Beta-Carotin und GTP über kritischen Dosen, wäre und dass kombinierte Verwaltung von Polyphenolen des Palmencarotins und des grünen Tees eine chemoprevention Strategie für Bauchspeicheldrüsenkrebs in den Menschen möglicherweise.



  4. Grüner Tee verursacht volle Quelle des Krebszelltodes: Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts 1997, Vol. 89, Iss 24, pp. 1881-1886

    Die Polyphenolmittel, die im grünen Tee vorhanden sind, zeigen Krebs chemopreventive Effekte in vielen Tiertumormodellen. Diese Studie forschte den Effekt von Polyphenolen des grünen Tees und von Hauptbestandteil, epigallocatechin-3-gallate, auf die Induktion von Apoptosis (programmierter Zelltod) und Regelung des Zellzyklus in den Menschen- und Mäusekrebsgeschwürzellen nach. Behandlung von Krebszellen mit Polyphenolen des grünen Tees und seinen Komponenten ergab die Bildung von internucleosomal DNA-Fragmenten, charakteristisch vom Apoptosis. Folglich schützt möglicherweise grüner Tee sich gegen Krebs, indem er Zellzyklusfestnahme verursacht und Apoptosis verursacht. Es muss in Studien am Menschen ausgewertet werden.



  5. Verhinderung von photoimmunosuppression und von photocarcinogenesis durch volle Quelle des aktuellen Nikotinamids: Nahrung und Krebs 1997, Vol. 29, Iss 2, pp. 157-162

    Ultraviolette (UV) b-Bestrahlung ist ein starker Unterdrücker der Kapazität der immunen Systeme, Tumoren zurückzuweisen. Wenn diese Immunsuppression für die Entwicklung der meisten Hauttumoren kritisch ist, dann sollte Verhinderung der Immunsuppression Verhinderung von photocarcinogenesis ergeben. Behandlung von UV-bestrahlten Mäusen mit wöchentlichem beginnen des Nikotinamids zweimal zwei Wochen vor UV-Bestrahlung und während des Experimentes verhinderte diese Immunsuppression. UVB-Bestrahlung bestand aus fünf wöchentlichen 30 winzigen Aussetzungen zu den Banken von sechs Leuchtstoffhöhensonnen. Anwendung des Nikotinamids zu UV-bestrahlten Mäusen verringerte Hauttumorvorkommen von 75% bis 42,5%.



  6. Antioxydationseffekt von Melatonin in der vollen Quelle des Gehirns: Zeitschrift von Physiologie und von Biochemie 1997, Vol. 53, Iss 3, pp. 301-305

    Eine einzelne hohe Dosis (25 mg/kg) von adriamycin (ANZEIGE) (ein Antibiotikum, das oxidativen Stress verursacht), wurde dem Rattengehirn verabreicht. Melatonin wurde täglich drei Tage vor und nach Induktion des oxidativen Stresses eingespritzt. Melatonin verhinderte bedeutende lipoperoxide Zunahme des Plasmas, des Hypothalamus und der Gehirnrinde. Tätigkeit CAT (computergesteuerte axiale Tomographie), die im Hypothalamus durch ANZEIGE verringert wurde, erhöht durch simultane Melatoninverwaltung. Diese Ergebnisse, besonders die hinsichtlich der lipoperoxide Inhaltsänderungen, zeigten einen starken Antioxydationseffekt von Melatonin auf den neuralen und extraneural Niveaus in den Ratten. Cat-Änderungen in Anwesenheit des Melatonin schlagen vor, dass es ein Verhältnis zwischen einer Reinigerrolle von Melatonin und einer hohen oxydierenden Tätigkeit im hypothalamy Bereich des Gehirns gibt. Diese Ergebnisse auch zeigen diesen Melatonin, außer dem Produzieren des extraneural Effektes, können als ein starkes Antioxydationsmittel in den Organen wie dem Gehirn auftreten, das in den Lipiden sehr reich, gegen Oxidation in den neuronalen sowie extraneuronal Geweben anfällig sind.



  7. Aminoguanidine verhindert das altersbedingte arterielle Versteifen und volle Quelle der Herzhypertrophie: Proc nationales Acad Sci USA (VEREINIGTE STAATEN) am 3. Februar 1998

    Altern ist mit Herzhypertrophie (Erweiterung) und dem arteriellen Versteifen vielleicht verbunden mit Ansammlung von modernen glycation Endprodukten verbunden (Alter) (glycation ist das Produkt der Reaktion zwischen einem Zucker und der freien Aminogruppe von Proteinen - Vernetzung). Wir werteten den Effekt von aminoguanidine, ein Hemmnis der ALTERS-Produktion, auf Endstadiumsänderungen von Nieren- und von Herz-Kreislauf-Systemen aus. Aminoguanidine verhinderte die altersbedingte Herzhypertrophie. Die Zunahme der Membranoberfläche in den Alternratten wurde um 30% durch aminoguanidine verringert. Kollagengehalt der Arterienwand erhöhte sich zwischen 24 und 30 MO. Die altersbedingte Zunahme des Aortenwiderstands in der Steuerung 24 und 30 MO. alte Ratten und die Abnahme am Karotisstretchability wurden durch aminoguanidine verhindert. Die Verhinderung des arteriellen Versteifens und der Herzhypertrophie schlägt vor, dass der Effekt von aminoguanidine mit einer Abnahme an der Alter-bedingten Vernetzung der extrazellulären Matrix zusammenhängt.



  8. Deprenyl stellt noradrenergic Nervenfasern in der Milz vollen Quelle wieder her:Zeitschrift von Neuroimmunology, 1998, Vol. 81, Iss 1-2, pp. 144-157

    Es ist gut eingerichtet, dass noradrenergic Fasern des Nervs (Na) in der Milz und Lymphknoten zellvermittelte Immunreaktionen beeinflussen. Solche Antworten werden in den jungen Tieren nach chemischem Sympathectomy vermindert (Unterbrechung der sympathischen nervösen Bahn). und in den älteren Tieren, die eine altersbedingte Abnahme in den Na-Nervenfasern in der Milz und in den Lymphknoten begleiten. Diese Studie bestimmte, dass Deprenyl, ein irreversibles Hemmnis der Monoamineoxydase-cc$b (MAO-B), würde den Prozess der Milz-Na-Nervenfaserwiederherstellung beschleunigen, die chemischem Sympathectomy in den jungen Ratten folgt und würde den altersbedingten Verlust von sympathischen Na-Fasern in der Milz von alten Ratten aufheben. In dieser Studie gab es einen schweren Verlust von Na-Verteilung, oder Versorgung Nerven in den Milzen von Jungen sympathectomized die Ratten, verglichen mit unlesioned Steuertieren. Behandlung von sympathectomized Ratten mit deprenyl mg 1,0 mg, 2,5 und 5,0 mg/kg für 30 Tage erhöhte die Dichte von Na verglichen mit Fahrzeug-behandelten Kontrollen. Die Milzen von unbehandelten und salzig-behandelten alten Ratten zeigten eine Reduzierung in der Dichte von Na-Innervation in der weißen Masse, die mit jungen Tieren verglichen wurde. Die Ergebnisse stellen eindeutigen Beweis für ein neurorestorative Eigentum von deprenyl auf sympathischer Na-Innervation der Milz zur Verfügung, die möglicherweise zu eine Verbesserung in den zellvermittelten Immunreaktionen führt.



  9. Vitamin C verbessert Vasodilation in Diabetes mellitus voller Quelle:Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Kardiologie 1998, Vol. 31, Iss 3, pp. 552-557

    Endothelium abhängiger Vasodilation wird bei Patienten mit Diabetes mellitus gehindert. Oxidatively vermittelte Verminderung des endothelium-abgeleiteten Stickstoffmonoxids beiträgt zum anormalen endothelium-abhängigen Vasodilation in den Tiermodellen des Diabetes mellitus. In dieser Studie stellte Vitamin C selektiv den gehinderten endothelium-abhängigen Vasodilation in den Unterarmwiderstandschiffen von Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus wieder her. Die Ergebnisse zeigen an, dass Stickstoffmonoxidverminderung durch sauerstofffreie Radikale zur anormalen Gefäßreaktivität in den Menschen mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus beiträgt.



  10. Genistein, ein krebsbekämpfendes phytoestrogen von Sojabohnenöl voller Quelle: Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts 1998, Vol. 90, Iss 5, pp. 381-388

    Sojabohnenölprodukte enthalten hohe Stufen von genistein, ein phytoestrogen, das ein starkes Hemmnis der Zellproliferation und des Angiogenesis ist. Genistein ist gefunden worden, um das Wachstum von Karzinogen-bedingten Krebsen in den Ratten zu hemmen und die menschlichen Leukämiezellen, die in Mäuse, in dieser Studie, Zellkulturen verpflanzt wurden, wurden mit azetidine, eine Prolinentsprechung behandelt, die eine Druckantwort herausbekommt, die die Induktion von Druckproteinen (Glukose-bedingte Proteine und Hitzeschockproteine) ist gezeigt worden, um Tumorzellen gegen programmierten Zelltod zu schützen umfasst; Diese Druckantwort wurde gehemmt durch genistein, die krebsbekämpfenden Effekte von genistein hängt möglicherweise mit seiner Fähigkeit, den Ausdruck von Antwort-bedingten Genen des Druckes zu verringern zusammen.



  11. Risiko für Brustkrebs: Diät, Nahrung und volle Quelle der körperlichen Bewegung: Zeitschrift des Nationalen Krebsinstituts 1998, Vol. 90, Iss 5, pp. 389-394

    Die Prozentsätze von Brustkrebsfällen in einer gegebenen Bevölkerung, die spezifischen Risikofaktoren zuschreibbar ist, können berechnet werden. Bestimmung von so riskiert verbundenes mit möglicherweise modifizierbaren Risikofaktoren, wie Diät (e, g, Niveaus des Verbrauchs der Früchte, Gemüse, Vitamine, etc.), Alkoholkonsum, Übung, und Körpergewicht, sind notwendig, um Präventionsstrategien zu fokussieren. Mit dem Gebrauch von Daten von einer Fall-Kontroll-Studie, die in Italien von Juni 1991 bis April 1994 auf 2569 Brustkrebs-Fallthemen und 2588 Steuerthemen geleitet wurde, wurden Berechnungen für Chancenverhältnisse und Bevölkerung-zuschreibbare Risiken für Brustkrebs in Bezug auf 1) eine diätetische Beta-Carotin und des Vitamins E Aufnahme, 2) Alkoholkonsum, 3) körperliche Tätigkeit und, für postmenopausale Frauen, 4) Body-Maß-Index gemacht. Die folgenden zuschreibbaren Risiken für die angezeigten Risikofaktoren wurden beobachtet: 10,7% für hohen Alkoholkonsum, 15,0% für niedrige Beta-Carotin Aufnahme, 8,6% für niedrige Aufnahme des Vitamins E und 11,6% für niedrige Stände der körperlichen Tätigkeit, die Risiken, die mit Alkohol verbunden sind und Beta-Carotin Aufnahme waren unter premenopausal Frauen größer, und das Risiko verband mit körperlicher Tätigkeit war größer unter Postenwechseljahresfrauen und war Übergewicht, betrug 10,2% von Brustkrebskästen in den postmenopausalen Frauen. Beta-Carotin plus Alkohol betrug 28,1% der Kästen. Beta-Carotin und körperliche Tätigkeit betrugen 32%, und diese drei Faktoren betrugen zusammen 33% der Brustkrebskästen im Gesamtdatensatz. Aussetzung zu einigen, die vorgewählt wurden und zu den möglicherweise modifizierbaren Risikoindikatoren erklärte ungefähr Drittel der Fälle vom Brustkrebs in dieser italienischen Bevölkerung und zeigte den theoretischen Bereich für Verhinderung der Krankheit an.


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