Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im März 1999

Bericht


Ein tödliches Missverständnis

Sie nicht nehmen möglicherweise das rechte Vitamin
Ergänzungen, zum der toxischer Substanz ausreichend zu senken
Homocysteinniveaus im Blut.


Ein tödliches Missverständnis Einige Kardiologen in der medizinischen Einrichtung schlagen vor, dass Patienten des Koronararterienleidens eine Multivitaminergänzung nehmen, um ihre Homocysteinniveaus zu senken. Patienten, die diesem Rat folgen, aber Ausfallung, ihr Blut auf Homocystein prüfen zu lassen, konnten einen tödlichen Fehler machen.

Herz-Kreislauf-Erkrankung verursacht 44% aller Todesfälle in den Vereinigten Staaten. Alzheimer Demenz beeinflußt vier Million Amerikaner. kardiovaskulär und Alzheimerkrankheit sind jetzt mit der Ansammlung einer giftigen Aminosäure verbunden worden, die Homocystein genannt wird. Vitaminergänzungsbenutzer sind angenommen , dass sie gegen Homocysteinüberlastung geschützt werden, aber dieser Artikel diesen Irrtum verdeutlicht und eine wissenschaftliche Vorgehensweise empfiehlt, um zu folgen.

Die medizinische Einrichtung wachte zu den Gefahren des Homocysteins auf, als New England Journal von Medizin (9. April 1998) und von Zeitschrift der Ärztekammer (18. Dezember 1996) die Artikel veröffentlichte, die vorschlagen, dass Vitaminergänzungen verwendet werden, um Homocysteinniveaus zu senken. Diese gleiche Mitteilung wurde durch die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage 18 Jahre früher veröffentlicht (sehen Sie „Anti-Altern-Nachrichten“; November 1981; pp-85-86).

Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage hat einen Fehler in der Theorie freigelegt, die eine Person blind nehmen kann Vitaminergänzungen, um Homocysteinniveaus ausreichend zu verringern. Während Folsäure, Vitamin B12, B6und trimethylglycine (TMG) alle unteren Homocysteinniveaus, es unmöglich ist, damit irgendwie Einzelperson weiß, wenn sie die richtige Menge von Nährstoffen nehmen, es sei denn, dass sie eine HomocysteinBlutprobe haben.

Die klare Mitteilung von den neuen wissenschaftlichen Ergebnissen ist, dass es nicht sicheren „Normbereich“ für Homocystein gibt. Während Handelslabors angeben, dass normales Homocystein von 5 bis 15 Mikromolen pro Liter Blut reichen kann, decken epidemiologische Daten dass Homocysteinniveaus über Ursache 6,3 ein steiles progressives Risiko des Herzinfarkts auf (sehen Sie die amerikanischen der Herz-Zirkulation die Zeitschrift Vereinigungam 15. November 1995 pp. 2825-2830). Eine Studie fand, dass jede Zunahme mit 3 Einheiten des Homocysteins eine 35% Zunahme des Herzinfarktrisikos verursachte (sehen Sie die amerikanische Zeitschrift von Epidemiologie 1996; Vol. 143, Nr. 9 845-859).

Die Leute, die Vitaminergänzungen nehmen, denken, dass sie gegen die tödlichen Effekte des Homocysteins geschützt werden, wenn in Wirklichkeit, sogar Ergänzungsbenutzer Homocysteinniveaus weit über dem sicheren Niveau von 6,3 bis 7,0 haben können.

Die Grundlage hat einige Fälle waren die Leute identifiziert, die unter Koronararterienleiden leiden, haben tödliche Niveaus des Homocysteins trotz des Nehmens der empfohlenen Dosis (und des höheren) der Vitaminergänzungen.

Ein Fall bezog einen 60-Jähriger-Mann mit ein, der vorhergehende Bypassoperation hatte, aber erlitt wieder die Anginaschmerz mit bedeutender Restenose (wieder-Verstopfung der Koronararterien) überprüft durch Vasographie. Dieser Mann kannte in den Gefahren des Homocysteins aus und hatte mehr Magnetkardiogramm als 15.000 ein Tag der Folsäure, zusammen mit anderen Homocystein-Senkungsvitaminen genommen. Wegen der Anginaschmerz und -Restenose empfahl die Grundlage eine HomocysteinBlutprobe. Die Ergebnisse kamen darstellend zurück, dass dieser Mann eine schockierend hohe Homocysteinlesung von 18 in seinem Blut hatte. (Homocysteinniveaus über 15 sind gezeigt worden, um extrem gefährlich zu sein.) Die Grundlage schlug sofort vor, dass dieser Mann 6 Gramm ein Tag von TMG (trimethylglycine) und innerhalb eines Monats, sein Homocysteinniveau nehmen, das bis 4. fallen gelassen wird. Dieser Fall war ein Weck- Anruf, dass eine oder mehrere Homocystein-Senkungsfaktoren nicht immer die Lösung zum Halten von Homocysteinniveaus in der sichersten Strecke sind (unter 7). Es war auch eine Bestätigung unserer Position, dass Leute, die Homocystein senken möchten, alle Faktoren nehmen müssen, die in Betracht betroffen sind.

Andere umkleiden mit.einbezogen eine gesunde Person, die eine 500 Ergänzung mg TMG nahm, Magnetkardiogramm 4000 der Folsäure und hohe Dosen vieler anderen Vitamine täglich. Eine HomocysteinBlutprobe deckte eine Lesung von 11,3 auf, die über der sicheren Strecke Unter7. weit ist. Der Zusatz von mg 6000 mg von TMG und 500 des Vitamins B6 wurde seinem tägliches Programm hinzugefügt und das Homocysteinniveau fiel auf Unter9 innerhalb 30 Tage ab.

Homocystein und degenerative Erkrankungen

Erhöhtes Homocystein kann ein Zeichen eines Methylierungsmangels während des Körpers sein. Methylierung ist zu DNA-Reparatur grundlegend. Wenn DNA nicht ausreichend repariert wird, resultieren Veränderungen und Strangbrüche. Dieses führt zu beschleunigte Alterung, wie größere Mengen der fehlerhaften Proteine von der schädigenden DNA synthetisiert werden. Die Leber hängt von der Methylierung ab, um die zahlreichen enzymatischen Reaktionen durchzuführen, die erfordert werden, jede Droge und Fremdkörper zu entgiften, dass der Körper, herausgestellt wird. Methylierung wird für das Wachstum von neuen Zellen angefordert. Ohne es können neue Zellen nicht gemacht werden.

Eine Studie, die in der Zeitschrift medizinische Hypothesis veröffentlicht wird (1998, Vol. 51, Iss 3, pp-179-221) liefert Beweis, dass das Altern möglicherweise ausschließlich ein Ergebnis zellulärer „demethylation ist,“ oder sagte anders als, wird der Alterungsprozess durch die Entleerung von enzymatischer „remethylation“ Tätigkeit verursacht, die angefordert wird, um zelluläre DNA instandzuhalten und zu reparieren. Diese Studie schlägt vor, dass das Altern möglicherweise umschaltbar ist, wenn gealterte Zellen zum remethylate eher als demethylate programmiert werden konnten.

Homocystein verursacht zellulären Schaden, indem es den Methylierungsprozeß behindert. Methylierung wird kompromittiert, wenn Homocystein erhöht ist und erhöhtes Homocystein ein Warnzeichen ist, dass der Methylierungszyklus nicht richtig arbeitet. Homocystein schädigt möglicherweise auch Zellen, direkt indem es oxidativen Stress fördert.

Es gibt einen wachsenden Konsens, dass unzulängliche Methylierung die Hauptursache der degenerativen Erkrankungen des Alterns ist. Der Verbrauch von Methylierung-Vergrößerungsnährstoffen wie TMG, Cholin, Folsäure und Vitamin B12 ist möglicherweise eine der leicht verfügbarsten und effektivsten momentan bekannten Antialterntherapien. Jedoch ist es wichtig, die Aufnahme von Vergrößerungsnährstoffen der Methylierung zu irgendjemandes einzelner Biochemie herzustellen. Die beste Weise des Festsetzens der Rate Ihres Körpers der Methylierung ist, Blutspiegel des Homocysteins zu messen. Erhöhtes Serumhomocystein ist das klassische Zeichen eines Methylierungsmangels (oder des demethylation) der mit der richtigen Aufnahme von Vergrößerungsnährstoffen der Methylierung wie TMG, Folsäure, Vitamin B12, etc. korrigierbar ist.


HOMOCYSTEIN MICROMOLES PRO LITER BLUT

Das Diagramm nach links veranschaulicht die Ergebnisse der Robinson-Studie: Zuwachszunahmen der Homocysteinniveaus beziehen mit erhöhtem Risiko für Koronararterienleiden aufeinander. Niveaus des Risikos: 15,0 = hohes Risiko; Risiko 9.0=moderate; 7,0 = mit geringem Risiko.

  

Homocystein Detox-Mechanismen

Erhöhtes Homocystein kann) auf zwei Arten verringert werden (oder entgiftet werden. Die allgemeinste Bahn ist über den remethylation Prozess, in dem „Methyl- Gruppen“ zum Homocystein gespendet werden, um es in Methionin und in s-adenosylmethionine (selbe) umzuwandeln.

Ein starkes remethylation Mittel ist TMG, das für Drei-Methyl-glycin steht. Dem „Tri“ Durchschnitte dort sind drei „Methyl-“ Gruppen auf jedem „Glycin“ Molekül, das auf Homocystein übertragen werden kann, um (remethylate) es in Methionin und in selben umzuwandeln. Das remethylation (oder die Entgiftung) des Homocysteins erfordert die folgenden minimalen Faktoren: Folsäure, Vitamin B12, Zink und TMG.

Cholin ist ein anderer „Methyl- dieser Spender“ die Hilfen, zum von erhöhten Homocysteinniveaus zu senken und diese Umwandlung erfordert nicht Nebenfaktore. Jedoch erhöht Cholin nur remethylation in der Leber und in der Niere, die ist, warum es so wichtig ist, ausreichende Mengen der remethylating Faktoren wie Folsäure und Vitamin B12 zu nehmen, um das Gehirn und das Herz zu schützen. Die erschienene Literatur hebt hervor, dass Folsäure und Vitamin B12 kritische Nährstoffe in der remethylation (Entgiftung) Bahn des Homocysteins sind.

Die andere Bahn, hingegen erhöhtes Homocystein verringert wird, ist über seine Umwandlung in Cystein und schließlich in Glutathion über die „transsulfuration“ Bahn. Diese Bahn ist vom Vitamin B6 abhängig. Die Menge des Vitamins B6, das erfordert wird, um Homocystein zu senken, hat beträchtliche einzelne Variabilität. Methionin ist die einzige Aminosäure, die Homocystein herstellt. Leute, die Nahrungsmittel essen, die im Methionin wie rotem Fleisch und Huhn hoch sind, benötigen möglicherweise mehr Vitamin B6. Erhöhtes Homocystein kann auftreten, wenn es die unzulänglichen Vitaminnebenfaktore gibt (wie Folat und Vitamin B6) zum der Menge des Methionins zu entgiften, das in der Diät eingenommen wird.

Erhöhtes Homocystein kann durch auch verursacht werden ein genetischer Defekt, der die transsulfuration Bahn blockiert, indem es einen Mangel des B6-dependent Enzym Cystathione-bSynthase verursacht. In diesem Fall werden hohe Dosen des Vitamins B6 angefordert, um übermäßige Homocysteinansammlung zu unterdrücken. Da man nicht übermäßige Dosen des Vitamins B6 (größer mg als 300-500 würde nehmen wollen ein Tagesfür eine lange zeit Zeitraum), kann eine HomocysteinBlutprobe helfen, zu bestimmen, ob Sie genügend B6 nehmen, um Homocysteinniveaus in einer sicheren Strecke zu halten. Es gibt einige Leute, die ein Enzym ermangeln, um Vitamin B6 in seine biologisch-aktive Form pyridoxal-5-phosphate umzuwandeln. In diesem Fall wenn preiswerte Ergänzungen des Vitamins B6 nicht genug Homocysteinniveaus senken, dann eine hohe Ergänzung der Kosten pyridoxal-5-phosphate kann erfordert werden.

Für viele Leute, die tägliche Aufnahme von mg 500 von TMG, mg 800 hält Magnetkardiogramm der Folsäure, 1000 Magnetkardiogramm des Vitamins B12, 250 mg des Cholins, 250 mg des Inosits, 30 mg des Zinks und 100 des Vitamins B6 Homocysteinniveaus in einer sicheren Strecke. Aber die einzige Weise, wirklich zu wissen ist, Ihr Blut prüfen zu lassen, um sich Ihrer Homocysteinniveaus zu vergewissern sind unter 7. Wenn Homocysteinniveaus zu hoch sind, dann ist möglicherweise mg bis 9000 von TMG entlang höheren Mengen des Esprits anderer remethylation Nebenfaktore erforderlich. Einige Leute mit cystathione-B Synthasemängeln fordern mg 500 ein Tag oder mehr des Vitamins B6, Homocystein auf einem sicheren Niveau zu verringern. Für die Verhinderung der Herz-Kreislauf-Erkrankung, würden Sie Ihren Homocysteinblutspiegel unter 7. sein wünschen. Für die Verhinderung des Alterns, haben einige Leute vorgeschlagen, dass ein sogar auf der unteren Ebene wünschenswert ist, aber mehr Forschung erfolgt sein muss, bevor alle wissenschaftlichen Schlussfolgerungen gemacht werden können.

Alzheimer Bindungen zum Homocystein

Neue Studien zeigen, dass Leute mit Demenz von der des Alzheimer Art erhöhte Niveaus des Homocysteins in ihrem Blut haben. Bei einer internationalen wissenschaftlichen Konferenz, die in den Niederlanden die Woche vom 27. April 1998 gehalten wurde, stellte ein Team von Wissenschaftlern die Ergebnisse vor, die eine endgültige Verbindung zwischen erhöhtem Homocystein und Alzheimerkrankheit zeigen. Die Wissenschaftler befürworteten, dass Leute ihr Blut auf Homocystein prüfen lassen, um zu bestimmen, wie viel Folsäure zu den Tropfenhomocysteinniveaus zur sicheren Strecke genommen werden sollte.

Während die Wissenschaftler spekulierten, dass Alzheimerkrankheit vermieden werden könnte, wenn Leute ihre Homocysteinniveaus verringerten, ist es nicht noch bestimmt worden, wenn Homocystein selbst zur Alzheimerkrankheit beiträgt. Eine wahrscheinlichere Erklärung ist, dass erhöhtes Homocystein ein Anzeichen über die schwere Unterbrechung in der Methylierungsbahn ist, die in den Gehirnen von Alzheimer Patienten auftritt. Es ist berichtet worden, dass Leute mit Alzheimerkrankheit praktisch kein s-adenosylmethionine (selbe) in ihren Gehirnen haben. Selbe wird für DNA-Methylierung (Instandhaltung) von Gehirnzellen angefordert. So während Homocystein möglicherweise selbst nicht Alzheimerkrankheit verursacht, scheint es, einen wichtigen messbaren Biomarker eines Methylierungsdefizits darzustellen, das Alzheimer und eines Wirtes anderer degenerativer Erkrankungen verursachen könnte.

Die Forschung, die von der Büschel-Universität im Jahre 1995 berichtet wurde, dokumentierte die selben, welche die Verbindung des erhöhten Homocysteins und der Alzheimerkrankheit finden und empfahl Ergänzung mit Folsäure und Vitamin B12. Es sollte gemerkt werden, dass Demenz durch einen Mangel des Vitamins B12, Folsäure und andere Nährstoffe verursacht werden kann, so ein anderer Grund, dass Leute mit Demenz von der des Alzheimer Art Homocysteinniveaus sind erhöht haben, dass sie unter einem allgemeinen Vitaminmangel leiden konnten. Zahlreiche Studien geleitet auf die ältere Show, dass Mängel der Folsäure, des Vitamins B12 und anderer Nährstoffe in den älteren Personen epidemisch ist, die nicht Vitaminergänzungen nehmen. Seit erhöhtem Homocystein und Vitamin sind Mängel mit Demenz, die beste Annäherung verbunden worden, um zu verhindern und Festlichkeitsdemenz (einschließlich Alzheimer Demenz) würde scheinen, das Blut auf erhöhtes Homocystein zu prüfen und Vergrößerungsnährstoffe der Methylierung wie Folsäure, TMG und Vitamin B12 zu nehmen.

Ein Bericht der erschienenen Literatur liefert zwingenden Beweis, der erhöhtes Homocystein in den Leuten allgemein ist, die unter Demenz von der des Alzheimer Art leiden. Da Alzheimerkrankheit nicht bis nach Tod positiv bestimmt werden kann, ist es unmöglich, anzugeben, wenn alle Leute in einer wissenschaftlichen Studie wirklich unter Alzheimerkrankheit leiden. Demenz kann durch zerebrale Kreislauferkrankung des Multiinfarktes oder sogar durch einfache Vitaminmängel verursacht werden.

In einer Studie, die in der internationalen Zeitschrift der geriatrischen Psychiatrie veröffentlicht wurde (April 1998, pp-235-239), des Dr. McCaddon und seiner Gruppe waren in der Lage, zu bestätigen, dass die Patienten, die mit seniler Demenz von der des Alzheimer Art bestimmt werden, die erheblich erhöhten Niveaus des Homocysteins verglichen mit altersmäßig angepassten Kontrollen haben. Eine frühere Studie, die in der Zeitschrift der Gerontologie und der biologischen Wissenschaften veröffentlicht wurde (März 1997, 76-79) zeigte auch, dass Homocysteinniveaus erheblich bei den Alzheimerkrankheitspatienten erhöht wurden, die mit Kontrollen verglichen wurden. Diese Studie fand, dass Folsäure- und Vitaminb12 Mängel in den Alzheimerkrankheitspatienten und in den altersmäßig angepassten Fallkontrollen anwesend waren.

Der Grund, warum Homocysteinniveaus in den Leuten so hoch sind, die unter Demenz von der des Alzheimer Art leiden, wird nicht völlig verstanden. Wissenschaftler spekulieren, dass schwere Abweichungen möglicherweise im Methylierungszyklus in den Krankheitsprozeß miteinbezogen würden und dass erhöhtes Homocystein ein Zeichen der Aufschlüsselung des Methylierungszyklus ist. (Europäer Neuropsychoparmacol Juni 1995, pp-107-114). Andere Forscher berichten, dass anormaler Aminosäuremetabolismus früh in Alzheimer Ursachen Homocysteinniveaus erhöhte. Dieses führt möglicherweise zu neuronalen Schaden, der auftritt, während die Krankheit weiterkommt (Zeitschrift neuralen Getriebes 1998, 105:2-3, pp. 287-294). Erinnern Sie sich, die Reparatur und die Wartung zellulärer DNA ist abhängig von den gesunden Methylierungsprozessen. Methylierungsmängel ergeben schweren Schaden der Gehirnzellen. Unter-Methylierung kann schweren Schaden der Gehirnzellen verursachen. Methylierung wird für die Wartung der Myelinhülle und die Reparatur von DNA im Gehirn angefordert. Erhöhte Niveaus des Homocysteins im Blut zeigen irgendeinen Grad des Methylierungsmangels an, der mit einem individualisierten Ergänzungsprogramm korrigierbar ist.

Die Studien, die zeigen, dass Homocystein ist, einen Biomarker für die Entwicklung der Demenz der des Alzheimer Art beauftragt, dass die, die suchen, Altersschwäche zu vermeiden, ihr Blut haben sollten, das geprüft wird, um ihre Homocysteinniveaus festzustellen. Während es im Jahr 1969 offensichtlich war, dass Homocystein eine Hauptursache der Kreislauferkrankung war, ist- der Beweis, dass Homocystein eine Markierung von Gehirnzelldegeneration darstellt, vom sehr neuen Ursprung und ist von vielen herkömmlichen Neurologen übersehen worden.

Trotz des Beweises, der erhöhtes Homocystein mit Methylierungsmängeln verbindet, die werden mit.einbezogen in den Alzheimerkrankheitsprozeß, hat die Alzheimerkrankheits-Gesellschaft die Empfehlung kritisiert, der Leutenehmenfolsäure ergänzt, um ihre Homocysteinniveaus zu senken. Was ist ein direktes Zitat von dieser Organisation folgt, „niemand weiß, ob das Nehmen (von Folsäure) Ergänzungen hilft, die Krankheit zu verhindern oder, ob es die Rate beeinflußt, an der die Krankheit weiterkommt. Die einzige Weise, die dieses entdeckt wird, ist, indem sie durchführt weitere Untersuchungen über viele, viele mehr Patienten über eine lange Zeitspanne der Zeit.“

Die Verlängerung der Lebensdauers-Grundlage findet, dass verdutzend, dass jedes gegen das Nehmen von Folsäureergänzungen warnen würde, zu einer Zeit als die herkömmliche medizinische Einrichtung die bestätigt hat, das Nehmen der Folsäure Homocystein senkt und gegen Herzinfarkt, Anschlag und Darmkrebs sich schützt.



Zurück zu dem Zeitschriften-Forum