Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 1999


Protokolle

BRUSTKREBS

Neue wissenschaftliche Studien erscheinen regelmäßig in der Behandlung von Krebs. Hier veröffentlicht die Grundlage einen Überblick auf den spätesten Therapien für Brustkrebs.

Während Milliarden Dollar Regierungsforschungsgeld ausgegebener kämpfender Brustkrebs gewesen ist, sind die Chancen, dass entsetzende aus acht Frauen heraus die Krankheit entwickelt.

Nach Ansicht der amerikanischen Krebs-Gesellschaft werden mehr als 180.000 Frauen mit Brustkrebs im kommenden Jahr bestimmt, und ungefähr 46.000 Frauen sterben an ihm. Brustkrebs ist die zweitgrösste Ursache des Krebstodes in den Frauen, nach Lungenkrebs und die führende Todesursache für Frauen zwischen 35 und 54 geworden. Seitdem der „Krieg auf Krebs“ erklärt wurde, sind mehr Frauen am Brustkrebs als die Gesamtanzahl von Amerikanern gestorben, die ihre Leben im Ersten Weltkrieg und Zweiter Weltkrieg, der Koreakrieg verloren, und der kombinierte Vietnamkrieg.

Offenbar sind wir inmitten einer Brustkrebsepidemie. Bis ein klatschsüchtiger Klumpen in der Brust ermittelt wird, gibt es bereits einen Durchschnitt von 45 Milliarde vorhandenen Krebszellen, und einige dieser bösartigen Zellen metastasized zu anderen Körperteilen. Herkömmliche Medizin empfiehlt Strahlung und Chemotherapie, nachdem der krebsartige Klumpen entfernt worden ist, um die entgangenen, metastasized Krebszellen zu töten. Ein Effekt der Strahlung und der Chemotherapie ist die Schwächung des Immunsystems. Trotz der verheerenden Auswirkungen der Chemotherapie- und Strahlentherapie zum Körper, gibt es die Studien, die verbessertes Überleben in den Brustkrebspatienten zeigen, wenn diese herkömmlichen Therapien passend verwendet werden.

Es gibt alternative Therapien, die zur erfolgreichen Behandlung des Brustkrebses entscheidend sind. Brustkrebszellen unterscheiden sich von anderen Krebszellen, die Vereinigung von so von beauftragen immun-und von Therapien von Hormon-modulieren, die Brustkrebszellproliferation behindern.

Eine der wichtigsten Ergänzungen für den Brustkrebspatienten ist hohe Dosen des Hormon Melatonin zur Schlafenszeit. Melatonin blockiert Östrogenempfänger ein wenig ähnlich dem Droge Tamoxifen ohne die langfristigen Nebenwirkungen von Tamoxifen. Weiter wenn Melatonin und Tamoxifen kombiniert werden, tritt synergistischer Nutzen auf. Melatonin kann von der Zeit sicher für unbestimmte Zeit genommen werden. Die vorgeschlagene Dosis von Melatonin für Brustkrebspatienten ist mg 3 zu mg 50 zur Schlafenszeit.

Melatonin blockiert nicht nur Östrogenrezeptoren auf Brustkrebszellen, aber hemmt direkt Brustkrebszellproliferation und lädt die Produktion von immunen Komponenten auf, die metastasized Krebszellen töten.

Es sollte gemerkt werden, dass Untersuchungen über Tamoxifen anzeigen, dass nach zwei Jahren, es einen bedeutenden Anstieg von Östrogenen im Blut verursachen kann. Dieses ist möglicherweise ein Mechanismus, durch den Krebszellen gegen Tamoxifentherapie beständig werden. Da ernste Nebenwirkungen von Tamoxifen auch bei zwei Jahren anfangen, ist möglicherweise es besonnen, Tamoxifen nicht für mehr als zwei Jahre zu benutzen.

Vorsicht: Obgleich Melatonin stark für Brustkrebspatienten empfohlen wird, sollte interleukin-2 (IL-2), das häufig mit Melatonin kombiniert wird, von den Brustkrebspatienten vermieden werden. IL-2 fördert möglicherweise Brustkrebs-Zellteilung.

Vitamin A und Vitamin D3 hemmen Brustkrebs-Zellteilung und können Krebszellen verursachen, um in die reifen, Zellen zu unterscheiden ohne Krebsbefund. Vitamin D3 arbeitet synergistisch mit Tamoxifen, um Brustkrebszellproliferation zu hemmen. Brustkrebspatienten sollten 4.000 bis 6.000 IU des Vitamins D3 nehmen jeden Tag auf einem nüchternen Magen. Wasserlösliches Vitamin A kann eingelassene Dosen von 100.000 IU bis 300.000 IU sein jeden Tag. Monatsblutproben sind erforderlich sich zu vergewissern, dass Giftigkeit nicht in Erwiderung auf diese verhältnismäßig hohen täglichen Dosen des Vitamins A und des Vitamins D3 auftritt. Nach sechs Monaten können die Dosen des Vitamins D3 und das Vitamin A verringert werden.

In einer Studie, im Succinat des Vitamins E, in einer Ableitung fettlöslichen Vitamins E, in gehemmtem Wachstum und in verursachtem apoptic Zelltod in den Empfänger-negativen menschlichen Brustkrebszelllinien des Östrogens. Die Studie stellte, dass Succinat möglicherweise des Vitamins E klinisches in der Behandlung von aggressiven menschlichen Brustkrebsen nützt, besonders die fest, die gegen Antiöstrogentherapie beständig sind.

Sollten Empfänger-negative Brustkrebspatienten des Östrogens 1.200, IU Succinat des Vitamins E ein Tag zu dauern erwägen.

Sojabohnenölauszüge sind in den letzten Jahren als ergänzende (Unterstützungs) Krebstherapie sehr populär geworden. Jedoch gibt es einige Krebspatienten, die Sojabohnenöl nicht benutzen sollten oder die weniger wahrscheinlich sind, von Sojabohnenöl zu profitieren.

Die Krebspatienten, die Strahlentherapie durchmachen, sollten Sojabohnenölergänzungen eine Woche nicht vor, während dauern und einer Woche, nachdem sie behandelt worden sind. Sojabohnenöl hemmt Tätigkeit der Kinase C in den Krebszellen. Da Krebszellen Kinase C für Energieerzeugung benutzen, dieses Enzym ist zu hemmen normalerweise wünschenswert. Strahlentherapie hängt andererseits von Kinase C ab, um zu helfen, freie Radikale zu erzeugen, die Krebszellen töten. Es ist deshalb möglich dass große Mengen genistein in den Krebszellen sie gegen strahlungsinduzierte frei-radikal-vermittelte Zerstörung schützen konnten.

In den Studien hat genistein AntiAngiogenesiseffekte gezeigt. Angiogenesis (Schiffwachstum des frischen Bluts) ist ein Schlüsselschritt im Tumorwachstum, -invasion und -metastase. Bis jetzt sind einige anti-angiogenische Mittel identifiziert worden. In den Tiermodellen hat Behandlung mit Angiogenesishemmnissen Antitumoreffekte geprüft. Frühe klinische Erfahrung mit angiogenischen Hemmnissen zeigt an, dass optimale anti-angiogenische Therapie wahrscheinlich auf der langfristigen Verwaltung von genistein zu den Krebspatienten als Anhang zur Chirurgie und zur herkömmlichen Chemotherapie basiert. Genistein ist eins der stärkeren Ernährungsantiangiogenesismittel.

Genistein auch ist gezeigt worden, um Krebszelladhäsions-Hemmungseigenschaften und die apoptosis-Veranlassung von Effekten (des programmierten Krebszelltodes) zu haben.

Eine Untersuchung in die Effekte von Sojabohnenöl genistein auf das Wachstum und die Unterscheidung von menschlichen Melanomzellen zeigte, dass genistein erheblich Zellwachstum hemmte. Einige Studien schlagen vor, dass genistein möglicherweise den Nutzen von bestimmten Chemotherapieregierungen erhöht.

Eine Studie zeigte, dass genistein die starke Verbreitung und den Ausdruck der Invasionskapazität der Prostatakrebszellen in vitro hemmte. Genistein war cytotoxisch zu einer Linie von Prostatakrebszellen. Je aggressiver die Prostatakrebszellen wuchsen, desto, war effektiveres genistein in inhibierenden Wachstumsfaktoren und in der Rate der Zellproliferation. Prostatakrebse haben häufig Ähnlichkeiten zu den Brustkrebsen.

Kurkumin und genistein beide sind gezeigt worden, um das Wachstum von den Östrogen-positiven menschlichen Brustkrebszellen zu hemmen, die durch Schädlingsbekämpfungsmittel verursacht werden. Als Kurkumin und genistein Brustkrebszellen hinzugefügt wurden, ergab ein synergistischer Effekt eine Gesamthemmung des Krebszellwachstums, das durch Schädlingsbekämpfungsmittel-bedingte estrogenic Tätigkeit verursacht wurde. Diese Studie schlug vor, dass die Kombination des Kurkumins und des genistein in der Diät das Potenzial hat, die starke Verbreitung von den Östrogen-positiven Zellen zu verringern, die durch Mischungen von Schädlingsbekämpfungsmitteln oder von Östrogen verursacht werden. Da es schwierig ist, Schädlingsbekämpfungsmittel von der Diät vollständig zu entfernen und seit Kurkumin und Sojabohnenöl genistein nicht zu den Menschen giftig ist, verdient ihre Einbeziehung in der Diät, zwecks Hormon-bedingte Krebse zu verhindern Erwägung.

Eine Studie wurde geleitet, um zu bestimmen, wenn genistein menschliche Brust Adenocarcinomazellreifung und -unterscheidung verursachen kann. Die Behandlung dieser Zellen mit genistein ergab die Wachstumshemmung, die von erhöhter Zellreifung begleitet wurde. Diese Reifungsmarkierungen wurden optimal nach neun Behandlungstagen mit genistein ausgedrückt. wurden das Östrogen, das Empfänger-positiv sind und die Empfänger-negativen Zellen des Östrogens in Erwiderung auf genistein unterschieden, das ein entscheidender Schritt ist, wenn es Krebszellenapoptosis verursacht.

Natürlich vorkommende Flavonoide, wie genistein, wurden auf ihre Effekte auf die starke Verbreitung einer Empfänger-positiven menschlichen Brustkrebszelllinie des Östrogens geprüft. Genistein hemmte Zellproliferation, aber wurde mit dem Zusatz des konkurrierenden Östrogens des Überflusses aufgehoben. Das Flavonoidhesperidin, -naringenin und -quercetin hemmten Brustkrebszellproliferation, sogar in Anwesenheit der hohen Stufen des Östrogens. Diese Flavonoide üben anscheinend ihre anti-wuchernde Tätigkeit über einen Mechanismus aus, der zu dem von genistein unterschiedlich ist.

Eine Studie wurde geleitet, um zu bestimmen, wenn genistein menschliche Brust Adenocarcinomazellreifung und -unterscheidung verursachen kann. Die Behandlung dieser Zellen mit genistein ergab die Wachstumshemmung, die von erhöhter Zellreifung begleitet wurde. Optimale Reifung wurde nach neun Behandlungstagen mit genistein erzielt. Krebszellen mit den positiven Östrogenempfängern und negative Östrogenempfängerzellen unterschieden in Erwiderung auf genistein, ein entscheidender Schritt in der Induktion von Krebszellenapoptosis.

Trotz dieser Studien empfiehlt die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage nicht, dass Frauen mit Empfänger-positivem Brustkrebs des Östrogens Sojabohnenöl genistein benutzen. Die Grundlage hat eine vorläufige Ermittlung gemacht, die Frauen mit Empfänger-positivem Brustkrebs des Östrogens nicht nehmen sollten den Sojabohnenölergänzungen, die auf Beweis basieren, dass ein estrogenic Wachstumseffekt in einigen Formen des Empfänger-positiven Brustkrebses des Östrogens auftreten könnte. Bis mehr über die Effekte von Sojabohnenöl phytoestrogens in dieser Art von Krebs bekannt, sollten Mittel wie genistein in denen mit Empfänger-positivem Brustkrebs des Östrogens vermieden werden.

Es gibt jedoch sogar neuere Studien, die anzeigen, dass genistein möglicherweise die mit Brustkrebszellen des Östrogens Empfänger-positiven fördert. Die Grundlage wertet Studien aus und erwartet, neue Empfehlungen bald zu machen.

Der stärkste Sojabohnenölauszug auf dem Markt wird Auszug Mega Soy genannt. Es enthält fast 40% reine vorhergehende Sojabohnenölprodukte der Sojabohnenölisoflavone… viel höher als. Die vorgeschlagene Dosis für Empfänger-positive Brustkrebspatienten des Nichtöstrogens ist fünf 700 mg-Kapseln Mega- Sojabohnenöl-Auszug viermal ein Tag. Dieses liefert die optimale tägliche Dosis von mg ungefähr 2.800 des standardisierten genistein. Genistein wird schnell innerhalb des Körpers umgewandelt, der es notwendig macht, damit Krebspatienten Mega- Sojabohnenöl-Auszug in vier geteilten Dosen nehmen, die gleichmäßig den ganzen Tag lang gesperrt werden.

Frauen mit irgendeiner Art Brustkrebs sollten ihre Serumöstrogenniveaus prüfen, um zu überprüfen, ob zu viel Östrogen nicht anwesend ist, wenn sie hohe Dosen des Sojabohnenöls nehmen. Östrogen kann mit dem genistein kombinieren, um einige Brustkrebszellen zu veranlassen, schneller zu wachsen. Andere Studien zeigen, dass genistein bestimmte Arten von Östrogenempfängerstandorten blockiert, die starke Verbreitung dieser Arten der Brustkrebszellen so hemmen.

Brustkrebspatienten, deren Tumorzellen einen Mutant p53 Oncogene haben, sind weit wahrscheinlicher, von Sojabohnenölauszugergänzung zu profitieren. Nur eine Pathologieprüfung der tatsächlichen Krebszellen kann Status p53 bestimmen. Ein Immunhistochemietest kann helfen, den Status p53 von Tumorzellen zu bestimmen. Das folgende Labor kann diesen Test durchführen:

IMPATH-Labors
1010 dritte Allee, Reihe 203
New York, N.Y. 10021
Telefon: 1-800-447-5816

IMPATH-Labormaßmutant p53. Wenn der Test positiv ist, haben Sie Mutanten p53 und sind wahrscheinlicher, von Sojabohnenölauszügen zu profitieren. Wenn der Test negativ ist, zeigt dieser an, dass Sie Funktions-p53 haben und ist weniger wahrscheinlich, von Sojabohnenölauszügen zu profitieren. Die Grundlage stellt fest, dass viele Krebspatienten möglicherweise, die suchen, Sojabohnenölergänzungen zu verwenden, sie schwierig finden, um einen Immunhistochemietest durchführen zu lassen, um Status p53 festzustellen.

Monatsblutprüfung für Brustkrebspatienten ist obligatorisch. Jeder Patient reagiert anders als auf die herkömmlichen und alternativen Krebstherapien. Die Ergebnisse der Blutproben liefern kritisch wichtige Daten, um die Wirksamkeit von herkömmlichen und alternativen Therapien auszuwerten. Die Blutproben, die durch Doktoren, zum von Weiterentwicklung oder von Regression des Brustkrebses auszuwerten allgemein verwendet sind, sind CA 27,29, CA15-3, CEA, Prolaktin, GGTP und alkalische Phosphatase. , nach der Einführung von Sojabohnenölauszugergänzung, wenn zum Beispiel sollten der Tumormarker CAs 27,29 fortfahren, 30 bis 60 Tage zu erhöhen, stellen seinen Gebrauch ein und suchen eine andere Therapie sofort.

B-reast Krebspatienten haben häufig erhöhte Niveaus des pituitären Hormons Prolaktin. Unnormal können hohe Stufen von Prolaktin erfolgreiche Brustkrebstherapie behindern. Wenn eine Blutprobe erhöhte Prolaktin-Niveaus aufdeckt, sollte der Onkologe angeregt werden, mg 1,25 bis 2,5 der Droge Parlodel, des alias bromocriptine vorzuschreiben. Parlodel muss nach Mahlzeiten genommen werden, weil schwere Übelkeit auftreten kann, wenn sie auf einem nüchternen Magen genommen wird. Eine bessere Weise, Prolaktin zu unterdrücken ist mit Dostinex. Von 0,25 mg bis 0,50 mg gerade zweimal wöchentlich dosieren ist erforderlich, und Nebenwirkungen sind selten. Das Ziel ist, Serumprolaktin-Niveaus zu den Unter3 nanograms pro Milliliter (3 ng/mL) Blut zu unterdrücken. Jedes mögliches Blutprüfungslabor kann vereinbaren, einen prolectin Serumniveautest durchzuführen.

Es gibt phytochemicals im Kohl und im Brokkoli, die Brustkrebs-Zellwachstum behindern. Studien zeigen, dass das phytochemische Indol 3 carbinol Aktivierung des Östrogenempfängers hemmen kann, estrogenic Anregung so senken in den Östrogen-abhängigen Brustkrebszellen.

Das tägliche Juicing des frischen organischen Kohls und/oder des Brokkolis wird für Brustkrebspatienten vorgeschlagen. Für die, die es zu ungünstig zum Saftkohl und -brokkoli jeden Tag, ein Produkt finden, das Pflanzen-Nahrung pulver genannt wird, bestanden aus starken Konzentrationen des Brokkolis, Kohl und andere Kreuzblütler, enthält phytochemicals, die helfen, Krebs zu kämpfen. Brustkrebspatienten sollten zwei häufenden Esslöffeln Pflanzen-Nahrungsmittelpulver jeden Tag dauern.

Einleitende Forschung von Europa zeigt aufmunternde Ergebnisse an, wenn Brustkrebspatienten mg 300 bis 400 ein Tag des Coenzyms Q10 nehmen. Brustkrebspatienten sollten mg 300, bis 400 ein Tag des Coenzyms Q10 in den öl-gefüllten Kapseln für maximale Absorption zu nehmen folglich erwägen.

Die gegenwärtigste Forschung zeigt, dass einige möglicherweise der Bestandteile im grünen Tee einen nützlichen Effekt haben, wenn sie Krebs behandeln. Während trinkender grüner Tee eine gut dokumentierte Methode des Verhinderns von Krebs ist, ist es schwierig für den Krebspatienten, eine genügende Quantität krebsbekämpfende Komponenten in dieser Form zu erhalten. Wir schlagen vor, dass eine Person mit Brustkrebs vier bis 10 entkoffeinierte Auszugkapseln des grünen Tees jeden Tag nehmen. Diese Kapseln enthalten einen standardisierten Auszug von epigallocatechin Gallat, das die Komponente des grünen Tees ist, der es eine effektive Anhangtherapie in der Behandlung des Brustkrebses macht.

Strahlenbelastung infolge des Unfalles des Atomkraftwerks Tschornobyls in der Sowjetunion erhöhte im April 1986 das Krebsrisiko der nahe gelegenen Bevölkerungs- und Notarbeitskräfte. Ein langfristiges Experiment in 400 Ratten, die Strahlung nach dem Tschornobyl-Muster ausgesetzt wurden, zeigte, dass eine Selen-angereicherte Diät, nachdem Belichtung eine längere durchschnittliche Lebensdauer und 1,5 verursachte - zur Abnahme mit 3,5 Falten von Leukämien und von anderen Feindseligkeiten, einschließlich Brustkrebs begann. Selen ist gezeigt worden, um Wachstumsfestnahme und Tod von Milch- Krebszellen in den Mäusen direkt zu verursachen, obgleich es nicht geschlossen werden kann, dass Selen Brustkrebserlaß in den Menschen an sich ergeben kann. Brustkrebspatienten sollten 200 Mikrogramme organisches Selen (Selenomethionin), zwei bis dreimal ein Tag betrachten.

Eins der aufregendsten neuen Therapien in der Verhinderung und der Behandlung des Brustkrebses ist konjugierte Linolsäure (CLA). CLA ist die Komponente des Rindfleisches, das direkte Brustkrebs-Zellhemmende Effekte hat. CLA ist in vitro und in den Tiermodellen gezeigt worden, um starke Antitumortätigkeit zu haben. Bestimmte Effekte wurden auf das Wachstum und die metastatische Verbreitung von transplantable Milch- Tumoren beobachtet. Eine Studie überprüfte den Effekt diätetischen CLA auf das Wachstum von menschlichen Brust Adenocarcinomazellen in den Mäusen. Diätetischer CLA hemmte lokales Tumorwachstum durch 73% und 30% bei einer neun und 14-Wochen-nachimpfung, beziehungsweise. Außerdem schaffte CLA vollständig die Verbreitung von Brustkrebszellen zu den Lungen, zum Zusatzblut und zum Knochenmark ab. Dieses zeigt die Fähigkeit diätetischen CLA an, das lokale Wachstum und die Körperverbreitung des menschlichen Brustkrebses zu blockieren. Für Brustkrebsprävention und -behandlung wird es vorgeschlagen, dass sechs bis 10 500 mg-Kapseln CLA ein Tag genommen werden. Sollten negative Brustkrebspatienten des Östrogenempfängers 800 mg mindestens von Sojabohnenöl genistein nehmen, wenn sie CLA nehmen.

Lignans sind eine wichtige Klasse phytochemicals, die im Leinsamen gefunden werden. Wenn Ratten eine Diät eingezogen werden, die Grundleinsamen enthält, wird es sehr schwierig, einen Brusttumor zu entwickeln, selbst wenn Brustkrebszellen direkt in das Tier eingespritzt worden sind. Entwickeln gegebener Leinsamen der Ratten nicht bereitwillig Brustkrebse in Erwiderung auf Einspritzungen mit Livekrebszellen.

Als Ratten mit großen Brusttumoren Leinsamen eingezogen wurden, die Brusttumoren geschrumpft. In den Laboraffen, die lignans in ihrem Laborchow-chow essen, ist- es sehr schwierig, Brusttumoren zu verursachen. Grundleinsamen (aber nicht Flachsöl) liefert eine gesunde Dosis von lignans. Die meiste effiziente Art des Verbrauchens des frischen Leinsamen mit anderen Krebs-kämpfenden phytochemicals ist, zwei bis fünf Esslöffel ein Tag der fehlenden Verbindung für Menschen, eine besonders entworfene Mahlzeit-Ersatznahrung des Flachses zu verbrauchen Samen-ansässige.

Knoblauch ist ein gut eingerichteter Krebs-Hinderungsnährstoff. Eine nachgeforschte Studie alterte Knoblauchauszug in einer Bemühung, zu bestimmen, ob sie starke Verbreitung von Krebszellen hemmen könnte. Die starke Verbreitung und die Entwicklungsfähigkeit von erythroleukemia, von Hormon-entgegenkommender Brust und von Prostatakrebszelllinien wurden ausgewertet. Die eyrtholeukemia Zellen wurden nicht erheblich durch den Knoblauchauszug beeinflußt, aber die Brust- und Prostatakrebszelllinien waren- offenbar gegen den Wachstum-hemmenden Einfluss des gealterten Knoblauchauszuges anfällig. Der anti-wuchernde Effekt des gealterten Knoblauchauszuges war auf aktiv wachsende Zellen begrenzt. Diese Studie lieferte Beweis, dass Knoblauch eine direkte Wirkung auf hergestellte Krebszellen ausüben kann.

Anomale Hyper starke Verbreitung ist ein spät-auftretendes Ereignis, das Milch- tumorigenesis in vivo vorausgeht. Eine Studie, die auf Vorkrebszellen geleitet wurde, zeigte, dass Eicosapentaensäure (EPA), indole-3-carbinol (Brokkolikohlauszug) und Auszug des grünen Tees ein 70% -99% zur Hemmung des anomalen hyperproliferation ergaben.

Molke scheint, das Wachstum von Brustkrebszellen bei niedrigen Konzentrationen zu hemmen. Eine klinische Studie mit Krebspatienten zeigte eine Regression in den Tumoren irgendeines Patienten als eingezogenes Molkeproteinkonzentrat bei 30 Gramm pro Tag.

Forschung unter Verwendung des Molkeprotein konzentrates hat Forscher zu einer Entdeckung betreffend das Verhältnis zwischen Krebszellen, Molkeproteinkonzentrat und Glutathion, ein Antioxydant geführt, das den Körper gegen schädliche Mittel schützt. Es wurde gefunden, dass Molkeproteinkonzentrat selektiv Krebszellen ihres Glutathions verbraucht und so sie anfälliger gegen Krebsbehandlungen wie Strahlung und Chemotherapie macht.

Es ist gefunden worden, dass Krebszellen und normale Zellen anders als auf Nährstoffe und Drogen reagieren, die Glutathionsstatus beeinflussen. Was am interessantesten zu merken ist, ist die Tatsache, dass die Konzentration des Glutathions in den Tumorzellen höher als die der normalen Zellen ist, die sie umgeben. Dieser Unterschied bezüglich des Glutathionsstatus zwischen normalen Zellen und Krebszellen wird geglaubt, um ein wichtiger Faktor im Widerstand der Krebszellen zur Chemotherapie zu sein.

Wie die Forscher es setzen, „Tumorzellglutathionskonzentration gehört möglicherweise zu den bestimmenden Faktoren der Cytotoxizität vieler chemotherapeutischen Mittel und der Strahlung, und eine Zunahme der Glutathionskonzentration in den Krebszellen scheint, einer mindestens der Mechanismen der erworbenen Medikamentenresistenz zur Chemotherapie zu sein.“ Sie fördern Zustand, „es sind weithin bekannt, dass schnelle Glutathionssynthese in den Tumorzellen mit hoher Rate der Zellproliferation verbunden ist. Entleerung des Krebszellglutathions in vivo verringert die Rate der Zellproliferation und hemmt Krebswachstum.“

Das Problem ist, ist es schwierig, Glutathion in den Tumorzellen genug zu verringern, ohne das gesunde gefährdete Gewebe zu setzen und den Krebspatienten in eine schlechtere Bedingung einzusetzen. Was erforderlich ist, ist ein Mittel, das die Krebszellen ihres Glutathions bei der Erhöhung oder mindestens instandhalten selektiv verbrauchen kann, die Niveaus des Glutathions in den gesunden Zellen. Dieses ist genau, was Molkeprotein scheint, zu tun.

In dieser Forschung wurde es gefunden, dass die Krebszellen, die Molkeproteinen unterworfen wurden, von ihrem Glutathion verbraucht wurden und ihr Wachstum gehemmt wurde, während normale Zellen eine Zunahme des Glutathions und des erhöhten zellulären Wachstums hatten. Diese Effekte wurden nicht mit anderen Proteinen gesehen. Erwartungsgemäß schützen die Forscher möglicherweise, die, „selektive Entleerung des Tumorzellglutathions geschlossen werden, Krebszellen anfälliger tatsächlich machen für die Aktion der Chemotherapie und schließlich normales Gewebe gegen die schädlichen Wirkungen der Chemotherapie.“ Der genaue Mechanismus, durch den Molkeprotein dieses erzielt, wird nicht völlig, aber es scheint verstanden, dass er den normalen Feed-backmechanismus und die Regelung des Glutathions in den Krebszellen behindert. Es wird gewusst, dass Glutathionsproduktion negativ durch seine eigene Synthese gehemmt wird. Da Grundlinienglutathionsniveaus in den Krebszellen höher als das von normalen Zellen sind, ist es vermutlich einfacher, das Niveau der Hemmung des negativen Feed-backs in den Glutathionsniveaus der Krebszellen als in den normalen Glutathionsniveaus der Zellen zu erreichen.

Monatsblutproben sollten eine komplette Blutchemie mit Tests für Leberfunktions- und -serumkalziumniveaus, Prolaktin-Niveaus, Parathyreoid- Hormonspiegel und den Tumormarker CA 27,29 und die Krebs-Profiltests (CA-Profil) umfassen der die CEA- und GGTP-Tests einschließt. Diese Tests überwachen den Fortschritt oder den Ausfall von, was Therapien verwendet werden, und sind auch in der Lage, Giftigkeit von den hohen Dosen des Vitamins A und des Vitamins D3 zu ermitteln. Patienten sollten auf eine Kopie ihrer Blut Workups jeder Monat erhalten bestehen.



Weiterführende Literatur
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Der anti-wuchernde Effekt von Entsprechungen des Vitamins D3 wird vermittelt nicht durch Hemmung der Bahn AP-1, aber hängt möglicherweise mit Fördererselektivität zusammen. Oncogene 2. November 1995

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Effekte von Tyrosinkinasehemmnissen auf die starke Verbreitung von menschlichen Brustkrebszelllinien und -proteinen wichtig in den ras, die Bahn signalisieren. Krebs Int J 17. Januar 1996

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Differenziale stimulierende und hemmende Antworten von menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen zur Linolsäure und zu konjugierter Linolsäure in der Kultur. Krebsbekämpfendes Res. 1992, 12/6 B