Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Januar 1999

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Blut-Cholesterin-Debatte: eine Geschichte
Trotz eines Schwergewichts Beweises, Agentur, die verzögerten Fortschritt Fuß-schleppt


Bundesregister: 12/10/59

Status von den Artikeln angeboten Öffentlichkeit zur Steuerung oder zur Reduzierung von Blut-Cholesterinspiegeln und für die Verhinderung und die Behandlung des Herzens und der Arterien-Krankheit unter der Bundesnahrung, der Droge und der kosmetischen Tat

(a) Es gibt viel Staatsinteresse und Vermutung über den Effekt von verschiedenen fetthaltigen Nahrungsmitteln auf Blutcholesterin und das Verhältnis zwischen Blutcholesterinspiegeln und Krankheiten des Herzens und der Arterien. Die Öffentlichkeit ist gekommen, den Ausdruck „Cholesterin“ mit diesen Krankheiten zu verbinden. Einige allgemeine Nahrungsmittelfette und Öle und einige andere Formen von fetthaltigen Substanzen werden der Öffentlichkeit als angeboten, von Wert seiend in der Steuerung oder in der Reduzierung von Blutcholesterinspiegeln und für die Verhinderung oder die Behandlung von Krankheiten des Herzens oder der Arterien.

(b) Die Rolle des Cholesterins in den Herz- und Arterienkrankheiten ist nicht hergestellt worden. Ein verursachendes Verhältnis zwischen Blutcholesterinspiegeln und diesen Krankheiten ist nicht nachgewiesen worden. Die Zweckmäßigkeit des Vornehmens von umfangreichen Änderungen in Form der Nahrungsfettaufnahme der Leute dieses Landes ist nicht demonstriert worden.

(c) Es ist deshalb die Meinung Food and Drug Administrations, das jeder Anspruch, direkte oder bedeutet, in der Kennzeichnung von den Fetten und Öle oder andere fetthaltige Substanzen, die der Öffentlichkeit angeboten werden, der sie Krankheiten des Herzens oder der Arterien verhindern, abschwächen oder kurieren, falsch oder irreführend ist, und setzt das Misbranding im Sinn von der Bundesnahrung, der Droge und der kosmetischen Tat fest.


Bundesregister: 5/18/65

Öle, Fette und fetthaltige Nahrungsmittel für stabilisierte Aufnahme von Fettsäuren im diätetischen Management: Antrag, zum von Aufkleber-Aussagen zu erfordern

Wurde im Bundesregister für den 10. Dezember 1959, in einer Aussage über Politik durch Food and Drug Administration hinsichtlich des Status von den Artikeln veröffentlicht, die der Öffentlichkeit zur Steuerung oder zur Reduzierung von Blutcholesterinspiegeln und für die Verhinderung angeboten wurden und in der Behandlung des Herzens und der Arterienkrankheit unter der Bundesnahrung, der Droge und der kosmetischen Tat. Die Grundsatzerklärung äußerte die Ansicht, die irgendein Anspruch, ob direkt oder bedeutet in der Kennzeichnung von Fetten und Öle oder andere fetthaltige Substanzen, die der Öffentlichkeit angeboten werden, die solche Nahrung, abzuschwächen oder zu kurieren verhindert, Herz oder Arterienkrankheit falsch ist und irreführend und wird Misbranding unter dem Bundesgesetz betrachtet.

Zu der Zeit der Veröffentlichung der Aussage über Politik, unterstrich Food and Drug Administration, dass die Grundsatzerklärung in keiner Weise legitime Forschung und klinischer Bewertung der möglichen Rolle der ungesättigten Fette in der Diät in der Senkung des Blutcholesterins behindert und Herzkrankheit verhindernd.

Im Mai 1964 meldete Food and Drug Administration die Ergebnisse einer Verbraucherumfrage, die dem Kennzeichnungsausdrücke wie „mehrfach ungesättigtes zeigte,“ „ungesättigt,“ „niedrig im Cholesterin,“ und in den ähnlichen Aussagen führte viele Leute irre, um zu glauben, dass diese Nahrungsmittel Blutcholesterin verringern und folglich effektiv sind, wenn sie Herz- und Arterienkrankheiten behandeln oder verhindern. Andere irreführende Phrasen umfassen „fragen Ihren Doktor,“ „besser für die Gesundheit der Leute,“ „sind Sie betroffen über gesättigte Fette,“ und „besser für Sie, weil sie hat gemacht von 100 Prozent goldenen Maisöl.“

Angesichts der Übersichtsergebnisse im Jahre 1964 versicherte Food and Drug Administration seine Politik der amtlichen Verlautbarung vom 10. Dezember 1959 nochmals. Der Beauftragte unterstrich wieder, dass die Grundsatzerklärung nicht tat und in keiner Weise legitime Forschung und klinische Bewertung von ungesättigten Fetten in der Diät behindert, aber beabsichtigt, die Förderung von Nahrungsmitteln zur Laienöffentlichkeit für ihren Gebrauch ohne medizinische Überwachung beim Versuch zu verhindern, Blutcholesterin zu verringern.

Da die Freigabe des Verbraucherumfrageberichts, Food and Drug Administration eine Empfehlung von den Klinikern empfangen hat, die auf diesem Gebiet von Medizin arbeiten, das Kennzeichnungsaussagen dürfen, sie in empfehlender Nahrung zu ihren Patienten zu unterstützen, die helfen würden, den Patienten zu führen, wenn sie die Art der Diät vorwählten sein Arzt hat vorgeschrieben für ihn….

Auch Food and Drug Administration hat eine Empfehlung von der amerikanischen Diabetes-Vereinigung empfangen, die Kennzeichnungsanforderungen Fettsäuregehalt von Speiseölen und von Fetten hergestellt, die für Aufkleberaussagen über genaue Prozentsätze vom mehrfach ungesättigten zur Verfügung stellen würden, monounsaturated und gesättigte werden.

Deshalb in Erwiderung auf solche Anträge und außen in jeder Hinsicht, welche die frühere Aussage über Politik oder über die Unterstützung dieser Anträge und gemäß der Berechtigung bereitgestellt wird in der Bundesnahrung, in der Droge und in der kosmetischen Tat… werden die ändert, folgenden Regelungen vorgeschlagen, um Befürworter bereitzustellen eine Gelegenheit, eine Regelung zu stützen, die ihre Empfehlungen durchführt.

§ 125-Label Aussage in Bezug auf Öle, Fette und die fetthaltigen Nahrungsmittel benutzt als Mittel des Regulierens der Aufnahme der Fettsäuren im diätetischen Management.

(a) Wenn eine Nahrung behauptet zu sein oder für speziellen diätetischen Gebrauch vom Mann aufgrund seines Gebrauches als Mittel des Regulierens der Aufnahme der Fettsäuren dargestellt wird, trägt sein Aufkleber eine genaue Aussage über die Anzahl von Gramm gesättigten Fettsäuren, die Anzahl von Gramm monounsaturated Säuren und die Anzahl von Gramm mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die in einer gewöhnlichen Umhüllung und in 100 Gramm der Nahrung enthalten werden.

(b) Befolgung der Bestimmungen von Absatz (a) dieses Abschnitts wird nicht als Entlastung irgendeiner Nahrung von der Befolgung der Anforderungen von Abschnitt 403 analysiert (A) der Bundesnahrung, der Droge und der kosmetischen Tat.


Hypercalcemia und clodronate

Vergleich von drei intravenösen bisphosphonates in Krebs-verbundenem hypercalcemia

Ralston SH, Gallacher SJ, Patel U, Dryburgh FJ, Fraser WD, Cowan-RA, Boyle IT
Fachbereich von Medizin, Glasgow Royal Infirmary.
Lancet (1989 am 18. November) 2(8673): 1180-2

Drei intravenöse bisphosphonates wurden in der Behandlung des Krebs-verbundenen hypercalcemia verglichen. Achtundvierzig Patienten wurden nach dem Zufall bis eine von drei Behandlungsgruppen (jede mit 16 Themen) - clodronate mg-30 mg Pamidronat oder 600, beide als einzelne intravenöse Infusionen zugeteilt; oder etidronate als drei Infusionen von 7,5 mg/kg pro Tag für drei nachfolgende Tage. Patienten wurden mit normalem salzigem vor Bisphosphonat-Behandlung wieder hydratisiert. Alle drei bisphosphonates senkten Serumkalzium, indem sie Knochenaufnahme hemmten; Pamidronat war in dieser Hinsicht das stärkste. Im Vergleich zu den anderen Gruppen wurden mehr Patienten in der Pamidronat-Gruppe normocalcemic, und der Effekt auf Serumkalzium war eher und länger gedauert offensichtlich.


Clodronate und Brustkrebs

Reduzierung in den neuen Metastasen im Brustkrebs mit ergänzender clodronate Behandlung

Diel IJ, Solomayer E-F, Costa Sd, Gollan C, Goerner R, Wallwiener D, Kaufmann M, Bastert G
Abteilung der Geburtshilfe und der Gynäkologie, Universität von Heidelberg, Deutschland.
MED n-Engl. J (1998 am 6. August) 339(6): 357-63

Hintergrund: Bisphosphonates sind gegen die erhöhte Knochenaufnahme effektiv, die durch bestimmte Krankheiten verursacht wird, weil sie die Tätigkeit von osteoclasts hemmen. Bei Patienten, die Brustkrebs und metastatische Knochenkrankheit haben, verringert das Bisphosphonat-clodronate (clodronic Säure) die Frequenz von skelettartigen Komplikationen. Experimente in den Tieren und in den einleitenden klinischen Beobachtungen zeigen an, dass frühe clodronate Therapie das Vorkommen von neuen knöchernen Metastasen im Brustkrebs verringert.

Wir forschten die Effekte von clodronate auf das Vorkommen und den Umfang von einen neuen Metastasen bei Patienten mit Brustkrebs nach.

Methoden: Zwischen 1990 und 1995 wurden 302 Patienten mit Primärbrustkrebs- und Tumorzellen im Knochenmark (deren Vorhandensein ein Risikofaktor für die Entwicklung von entfernten Metastasen ist), nach dem Zufall zugewiesen, um clodronate an einer Dosis von mg 1.600 mündlich für zwei Jahre (157 Patienten) oder Standardweitere verfolgung (145 Patienten) pro Tag zu empfangen. Die mittlere Länge der Beobachtung war 36 Monate. Alle Patienten in der chirurgischen Behandlung des Gruppenakzeptierten standards und übliche hormonale Therapie oder Chemotherapie.

Ergebnisse: Entfernte Metastasen wurden bei 21 Patienten in der clodronate Gruppe und bei 42 Patienten in der Kontrollgruppe (P<0.001) ermittelt. Das Vorkommen von knöchernen und viszeralen Metastasen war in der clodronate Gruppe als in der Kontrollgruppe erheblich niedriger (P=0.003 für die knöchernen und viszeralen Metastasen). Sechs Patienten in der clodronate Gruppe starben, wie 22 in der Kontrollgruppe (P=0.001) tat. Die Mittelanzahl von knöchernen Metastasen pro Patienten in der clodronate Gruppe war ungefähr Hälfte das in der Kontrollgruppe (3,1 gegen 6,3).

Schlussfolgerungen: Clodronate kann das Vorkommen und die Anzahl von neuen knöchernen und viszeralen Metastasen in den Frauen mit Brustkrebs verringern, die am hohen Risiko für entfernte Metastasen sind.


Clodronate-Wirksamkeit

Clodronate.

Kanis JA, McCloskey EV
Weltgesundheitsorganisations-zusammenarbeitende Mitte für metabolische Knochen-Krankheiten, Abteilung des menschlichen Metabolismus und klinische Biochemie, Universität von Sheffield Medical School, Vereinigtes Königreich.
Cancer (1997 am 15. Oktober) 80 (8 Ergänzungen): 1691-5

Clodronate ist Bisphosphonat der zweiten Generation der Zwischenkraft zwischen etidronate und aminobisphosphonates. Es ist ein effektives Hemmnis der Knochenaufnahme, aber anders als etidronate hindert nicht die Mineralisierung des Knochens. Anders als Pamidronat kann es intravenös und mündlich gegeben werden. Es gibt umfangreiche Erfahrungen im Gebrauch von clodronate in der Behandlung der Patienten von hypercalcemia. Die weit verbreitetste therapeutische Regierung ist mg 300, das intravenös für 5 Tage oder eine einzelne Infusion von mg 1.500 wiederholt wird. Wirksamkeit ist bei Patienten mit Myelomatosis fast komplett, schließt weniger in den festen Tumoren mit hypercalcemia aber ohne skelettartige Metastasen und im Vermittler bei Patienten mit festen Tumoren in Anwesenheit der skelettartigen Metastasen ab. Veränderungen scheinen in Wirklichkeit, an den Unterschieden bezüglich der Nierenröhrenreabsorption des Kalziums zwischen den drei Störungen zu liegen.

die Placebo-kontrollierten Studien, welche die Effekte von clodronate auf Knochenschmerzen in Ermangelung des hypercalcemia überprüfen, haben bedeutende Abnahmen an der Schwere von Knochenschmerzen gezeigt. Diese Ergebnisse, verbunden mit dem Wissen, dass Unterdrückung der Knochenaufnahme während der Dauer der Behandlung weiter besteht, haben zu den langfristigen Gebrauch von Munddosen von clodronate, das Vorkommen von Komplikationen der osteolytischen Knochenkrankheit zu verringern geführt. Die langfristige Steuerung der Knochenaufnahme mit Mund-clodronate ist durch doppelblinde histologische Studien gezeigt worden. Der entscheidende Schiedsrichter des Wertes von clodronate ist, ob er die skelettartige Morbidität verringert, die mit Osteolysis verbunden ist.

Doppelblinde zukünftige kontrollierte Studien schlagen vor, dass das Vorkommen von Knochenschmerzen, von Bruch und von hypercalcemia bei Patienten mit Brustkrebsgeschwür erheblich verringert werden kann. Darüber hinaus verringert der Gebrauch von langfristigem clodronate bei Patienten mit Myelomatosis erheblich die Weiterentwicklung von osteolytischen Knochenverletzungen, das Risiko von Brüchen und das Vorkommen von hypercalcemia. Diese Studien haben die Möglichkeit erwogen, dass Knochenkrankheit möglicherweise in den Einzelpersonen am hohen Risiko verhindert würde.

Doppelblinde zukünftige Studien in den Frauen mit rückläufigem Brustkrebsgeschwür aber keinem Beweis von skelettartigen Metastasen zeigten einen kleinen Effekt von clodronate in der Verringerung des Anteils der Frauen, die metastatische Krankheit entwickeln. Jedoch, gab es eine große und bedeutende Abnahme an der Anzahl von den skelettartigen Metastasen, die mit einer Abnahme an der skelettartigen Morbidität verbunden sind.

Diese Beobachtungen schlagen vor, dass clodronate möglicherweise die Naturgeschichte des Ausdrucks der skelettartigen Krankheit ändert, und verbessern dadurch erheblich die Lebensqualität von betroffenen Patienten.


Clodronates Effekte auf osteoclasts

Gebrauch von dichloromethylene diphosphonate in der metastatischen Knochenkrankheit

Jung A, Chantraine A, Donath A, van Ouwenaller C, Turnill D, Mermillod B, Kitler ICH
MED n-Engl. J (1983 am 23. Juni) 308(25): 1499-501

Dichloromethylene-diphosphonate (clodronate), ein neues Mittel, hat starke Tätigkeit gegen osteoclasts und ist erfolgreich verwendet worden, um das hypercalcemia zu behandeln, das mit Krebs verbunden ist. Wir studierten seine Effekte auf Kalziumbalance bei Patienten mit bösartigen osteolytischen Verletzungen. Zehn normocalcemic Patienten mit fortgeschrittener metastatischer Knochen Krankheit oder Myeloma wurden in eine Grundlinie eine 20 Tagesbalance und Kalziumkinetische Studie ausgewertet. Sie wurden dann zu einer clodronate oder Placeboregierung randomisiert, behandelten intravenös für zwei Wochen und mündlich für einen Monat, und schließlich neu bewertet in einer anderen 20 Tagesbalance und in kinetischen Studie, geleitet, während sie noch Behandlung bekamen. Die Ergebnisse zeigen, dass Kalziumbalance und Kalziumabsorption von der Grundlinie in der clodronate Gruppe sich erhöhten und dass diese Änderungen zu denen in der Placebogruppe erheblich unterschiedlich waren (Mitteländerung [+/- S.D.] in der Kalziumbalance [clodronate gegen Placebo], 203,8 +/- 140,1 gegen - mg 65,2 +/- 98,8 [5,1 +/- 3,5 gegen - mmol 1,6 +/- 2,5], des Kalziums pro Tag, P kleiner als 0,01; ändern Sie in Kalziumabsorption, 158,8 +/--158 gegen mg -38,2 +/- 96,0 [4,0 +/--4,0 gegen mmol -1,0 +/- 2,4] pro Tag P kleiner als 0,05). Es gab eine begrenzte Abnahme an der Knochenaufnahme in der clodronate Gruppe und an keiner Änderung in der Knochenzunahme. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass clodronate möglicherweise eine nützliche Hilfe ist, wenn es metastatische Knochenkrankheit handhabt.


Schmerzstandort

Unterschiede von isoforms alkalische Phosphatase des Knochens in der metastatischen Knochenkrankheit und in den diskrepanten Effekten von clodronate auf die verschiedenen skelettartigen Standorte angezeigt durch den Standort von Schmerz

Magnusson P, Larsson L, Englund G, Larsson B, Strang P, Selin-Sjogren L
Abteilung von Biomedizin und von Chirurgie, Linkoping-Universitätskrankenhaus, Schweden. Per.Magnusson@klk.liu.se
Clin Chem (Aug 1998) 44 (8 Pint 1): 1621-8

Wir verglichen clodronate mit Placeboverwaltung in 42 hauptsächlich oder zweitens Hormon-refraktäre Prostatakrebspatienten mit skelettartigen Metastasen und den weiter bestehenden Schmerz. Alkalische totalphosphatase des Serums (ALPE), Knochen ALPE isoforms, osteocalcin, quervernetztes Carboxyanschluß telopeptide der Art I Kollagen und Prostata-spezifisches Antigen wurden vor und nach 1-monatigem der Behandlung analysiert. Sechs ALPE isoforms wurden durch HPLC quantitativ bestimmt: Ein Knochen/intestinales, zwei entbeinen (B1, B2) und drei Leber ALPE isoforms.

Der offensichtlichste Unterschied, der mit gesunden Männern verglichen wurde, wurde für das Knochen ALPE isoform B2 beobachtet. Patienten und gesunde Männer hatten eine Tätigkeit B2 entsprechend 75% und 35% der Gesamt-ALPEN-Tätigkeit, beziehungsweise (P<0.0001). Wir schlagen vor, dass die verschiedenen Knochen ALPE isoforms verschiedene Stadien von osteoblast Unterscheidung während der Reifungsphase der extrazellulären Matrix von Osteogenesis reflektieren. Alle Knochenmarkierungen ausgenommen osteocalcin erhöhten sich nach 1-monatigem von clodronate Verwaltung. Diese Zunahmen waren mit den Schmerz nur des Oberkörpers verbunden. Wir schlagen vor, dass die Aufnahme von clodronate durch das Skelett nicht während unseres Behandlungszeitraums einheitlich war.


Coenzym Q10 und neuroprotection

Verwaltung des Coenzyms Q10 erhöht mitochondrische Konzentrationen des Gehirns und übt neuroprotective Effekte aus

Matthews Funktelegrafie, Yang L, Browne S, Baik M, Beal MF
Neurochemie-Labor, Neurologie-Service, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus und Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA 02114, USA.
Proc nationales Acad Sci USA 1998 am 21. Juli; 95(15): 8892-7

Coenzym Q10 ist ein wesentlicher Nebenfaktor der Elektronentransportkette sowie des starken Reinigers des freien Radikals im Lipid und in den mitochondrischen Membranen. Die Fütterung mit Coenzym Q10 erhöhte Großhirnrindekonzentrationen in 12 - und 24 Monat-alte Ratten. In 12 Monat-alten Ratten ergab Verwaltung des Coenzyms Q10 bedeutende Anstiege in den mitochondrischen Konzentrationen der Großhirnrinde des Coenzyms Q10. Orale Einnahme des Coenzyms Q10 verminderte deutlich die striatal Verletzungen, die durch Körperverwaltung von nitropropionic Säure 3 produziert wurden und erhöhte erheblich Lebensdauer in einem transgenen Mäusemodell der Familienamyotrophe lateralsklerose. Diese Ergebnisse zeigen, dass orale Einnahme des Coenzyms Q10 Gehirn und mitochondrische Konzentrationen des Gehirns erhöht. Sie liefern weiteren Beweis, dass Coenzym Q10 neuroprotective Effekte ausüben kann, die möglicherweise in der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen nützlich wären.


Chemoprotection

Der chemoprotective Effekt von Coenzym Q auf Lipide in den Farben- und Lackindustriearbeitskräften

Dlugosz A, Sawicka E
Abteilung von Toxikologie-Breslau-Universität von Medizin, Polen.
Int J Occup Med Environ Health 1998; 11(2): 153-63

Der Einfluss von Coenzym Q auf die Lipidparameter in den Farben- und Lackindustriearbeitskräften wird dargestellt. Die Prüfungen wurden in der Gruppe von 24 Arbeitskräften durchgeführt, die an der Farben- und Lackproduktion beschäftigt wurden, die Coenzym Q10 als chemoprotective Mittel empfing. Serumkonzentration von grundlegenden Lipidparametern: Gesamtcholesterin (TC), Lipoproteine mit hoher Dichte (HDL), Lipoproteine der niedrigen Dichte (LDL), Triglyzeride (TG); Lipidperoxidationsprodukte: malonyldialdehyde (MDA) zusammen mit hydroxynonenal 4 (4-HNE) und zwei Antioxidansenzymen: Superoxidedismutase (RASEN) und Glutathionsperoxydase (GPx) wurden überprüft. Die oben genannten Parameter wurden in den Arbeitskräften gemessen, die organischen Lösungsmitteln und dann nach 4 Wochen der Behandlung des Coenzyms Q herausgestellt wurden. Zwecks erklären, ob die Exposition am Arbeitsplatz für die Änderungsstufe einiger Parameter verantwortlich ist. Die Vergleichsgruppe, beschäftigt nicht in den Schmerz und in der Lackindustrie, wurde verwendet.

Die Ergebnisse zeigten an, dass die einleitende Blutserumkonzentration von MDA + 4-HNE in den Arbeitskräften, die organischen Lösungsmitteln ausgesetzt wurden, im Vergleich zu der Kontrollgruppe erheblich erhöht war. Statistisch bedeutende Abnahme an Konzentration MDA + 4HNE wurde nach Behandlung des Coenzyms Q beobachtet, die zu die Schlussfolgerung führte, dass Coenzym Q als ein schützendes Mittel gegen Lipidperoxidation in der Exposition am Arbeitsplatz angesehen werden könnte. Die Änderungen in anderen Parametern waren statistisch unbedeutend.


CoQ10, arterieller Ton

Steuerung des arteriellen Tones nach langfristiger Ergänzung des Coenzyms Q10 in den alternden Ratten

Lonnrot K, Porsti I, Alho H, Wu X, Hervonen A, Tolvanen JP
Labor von Neurobiologie, Universität von Tampere, Medizinische Fakultät, Finnland
Br J Pharmacol Aug 1998; 124(7): 1500-6

Alter-verbundene Verschlechterung der arteriellen Funktion resultiert möglicherweise aus langlebigem oxidativem Stress. Da Coenzym Q (Q10) vorgeschlagen worden ist, um den Gefäßendothelium vor freiem radikal-bedingtem Schaden zu schützen, forschten wir die Effekte der langfristigen diätetischen Ergänzung Q10 auf arterielle Funktion in alternden Wistar-Ratten nach. Bei 16 Monaten des Alters, wurden 18 Ratten in zwei Gruppen unterteilt. Die Kontrollgruppe wurde auf einer Standarddiät gehalten, während die andere Gruppe mit Q10 ergänzt wurde (10 mg kg-1 day-1). Darüber hinaus wurden neun Ratten (Alter 2 Monate) eine Standarddiät auch einnehmend als die junge Kontrollgruppe benutzt. Nachdem 8 Wochen studieren, wurden die Antworten der mesenterialen arteriellen Ringe in vitro überprüft. Endothelium-unabhängige arterielle Entspannungen zum Isoprenalin und zum Nitroprussid (SNP) wurden in gealterten Ratten vermindert. Erhöhtes diätetisches Q10 erhöhte offenbar das Entspannung zum Isoprenalin, aber beeinflußte nicht die Antwort zu SNP. Darüber hinaus wurde Vasodilation von Noradrenalin-precontractedringen zum Azetylcholin (ACh), das auch in gealterten Schiffen gehindert wurde, nach Ergänzung Q10 verbessert. Cyclooxygenase-Hemmung mit diclofenac erhöhte das Entspannung zu ACh nur in den jungen Ratten, während sie den Unterschied zwischen den alten Kontrollen abschaffte und Q10 Ratten ergänzte und vorschlug, dass der verbesserte endothelium-abhängige Vasodilation, der in Q10-supplemented Ratten beobachtet wurde, in großem Maße durch Prostazyklin (PGI2) vermittelt wurde. Als schlußfolgerung verbesserte langfristige Ergänzung Q10 endothelium-abhängigen Vasodilation und erhöhte Beta--adrenoceptor-vermitteltes arterielles Entspannung in alternden Wistar-Ratten. Die Mechanismen, die der Verbesserung der endothelial Funktion zugrunde liegen, umfasst möglicherweise vergrößerte endothelial Produktion von PGI2, erhöhte Empfindlichkeit des glatten Muskels zu PGI2 oder beide.


Schlaganfall

Schlaganfall in den Menschen vorbehandelt mit Coenzym Q10: Außergewöhnliche Wiederaufnahme, wie in den Tiermodellen gesehen

Zeitschrift der orthomolekularen Medizin (Kanada), 1998, 13/2 (105-109)

Herabsetzende neurologische Verletzung von Fstoke ist noch das ausweichende Ziel von großer Umfang Kontrollklinischen studien von neuen synthetischen Vertretern, deren Wirksamkeit nach sofortiger Nachbeleidigungsverwaltung abhängig ist. In 26 Jahre des tierischen vorbildlichen Anschlags studiert, eine Substanz, die einen markiert höheren Grad an Schutz sich leistete, als alle geprüften andere ein normales endogenes Molekül waren, Coenzym Q10 (Q10). Wegen der Erhöhung des weltweiten Gebrauches Q10, sind wir serendipidously in der Lage, über die erste Beobachtung eines Menschen vielleicht zu berichten fast, der sich vollständig von einer unerwarteten Hirnblutung erholt, die vier Wochen Vorbehandlung mit Q10 an einer pharmakologischen Dosis folgt, die allgemein für eine große Vielfalt von Störungen eingesetzt wird. Offenbar sind klinische Studien erforderlich, die Bedeutung unseres beobachteten Ergebnisses zu bestätigen. Diese würden durch die Sicherheit und die Wirksamkeit von Q10 bereits nachgewiesen in neun internationalen Versuchen des großen Umfangs im Cardiomyopathy, in etc. und in seinem offensichtlichen Nutzen in den zahlreichen Störungen, einschließlich AIDS und vielleicht sich altern erleichtert. Jedoch sollte die Bestätigung in den Versuchen erfolgt sein, die speziell für Anschlag wegen der Entdeckungsschwierigkeit bestimmt sind, die aus dem vorweggenommenen Schutz sich ergibt. Wenn es bestätigt wird, erleichtert möglicherweise dieses Ergebnis die Realisierung von synthetischen Anschlagmitteln, indem es die Schutzfunktionen verringert, die vom Mittel benötigt werden.


Ephedrin, Koffein

Der Effekt und die Sicherheit eines Ephedrin-/Koffeinmittels verglichen mit Ephedrin, Koffein und Placebo in den beleibten Themen auf einer eingeschränkten Diät der Energie. Ein doppelblinder Versuch

Astrup A, Breum L, Toubro S, Hein P, Quaade F
Forschungs-Abteilung der menschlichen Nahrung, der königlichen Veterinär- und landwirtschaftlichen Universität, Frederiksberg, Kopenhagen, Dänemark.
Int J Obes Relat Metab Disord (Apr 1992) 16(4): 269-77

Das sympathomimetische Mittelephedrin hat starke thermogenic und Antikorpulenzeigenschaften in den Nagetieren. Der Effekt wird deutlich durch Koffein erhöht, während das Koffein, das allein gegeben wird, keinen Effekt hat. Diese Studie wurde aufgenommen, um herauszufinden, wenn ein ähnlicher Gewicht-reduzierender Synergismus zwischen Ephedrin und Koffein bei beleibten Patienten anwesend ist. In randomisiert Placebo-kontrolliert, Doppelblindstudie, wurden 180 beleibte Patienten mit Diät (4,2 MJ/day) und entweder ein Ephedrin/Koffeinkombination (Magnesium 20 mg/200), Ephedrin (mg 20), Koffein (mg 200) oder Placebo dreimal ein Tag für 24 Wochen behandelt. Zurücknahmen wurden gleichmäßig in den vier Gruppen verteilt, und 141 Patienten schlossen den Versuch ab. Mittelgewichtsverluste waren mit der Kombination als mit Placebo von Woche 8 zu Woche 24 erheblich größer (Ephedrin/Koffein, 16,6 +/- 6,8 Kilogramm gegen Placebo, 13,2 +/- 6,6 Kilogramm (Durchschnitt +/- s.d.), P = 0,0015). Gewichtsverlust im Ephedrin und in den Koffeingruppen war dem der Placebogruppe ähnlich. Nebenwirkungen (Zittern, Schlaflosigkeit und Übelkeit) waren und nach acht Wochen der Behandlung vorübergehend, die sie Placeboniveaus erreicht hatten. Systolischer und diastolischer Blutdruck fiel ähnlich in alle vier Gruppen. Wir schließen, das in der Analogie mit Untersuchungen an Tieren, ist die Ephedrin-/Koffeinkombination effektiv, während Koffein und Ephedrin separat für die Behandlung der menschlichen Korpulenz unwirksam sind.


Ephedrin/Koffein gegen dexenfluramine

Vergleich eines Ephedrins/der Koffein Kombination und des dexfenfluramine in der Behandlung von Korpulenz. Ein doppelblinder Multimitteversuch in der allgemeinen Praxis

Breum L, Pedersen JK, Ahlstrom F, Frimodt-Moller J
Forschungs-Abteilung der menschlichen Nahrung, der königlichen Veterinär- und landwirtschaftlichen Universität, Hadsund, Dänemark.
Int J Obes Relat Metab Disord (Feb 1994) 18(2): 99-103

In vorhergehendem trennen Sie Studien, dexfenfluramine (DF) und Ephedrin/Koffein (EC) sind gezeigt worden, um Gewichtsverlust bei beleibten Patienten verglichen mit Placebo zu fördern. Um die Wirksamkeit und die Sicherheit dieser zwei appetitlosen Drogen, waren 103 Patienten mit Übergewicht 20-80% zu vergleichen in einer 15-Wochen-Doppelblindstudie in der allgemeinen Praxis eingeschlossen. Patienten wurden entweder zu Ephedrin Magnesium-15 mg DF zweimal täglich (n = 53) oder 20 mg/200/Koffein dreimal ein den Tag (n = 50) randomisiert, Ergänzungs zu einer 5 MJ-/daydiät. Dreiundvierzig Patienten vom DF gruppieren und 38 von der EC-Gruppe schlossen die Studie ab. Nach 15 Wochen der Behandlung, hatte die DFgruppe (n = 43) 6,9 +/- 4,3 Kilogramm und die EC-Gruppe (n = 38) hatte verloren 8,3 +/- 5,2 Kilogramm verloren (Durchschnitt +/- s.d., P = 0,12). In der Untergruppe von Patienten mit war BMI > oder = 30 kg/m2 (n = 59), der Mittelgewichtsverlust 7,0 +/- 4,2 Kilogramm in der DFgruppe (n = 29) und 9,0 +/- 5,3 Kilogramm in der EC-Gruppe (n = 30), P < 0,05. wurden systolische und diastolische Blutdrucke ähnlich während beider Behandlungen verringert. Dreiundzwanzig Patienten im DF gruppieren (43%) und 27 in der EC-Gruppe (54%) beschwerten sich von den Nebenwirkungen. Zentralnervensystemnebenwirkungen, besonders Bewegung, wurden mehr in der EC-Gruppe (P < 0,05) ausgesprochen, während gastro-intestinale Symptome in der DFgruppe häufiger waren (P < 0,05). Die Nebenwirkungen sanken deutlich während des ersten Monats der Behandlung in beiden Gruppen.


Ephedrin, Diabetes

Ephedrin: eine neue Behandlung für zuckerkrankes neuropathic Ödem.

Edmonds ICH, Archer AG, Watkins PJ
Lancet (1983 am 12. März) 1(8324): 548-51

Das Zusatzödem, das zur zuckerkranken Neuropathie zweitens ist, ist kaum erforscht und schwierig zu behandeln. Ephedrin verringerte deutlich neuropathic Ödem in vier Insulin-abhängigen Diabetikern. Mittelgewichtsverlust (p kleiner als 0. 05) nach der Behandlung 7 Tage waren 7. 43 +/- 4. 51 (Sd) Kilogramm. Das Ödem zurückgebracht (Mittelgewichtszunahme 6. 33 +/- 1. 73 Kilogramm; p kleiner als 0. 01) als Ephedrin zurückgenommen wurde, aber gelöst (Gewichtverlust 4,85 +/- 1. 57 Kilogramm; p kleiner als 0. 01) als Ephedrinbehandlung wiederholt wurde. In einer 24-stündigen Mittelausscheidung des Patienten Natriumerhöht von 177 +/- mmol 5. von 20 vor Ephedrin auf mmol 502 +/- 78 auf Ephedrintherapie (p=0. 028). Ephedrin verringerte auch die übermäßige Zusatzdurchblutung, die durch die Neuropathie produziert wurde; wurden arterieller diastolischer Fluss und das arteriovenöse Zurückstellen, wie durch Doppler-Blutgeschwindigkeitsprofile gezeigt verringert und der pulsatility Index erhöht 2. von 50 +/- von 0. 61 bis 4. 75 +/- 1. 76 (p kleiner als 0. 001). Ephedrin fährt (12-15 Monate) fort eine effektive Behandlung für neuropathic Ödem bei diesen vier Patienten zu sein.



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