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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 1999


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Coenzym Q10
Es ist in Ihren Gedanken

Eine neue Studie zeigt den starken Nerven-schützenden Nutzen, der Coenzym Q10 zuschreibbar ist. Wenn die Studien Ergänzung CoQ10 einsetzen, erhöht sich der mitochondrische Energieaufwand des Gehirns, und Dopamin-produzierende Abschnitte des Gehirns werden geschützt. Überlebenszeit ist im Falle der Amyotrophe Lateralsklerose sogar ausgedehnt.

B-ecause Herzzellen haben eine Hochenergienachfrage, Initiale, die klinische Studien den Effekt des Coenzyms Q10 auf mitochondrische Herzfunktion nachforschten. Wissenschaftler betrachten jetzt die Effekte von CoQ10 auf ein anderes Organ, dessen Zellen auch eine hohe Stufe des Energiemetabolismus-dgehirns erfordern.

Ungefähr 95% von zellulärer Energie wird aus Strukturen in den Zellen produziert, die Mitochondrien genannt werden. Die Mitochondrien sind als das Energieelektrizitätskraftwerk der Zellen „beschrieben worden,“ und die Alterskrankheiten in zunehmendem Maße gekennzeichnet als „mitochondrische Störungen.“

Wenn Coenzym Q10 oral eingenommen wird, wird er in die Mitochondrien von Zellen während des Körpers enthalten, in dem er die Oxidation von Fetten und von Zucker in Energie erleichtert und reguliert. Einer der Bereiche, in denen mitochondrische Energie durch CoQ10 erhöht wird, ist das Gehirn und bietet begleitenden Nerven-schützenden Nutzen an.

Sind hier die Höhepunkte von einer Studie, die gerade in den Verfahren der National Academy of Sciences veröffentlicht wird (1998; 95)

  • Als Coenzym Q10 zum Mittelalter und zu den hohen Alters- Ratten verwaltet wurde, nahm das Niveau von CoQ10 um 10% bis 40% in der Großhirnrinderegion des Gehirns zu. Diese Zunahme war genügend, Niveaus von CoQ10 zu denen wieder herzustellen, die in den jungen Tieren gesehen wurden.
  • Nach nur zwei Monaten der Ergänzung CoQ10, nahm mitochondrischer Energieaufwand im Gehirn um 29% zu, verglichen mit der Gruppe, die nicht CoQ10 erhält. Die menschliche gleichwertige Dosis von CoQ10, zum dieser Ergebnisse zu erzielen ist mg 100 bis 200 ein Tag.
  • Als ein Neurotoxin verwaltet wurde, CoQ10 geholfen, gegen Schaden der striatal Region des Gehirns sich zu schützen, in dem Dopamin produziert wird.
  • Als CoQ10 zu den Ratten verwaltet wurde, die genetisch gezüchtet wurden, um Amyotrophe Lateralsklerose (ALSoder Amyotrophe Lateralsklerose)zu entwickeln, wurde ein bedeutender Anstieg in der Überlebenszeit beobachtet.

Die geschlossenen Wissenschaftler, „CoQ10 können Nerven-schützende Effekte ausüben, die möglicherweise wären nützlich in der Behandlung von Nerven-degenerativen Krankheiten.“

Diese neue Studie zeigte, dass kurzfristige Ergänzung mit mäßigen Mengen CoQ10 profunde Antialterneffekte im Gehirn produzierte. Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass CoQ10 möglicherweise das Gehirn über einige Mechanismen, einschließlich Reduzierung in der Generation des freien Radikals und Schutz gegen Glutamat-eingesetztes excitotoxicity schützt. Die Studie dokumentierte, dass mündlich ergänztes CoQ10 speziell Niveaus der metabolischen Energie von Gehirnzellen erhöhte. Während dieser Effekt im Gehirn vorher gefordert worden ist, liefert diese neue Studie eindeutigen Beweis.

Basiert auf den Arten der Gehirnzellverletzung, die CoQ10 sich schützte gegen, schlugen die Wissenschaftler vor, dass es möglicherweise in der Verhinderung oder in der Behandlung des Chorea Huntingtons und des ALS nützlich ist. Es wurde gemerkt, dass, während Vitamin E den Anfang von ALS in den Mäusen verzögert, es nicht Überlebenszeit erhöht. CoQ10 wurde als effektivere Behandlungsstrategie als Vitamin E für Nerven-degenerative Krankheit vorgeschlagen, weil Überlebenszeit der Mäuse erhöht wurde, die mit CoQ10 behandelt wurden.

In Übereinstimmung mit CoQ10 identifizierten beobachtetes Antialtern und Nerven-schützender Nutzen, ein Bericht, der in den Annalen von Neurologie veröffentlicht wurde (August 1997) eine neue Mechanismusvertretung, dass CoQ10 möglicherweise in der Verhinderung und in der Behandlung der Parkinson-Krankheit effektiv wäre.

Diese Studie zeigte, dass die Gehirnzellen von Parkinson Patienten eine spezifische Beeinträchtigung haben, die die Unterbrechung der gesunden mitochondrischen Funktion verursacht. Es wird gewusst, dass mitochondrische Störung Zellen in der substantia Nigraregion des Gehirns veranlaßt zu versagen und zu sterben und so stellt einen Mangel an Dopamin her.

Ein interessantes Finden war, dass Niveaus CoQ10 bei Parkinson Patienten 35% niedrig als altersmäßig angepasste Kontrollen waren. Dieses Defizit von CoQ10 verursachte eine bedeutende Reduzierung in der Tätigkeit von Enzymkomplexen, die zur mitochondrischen Funktion der Gehirnzellen kritisch sind, die durch Parkinson-Krankheit beeinflußt werden.

Die Verzweigungen dieser Studie sind bedeutend. Parkinson-Krankheit wird überwiegender, während die Menschenlebenspanne sich erhöht, und die neue Studie bestätigt vorhergehende Studien, dass Parkinson-Krankheit möglicherweise mit Mangel CoQ10 zusammenhängt. Die Wissenschaftler geschlossen, „die Ursachen der Parkinson-Krankheit sind unbekannt, [aber] schlägt Beweis vor, dass mitochondrische Funktionsstörung möglicherweise und sauerstofffreie Radikale in seine Pathogenese miteinbezogen werden. Die Doppelfunktion von CoQ10 als Bestandteil der mitochondrischen Elektronentransportkette und ein starkes Antioxydant schlagen vor, dass es das Potenzial hat, die Weiterentwicklung der Parkinson-Krankheit zu verlangsamen.“

Abnahme der Niveaus CoQ10 mit Alter. Tatsächlich haben gealterte Menschen nur 50% des CoQ10, das junge Erwachsene haben. Entleerung wird durch verringerte Synthese von CoQ10 im Körper, zusammen mit erhöhter Oxidation von CoQ10 in den Mitochondrien verursacht. Die unvermeidliche Schlussfolgerung wäre möglicherweise, dass, wenn ein Defizit CoQ10 die Inaktivierung von den Enzymen ergibt, die für mitochondrische Energieerzeugung benötigt werden, Ergänzung möglicherweise mit CoQ10 mitochondrische Funktion konserviert.

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