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Mai 1999
Inhaltsverzeichnis
 
  1. Vitamin D3 und menschliche Melanomzellen
  2. Diätetische Flavonoide wirken auf endogene Antioxydantien ein
  3. Vitamin E hebt das altersbedingte Defizit im Gehirn auf
  4. Teeauszüge hemmen Lungenkrebs-Zellwachstum
  5. DHEA hemmt starke Verbreitung des glatten Muskels
  6. Teeantioxydantien in Krebs chemoprevention
  7. Amantadin als Behandlung für Parkinson-Krankheit
  8. Risiko der Parkinson-Krankheit mit der Landwirtschaft
  9. Knochenmineraldichte und Handhabung- am Bodenersatztherapie
  10. Effekte von Multivitamins auf HIV-angesteckte Frauen
  11. Nahrungsmittel, Getränke und gastrischer Krebs
  12. Hemmung ultravioletten b-Schadens durch Genistein
  13. Gebrauch von Prozentsatz freier PSA in der Prostatakrebsentdeckung
  14. Deprenyl schützt sich gegen Gehirnzelltod
  15. Aspirin-Schnittsterberate unter Diabetikern
  16. Moosbeerauszug hemmt LDL-Oxidation
  17. Kurkumin hemmt Generation des freien Radikals in den Leukozyten
  18. Lykopenaufnahme und Gewebeeinteilung
  19. Rolle von Tomatenprodukten in der Krankheitsverhinderung
  20. Vitamin D3 schützt sich gegen Nierenschaden
  21. Ernährungsstatus mit Crohn-Krankheit
  22. Pflanzen-Östrogene: Wo sind wir jetzt?
  23. Nahrungsfett und fortgeschrittener Prostatakrebs

  1. Vitamin D3 und menschliche Melanomzellen

    Volle Quelle: Zelladhäsion und Communication, 1998, Vol. 5, Iss 2, pp. 109-120

    In der anwesenden Untersuchung wurde der Effekt des Vitamins D3 auf Melanomzellen überprüft. Melanomzellproliferation wurde gezeigt, in Erwiderung auf das Vitamin D3 gehemmt zu werden. Nach Belichtung für 6 Tage, wurde es gefunden, dass das Niveau von Empfängern auf der Melanomzelloberfläche durch mehr als 40% verringert wurde. Dieses wurde von einer verringerten Fähigkeit der Zellen, an einer künstlichen Kellermembran zu haften begleitet. Als schlußfolgerung zeigt die anwesende Untersuchung, dass außer Haben eines antiproliferative Effektes auf Melanomzellen, Vitamin D3 auch in der Lage ist, die Oberflächenzellempfänger zu hemmen.



  2. Diätetische Flavonoide wirken auf endogene Antioxydantien ein

    Volle Quelle: Biochemie und Molekularbiologie International, 1998, Vol. 44, Iss 5, pp. 1069-1074

    Den gesunden Freiwilligen unter einer kontrollierten Diät für vier nachfolgende Wochen Katechine des grünen Tees (Flavonoide) wurden gegeben. Plasmakonzentrationen des Ascorbats, des urate, des Alphatocopherols, des Beta-Carotinsund der Blutspiegel des Gesamtglutathions wurden gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass Katechinaufnahme Antioxidansschutz durch eine Kaskade bot, welche die Antioxydantien mit einbezieht, die aus dem Körper stammen. Vitamin E und Beta-Carotin wurden durch die Katechine, mit dem Ergebnis eines Gesamtschutzes gegen oxydierende Änderung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Membran des roten Blutkörperchens (PUFA) erspart.



  3. Vitamin E hebt das altersbedingte Defizit im Gehirn auf

    Volle Quelle: Zeitschrift von Biochemie, 1998, Vol. 273, Iss 20, pp. 12161-12168

    Langfristige Ermöglichung (LTP) im Hippokamp des Gehirns wird in gealterten Ratten gehindert, und dieses ist mit einer altersbedingten Abnahme an der Membranarachidonsäurekonzentration verbunden gewesen. Gruppen der gealterten und jungen Ratten wurden A) eine Diät ergänzt mit Vitamin E oder B) eine Steuerdiät eingezogen, und festgesetzt, damit ihre Fähigkeit LTP stützt. Die gealterten Ratten, die auf die Steuerdiät eingezogen wurden, wiesen eine gehinderte Fähigkeit auf, LTP zu stützen. Das Gewebe, das aus diesen Ratten ausgestellt wurden vorbereitet wurde, erhöhte Beta interleukin-1, erhöhte Lipidperoxidation, und verringerte Membranarachidonsäurekonzentration verglich mit den jungen Ratten, die auf jede Diät eingezogen wurden. Jedoch stützten die gealterten Ratten, die auf die ergänzte Diät eingezogen wurden, LTP, das von den jungen Ratten in gewissem Sinne ununterscheidbar ist. Die altersbedingten Zunahmen Beta interleukin-1 und der Lipidperoxidation und der Abnahme an der Membranarachidonsäurekonzentration wurden alle aufgehoben. Die Beobachtung, dass Vitamin E diese Änderungen aufhebt, stützt die Hypothese, dass etwas altersbedingte Änderungen möglicherweise im Gehirn vom oxidativen Stress kämen.



  4. Teeauszüge hemmen Lungenkrebs-Zellwachstum

    Volle Quelle: Carcinogenesis, 1998, Vol. 19, Iss 4, pp. 611-616

    Die hemmenden Effekte des Wachstums von Teevorbereitungen und von gereinigten Teepolyphenolen wurden unter Verwendung vier menschlicher Krebszellarten nachgeforscht. Die Katechine des grünen Tees, gebildet von epigallocatechin-3-gallate (EGCG) und vom epigallocatechin (EGC), zeigten hemmende Effekte des starken Wachstums gegen Lungentumorzellen an. Die Ergebnisse schlugen vor, dass die hemmende Tätigkeit des Wachstums von Teeauszügen durch die Tätigkeiten von verschiedenen Teepolyphenolen verursacht wird. Teepolyphenole verursachen die Produktion des Wasserstoffperoxids (H2O2), die möglicherweise Zelltod vermittelt, und diese trägt möglicherweise zu den hemmenden Tätigkeiten des Wachstums von Teepolyphenolen bei.



  5. DHEA hemmt starke Verbreitung des glatten Muskels

    Volle Quelle: Zeitschrift von Pharmakologie und experimenteller von Therapeutics, 1998, Vol. 285, Iss 2, pp. 876-883

    DHEA ist gezeigt worden, um das Wachstum von verewigten und bösartigen Zellen zu verringern. Diese Studie erforschte die Effekte von DHEA auf das Wachstum von Zellen des glatten Muskels in der Trachea (die Luftröhre, die vom Kehlkopf in den Thorax verlängert). Eine Zunahme der Anzahl von Zellen (Hyperplasie) führt möglicherweise zu Behinderung der örtlich festgelegten Fluglinien und hyperresponsiveness im schweren chronischen Asthma. DHEA verringerte drastisch starke Verbreitung von Zellen des glatten Muskels der Ratte in der Trachea. DHEA verursachte eine neuere DNA-Antwort, die für Ausdruck von Genen wichtig ist, die DNA-Synthese und Zellzyklusweiterentwicklung vermitteln. Die Ergebnisse schlagen vor, dass DHEA möglicherweise hindert Aktivierung von Sekundärtumorwachstumsgenen und nützlich für Asthmabehandlung prüft.



  6. Teeantioxydantien in Krebs chemoprevention

    Volle Quelle: Zeitschrift von zellulärer Biochemistry, 1997, Ergänzung. 27, pp. 59-67

    In den letzten Jahren hat das Konzept von Krebs chemoprevention groß gereift. Bedeutende Umkehrung oder Unterdrückung der Vorfeindseligkeit durch chemopreventive Mittel sieht erreichbar aus. Tee wird in ungefähr 30 Ländern kultiviert und ist das weit verbrauchte Getränk in der Welt. Drei Haupthandelsteevielzahl wird normalerweise verbraucht, aber die experimentellsten Studien, welche die krebsbekämpfenden Effekte des Tees zeigen, sind mit Auszug des grünen Tees geleitet worden. Die Mehrheit einen diesen studiert sind geleitet worden in Mäusehauttumoren. Polyphenole des grünen Tees (GTP) ist gezeigt worden, um krebsbekämpfende Tätigkeit aufzuweisen und Krebs erzeugenden und UV-bedingten Hautkrebs in den Menschen zu hemmen. Teeverbrauch ist auch gezeigt worden, um sich gegen chemischen Karzinogen-bedingten Magen, Lunge, Ösophagus, Zwölffingerdarm, Pankreas, Leber, Brust und Darmkrebs zu schützen. Einige Polyphenole, die im grünen Tee vorhanden sind, sind gezeigt worden, um krebsbekämpfende Tätigkeit zu besitzen. Das aktivste ist epigallocatechin-3-gallate, das auch sein Hauptbestandteil ist. Die Mechanismen von chemopreventive Effekten breiten Krebses des Tees werden nicht vollständig verstanden. Einige Theorien umfassen A) Hemmung der UV- und Ornithindecarboxylase, der Zyklooxygenase und der Lipoxygenasetätigkeiten, die Tumorförderer, B) Antioxidans- und freies Radikalausstossen- von unreinheitentätigkeit, c) Verbesserung des Antioxidansglutathions und d) Hemmung der Lipidperoxidation sind, und der entzündungshemmenden Tätigkeit. Diese Eigenschaften von Teepolyphenolen machen sie effektive chemopreventive Mittel gegen die Einführung, die Förderung und die Weiterentwicklungsstadien Mehrstufenkrebses.



  7. Amantadin als Behandlung für Parkinson-Krankheit

    Volle Quelle: Neurology, 1998, Vol. 50, Iss 5, pp. 1323-1326

    Amantadin ist ein gut verträglich und bescheiden effektives Antiparkinsonmittel. Diese Studie betrachtete die Effekte des Amantadins auf Dyskinesia (Beeinträchtigung der Energie der freiwilligen Bewegung) und Bewegungsschwankungen in der Parkinson-Krankheit. Bei 14 Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit, verringerte Amantadin Dyskinesiaschwere um 60%, das mit Placebo verglichen wurde, ohne den Antiparkinsoneffekt von levodopa zu ändern. Fahren Sie die Schwankungen, die mit regelmäßiger Mund-auch verbesserter Regierung das levodopa der Patienten auftreten. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das Amantadin, das in der Verbindung zum levodopa gegeben wird, Bewegungswartekomplikationen deutlich verbessern kann. Amantadin hat für die Jahre gewesen ein Teil vom des Parkinson der Grundlage Protokoll.



  8. Risiko der Parkinson-Krankheit mit der Landwirtschaft

    Volle Quelle: Neurology, 1998, Vol. 50, Iss 5, pp. 1346-1350

    Diese Studie setzte Aussetzung zum Gebrauch des Schädlingsbekämpfungsmittel-, Landwirtschafts-, Quellwassers und zum ländlichen Leben als Risikofaktoren für Parkinson-Krankheit fest (PD). Es bestand aus den Männern und Frauen, die als größer sind oder Gleichgestelltes zu 50 Lebensjahren, die hauptsächlich medizinische Behandlung bei Henry Ford Health System in Stadt-Detroit hatten. Die Ergebnisse zeigten eine bedeutende Vereinigung der Exposition am Arbeitsplatz zu den Herbiziden (95%) und zu den Insektenvertilgungsmitteln (96%) mit PD. Keine Beziehung wurde mit Fungizidbelichtung gefunden. Die Landwirtschaft, wie eine Besetzung erheblich mit PD (97%) verbunden war, aber dort war kein erhöhtes Risiko der Krankheit mit ländlichem oder des Bauernhofwohnsitzes oder des Quellwassers Gebrauch. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Parkinson-Krankheit mit Exposition am Arbeitsplatz zu den Herbiziden und zu den Insektenvertilgungsmitteln und zur Landwirtschaft verbunden ist.



  9. Knochenmineraldichte und Handhabung- am Bodenersatztherapie

    Volle Quelle: Klinische Endocrinology, 1998, Vol. 48, Iss 4, pp. 463-469

    Letzte Studien haben die Effekte langfristiger Handhabung- am Bodenersatztherapie auf Knochenmineraldichte (BMD) bei Patienten mit erwachsenem Anfang Handhabung- am Bodenmangel festgesetzt. Bis jetzt hat keine Studie die langfristige Auswirkung auf BMD nach einem Kurzlehrgang (6-12 Monate) von Handhabung- am Bodenersatz betrachtet. Diese Studie beobachtete BMD entweder (a) nach 3 Jahren ununterbrochenen Handhabung- am Bodenersatzes oder (b) 2 Jahren nach Beendigung eines Kurzlehrgangs von Handhabung am Boden. Gruppieren Sie A, (3 Frauen) aller empfangene Handhabung- am Bodenersatz ununterbrochen für 3 Jahre. Gruppieren Sie B, (8 Frauen) 6 empfangener Handhabung- am Bodenersatz für 6 Monate und 2 empfangener Handhabung- am Bodenersatz für 12 Monate mit BMD, der in 6 Monatsabständen gemessen wird. In Gruppe A, hatte BMD erheblich um 3,7% zugenommen. In Gruppe B, nur Trochanter BMD änderte erheblich und nahm um 5,9% zu. Nach Beendigung Handhabung- am Bodentherapie jedoch erhöhte sich BMD erheblich am lumbalen Dorn, am Bereich des Bezirks und am Trochanter aber nicht am Schenkelhals oder am Unterarm. So scheint langfristige (3-jährige) Handhabung- am Bodenersatztherapie für drei Jahre, nützliche Effekte auf Knochen bei Patienten mit erwachsenem Anfang Handhabung- am Bodenmangel besonders am lumbalen Dorn und am Trochanter zu haben. Ein Kurzlehrgang (6-12 Monate) von Handhabung- am Bodenersatztherapie ergibt eine Zunahme Trochanter BMD einige Jahre später und nach einer Anfangsabnahme BMD während auf Handhabung- am Bodenersatz, lumbaler Dorn und BMD der Bereich des Bezirks gehen in Richtung zu ihren Anfangswerten zurück. Diese Ergebnisse heben hervor, dass nicht alle Arten Knochen und skelettartige Standorte auf Handhabung- am Bodentherapie identisch reagieren. Außerdem ergibt möglicherweise ein Kurzlehrgang von Handhabung- am Bodenersatz in 6-12 Monaten signifikante Veränderungen in BMD einige Jahre später.



  10. Effekte von Multivitamins auf HIV-angesteckte Frauen

    Volle Quelle: Lancet, 1998, Vol. 351, Iss 9114, pp. 1477-1482

    In HIV-angesteckten Frauen ist schlechter Mikronährstoffstatus mit schnellerer Weiterentwicklung der Krankheit HIV-1 und der nachteiligen Geburtsergebnisse verbunden gewesen. Die Effekte von Multivitamins und von Vitamin A auf Geburtsergebnisse und Zählungen von t-Lymphozyte, die Teilmengen im Jahre 1075 gemessen wurden, HIV-steckten schwangere Frauen in Tansania an der Schwangerschaft zwischen 12 und 27 Wochen an. Die Ergebnisse zeigten 49 (39%) Totgeburten unter denen nicht auf den Multivitamins, die mit 30 unter den Frauen verglichen wurden, die Multivitamins zugewiesen wurden. Multivitaminergänzung verringerte das Risiko des niedrigen Geburtsgewichts um 44%, schwere preterm Geburt um 39%, und klein für Gestationsalter an der Geburt durch 43%. Vitamin- Aergänzung hatte keine erhebliche Auswirkung auf diese bestimmten Variablen. Multivitamins, aber nicht Vitamin A, ergaben einen bedeutenden Anstieg in den Zählungen CD4, CD8 und CD3 (Immunsystemc$t-zellen). So ist Multivitaminergänzung eine preiswerte Weise von nachteilige Schwangerschaftsergebnisse im Wesentlichen verringern und zunehmender T-cell zählt in HIV-angesteckten Frauen.



  11. Nahrungsmittel, Getränke und gastrischer Krebs

    Volle Quelle: Internationale Zeitschrift von Epidemiology, 1998, Vol. 27, Iss 2, pp. 173-180

    Die tägliche Aufnahme von sechs Getränken, Zigaretten und Alkohol und wöchentliche Frequenz der Aufnahme von 13 Nahrungsmitteln und von Lebensmittelgruppen wurde mit einem kurzen Nahrungsmittelfrequenzfragebogen zu 11 907 japanischen Bewohnern Hawaii geschätzt, die nach dem Zufall vorgewählt wurden. Über einen durchschnittlichen Zeitraum der weiteren Verfolgung von 14 Jahren, wurden 108 Fälle gastrischen Krebses (44 Frauen, 64 Männer) identifiziert. Der Verbrauch frischer Frucht waren sieben oder mehr Mal pro Woche mit einem 40% verringerten Risiko gastrischen Krebses verbunden, verglichen mit untergeordneten des Verbrauchs. Je frischere Frucht und rohes Gemüse desto niedriger verbraucht, das Risiko gastrischen Krebses. Keine bedeutenden Verhältnisse wurden zwischen gastrischem Krebsvorkommen und der Aufnahme des in Essig eingelegten Gemüses, getrockneter oder gesalzener Fische der Misosuppe, oder verarbeiteten Fleisches gefunden. Verglichen mit Abstinenzlern, hatten Männer, die tranken, ein Tasse Kaffee pro Tag ein erheblich erhöhtes Risiko gastrischen Krebses 97,5%. Das Zigarettenrauchen und der Alkoholkonsum hing nicht mit gastrischem Krebs zusammen, in den Analysen eingeschränkt auf die Männer. Die Ergebnisse, die auf Obst- und Gemüse Aufnahme bezogen werden, können durch die Aktionen gegen Nitrat-/Nitrit) Effekt dieser Nahrungsmittel erklärt werden. (Nitrate und Nitrite sind die Karzinogene, die in der Entwicklung von gastrischem, von Gehirn und von anderen Krebsen impliziert werden). Jedoch stellt möglicherweise die unerwartete Vereinigung zwischen Kaffeeverbrauch und gastrischem Krebs ist schwierig zu erklären und ein Möglichkeitsfinden dar. Vitamin C und grüner Tee haben auch starke Effekte gegen diese Nitrate/Nitrite.



  12. Hemmung ultravioletten b-Schadens durch Genistein

    Volle Quelle: Carcinogenesis, 1998, Vol. 19, Iss 4, pp. 649-654

    In dieser Studie erhöhte UVB-Bestrahlung im Wesentlichen nachweisbare Effekte von Krebsgenen in der Mäusehaut. Aktuelle Anwendung von Genistein 60 Minuten vor UVB-Strahlung verringerte diese Effekte. Hemmung war in der Haut stärker, die der niedrigen Dosis als zur hohen Dosis von UVB-Strahlung ausgesetzt wurde. Anwenden von Genistein, nachdem UVB-Belichtung die Effekte verringerte in geringerem Ausmaß, die mit Voranwendung verglichen wurden. Die Auswirkungen auf menschliche Hautkrebszellen zeigten, dass Genistein ähnliche Effekte aufwies. Unterdrückung der UVB-bedingten Krebsgenexpression in der Mäusehaut schlägt vor, dass Genistein möglicherweise als mögliches vorbeugendes Mittel gegen Fotoschaden und -karzinogenese dient.



  13. Gebrauch von Prozentsatz freier PSA in der Prostatakrebsentdeckung

    Volle Quelle: Zeitschrift American Medical Associations, 1998, Vol. 279, Iss 19, pp. 1542-1547

    Der Prozentsatz des freien Prostata-spezifischen Antigens (PSA) im Serum ist gezeigt worden, um die Genauigkeit von PSA-Prüfung für Prostatakrebsentdeckung zu erhöhen. Der Prozentsatz freien PSA wird auf 2 Arten verwendet möglicherweise: 1) führen Sie eine Biopsie für alle Patienten bei oder unter einer Abkürzung von 25% freier PSA oder 2) von niedrigen Biopsieentscheidungen über das Risiko jedes Patienten von Krebs durch. Diese Studie betrachtete insgesamt 773 Männer (379 mit Prostatakrebs, 394 mit gutartiger Prostatakrankheit) 50 bis 75 Lebensjahre mit einem PSA-Niveau von 4,0 bis 10,0 Ng/ml. Gruppieren Sie 1 ermittelte 95% von Krebsen bei der Vermeidung von 20% von unnötigen Biopsien. Krebse, die mit größer als 25% freier PSA verbunden sind, waren bei älteren Patienten überwiegender und im Allgemeinen drohten weniger im Hinblick auf Tumorgrad und -volumen. Für Gruppe 2, war ein niedrigerer Prozentsatz freien PSA mit einem höheren Risiko von Krebs verbunden (8-56%). Der Prozentsatz freien PSA war ein unabhängiges Kommandogerät von Prostatakrebs und beigetragen deutlich mehr als Alter oder Gesamt-PSA-Niveau. Gebrauch von dem Prozentsatz freien PSA kann unnötige Biopsien bei den Patienten verringern, die Bewertung für Prostatakrebs, mit einem minimalen Verlust in der Empfindlichkeit durchmachen, wenn er Krebs ermittelt. Eine Abkürzung von 25% oder weniger freiem PSA wird für Patienten mit PSA-Werten zwischen 4,0 und 10,0 Ng/ml und einer offensichtlich gutartigen Drüse, unabhängig davon geduldiges Alter oder Prostatagröße empfohlen. Diese Studie ist die größte Reihe bis jetzt, die den Prozentsatz freien PSA in einem Bevölkerungsvertreter von Patienten auswertet, in denen der Test in der klinischen Praxis benutzt würde.



  14. Deprenyl schützt sich gegen Gehirnzelltod

    Volle Quelle: Zeitschrift von Neurochemistry, 1998, Vol. 70, Iss 6, pp. 2510-2515

    In der Parkinson-Krankheit ist der Zelltod von Dopaminneuronen vorgeschlagen worden, durch einen apoptotic (programmierten) Tod-Prozess vermittelt zu werden, in dem Stickstoffmonoxid möglicherweise beteiligt ist. Diese Studie zeigte, dass deprenyl die Zellen vor dem DNA-Schaden schützte fast, der vollständig durch Stickstoffmonoxid oder Peroxynitrit verursacht wurde. Der Schutz durch deprenyl war bedeutend, selbst nachdem er von den Zellen gewaschen wurde und anzeigte, dass deprenyl möglicherweise das intrazelluläre System gegen Apoptosis aktiviert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass deprenyl oder bezogene Mittel möglicherweise zu den Dopaminneuronen durch seine anti-apoptotic Tätigkeit neuroprotective sind.



  15. Aspirin-Schnittsterberate unter Diabetikern

    Volle Quelle: Die amerikanische Zeitschrift für Medizin 1998; 105:494-499

    Nach Ansicht der Forscher in Israel, schnitt aspirin erheblich die Sterberate von der Herzkrankheit und andere Ursachen unter 2.368 nicht-Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten, die Koronararterienleiden hatten. Der Nutzen von aspirin war bei zuckerkranken Patienten als in denen ohne Diabetes (8.586) größer.

    Unter den 10.954 Patienten berichteten 52% der zuckerkranken Patienten und 56% von nondiabetic Patienten über das Nehmen von aspirin, um ihr Herzrisiko zu verringern. waren Herz- und andere Ursachen von Sterblichkeit unter den zuckerkranken Patienten im Wesentlichen weniger allgemein, die aspirin im Vergleich zu denen behandelt nicht mit aspirin nehmen. Unter Diabetikern hatten die aspirin-Benutzer ein Risiko der Sterblichkeit 10,9% von den Herzkrankheiten, während die Nichtbenutzere ein Risiko 15,9% hatten. Diabetiker, die aspirin nahmen, hatten ein Risiko 18,4% von Sterblichkeit von allen Ursachen, die mit 26,2% für Diabetiker verglichen wurden, die nicht aspirin nahmen. Unter nondiabetic Patienten war das Sterblichkeitsrisiko von den Herzkrankheiten unter aspirin-Benutzern auch (4,8%) verglichen mit dem in denen niedrigeres, die nicht aspirin (6,9%) nehmen. Sie stellten fest, dass es wesentlich für alle zuckerkranken Patienten mit Koronararterienleiden ist, vorgeschriebene aspirin-Therapie zu sein, es sei denn, dass es ein Kontraindikationsgeschenk gibt.



  16. Moosbeerauszug hemmt LDL-Oxidation

    Volle Quelle: Biowissenschaften, 1998, Vol. 62, Iss 24, pp. PL381-PL386

    Preiselbeersaftverbrauch ist für die Behandlung von Harnwegsinfektionen häufig benutzt. Als Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) in Anwesenheit der verdünnten Moosbeerauszüge stattfand, wurde die Bildung von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und elektrophoretische Mobilität LDL verringert. LDL-Elektrophorese ist die Bewegung von Partikeln auf einem elektrischen Gebiet, das benutzt wird, um Biomoleküle zu trennen und zu reinigen. Diese Studie schlägt vor, dass Moosbeerauszüge die Fähigkeit haben, die oxydierende Änderung von LDL-Partikeln zu hemmen.



  17. Kurkumin hemmt Generation des freien Radikals in den Leukozyten

    Volle Quelle: Japanische Zeitschrift von Krebsforschung, 1998, Vol. 89, Iss 4, pp. 361-370

    Kurkumin wies bedeutende hemmende Effekte auf Generation des freien Radikals und intrazelluläre Hyperoxydbildung in den Immunsystemzellen auf, die mit TPA behandelt wurden (Generator des freien Radikals). Die hemmenden Effekte des Kurkumins auf Bildung des Wasserstoffperoxids (H2O2) in der weiblichen Mäusehaut wurden weiter überprüft. Jede TPA-Anwendung verursacht 2 eindeutige biochemische Ereignisse, 1) Einstellung von entzündlichen Zellen zu den entzündlichen Regionen und 2) Aktivierung von Oxydationsmittel-produzierenden Zellen. Doppelte Vorbehandlung von Mäusen mit Kurkumin vor jeder TPA-Behandlung unterdrückte Bildung erheblich H2O2 in der Mäusehaut. So unterdrücken Kurkumin erheblich TPA-bedingten oxidativen Stress über Störung mit Infiltration von Leukozyten in die entzündlichen Regionen und Hemmung ihrer Aktivierung.



  18. Lykopenaufnahme und Gewebeeinteilung

    Experimentelle Biology und Medicine, 1998, Vol. 218, Iss 2, pp. 109-114

    Klinische Studien schlagen vor, dass Tomatenverbrauch möglicherweise das Risiko von Krebs verringert. Lykopen, ist das bedeutende Carotinoid in den Tomaten und, als starker Reiniger des freien Radikals, hat, um das biologisch-aktive Mittel zu sein als verantwortlich für die Reduzierung des Krebsrisikos verbunden mit Tomatenverbrauch gegolten. Jedoch bekannt wenig hinsichtlich der Lykopenabsorption oder -biologischer Aktivität. Diese Studie lieferte Informationen betreffend die Aufnahme und die Gewebeeinteilung des Lykopens. Betatene (eine Carotinoidmischung extrahiert von den Tomaten) wurde der Diät von 344 Ratten für 10 Wochen hinzugefügt. Die Ergebnisse zeigten, dass 55% von verwaltetem Lykopen in den Rückständen ausgeschieden wurde. Lykopenkonzentrationen waren in der Leber am höchsten. Physiologisch bedeutende Niveaus wurden in der Prostata, in der Lunge, in der Milch- Drüse und im Serum ermittelt. Andere Carotinoide, die in Betatene vorhanden sind (d.h., Zcarotin und Beta-Carotin) wurden auch in der Leber absorbiert und gespeichert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Lykopen in den männlichen und weiblichen Ratten in einer Dosis-bedingten Art absorbiert wird und auf nanogram Niveaus in einer Vielzahl von Organen ermittelt werden kann.



  19. Rolle von Tomatenprodukten in der Krankheitsverhinderung

    Volle Quelle: Experimentelle Biology und Medicine, 1998, Vol. 218, Iss 2, pp. 140-143

    Während der letzten 30 Jahre hat Forschung auf dem Gebiet von Nahrung und von Verursachung der chronischen Krankheit zu aufregenden, bedeutenden Fortschritt geführt, wenn sie ein Verständnis von spezifischen Risikofaktoren und von chemopreventive Mitteln zur Verfügung stellte. Die bedeutenden betrachteten Gesundheitsprobleme sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ernährungsmäßig verbundenen Krebse, einschließlich die im Magen, im Doppelpunkt, in der Brust, in der Prostata, im Eierstock und im Endometrium. Die bedeutenden Elemente, die betrachtet wurden, waren Salz, Art und Fettmenge und die heterozyklischen Amine, die während des Kochens gebildet wurden. Kleiegetreidefaser sowie Gemüse, Früchte und Tee sind gezeigt worden, um die komplexen Prozesse der Einführung und der Entwicklung dieser Krankheiten zu hemmen. Ein Aspekt, der in Einführung und Entwicklung beider Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit einbezogen werden und Krebs sind die anormalen oxydierenden Prozesse, die zu die Generation von freien Radikalen führen. Im Teil ist die schützende Rolle des Gemüses, die Früchte und der Tee, Antioxidansvitamine und spezifische Polyphenole zur Verfügung zu stellen, die eine starke Hemmung in den oxydierenden Reaktionen anzeigen. Bevölkerungen mit einer regelmäßigen Aufnahme von Tomatenprodukten, wie in der Mittelmeerregion, haben ein niedrigeres Vorkommen dieser chronischen gemerkten Krankheiten. Dieser Artikel betrachtete die mannigfaltigen Mechanismen der Aktion der Tomatenprodukte im Allgemeinen und eins der aktiven Prinzipien, Lykopen. Das Kochen ist ein Faktor, wenn es die wünschenswerten Antioxydantien von den Tomaten freigibt. Gekochte Tomatenprodukte erlauben Absorption der aktiven Prinzipien und sind zum rohen Gemüse oder zu den Säften vorzuziehend, die von den Tomaten abgeleitet werden. Optimal wird Absorption des Lykopens, eine in hohem Grade fettlösliche Chemikalie, in Anwesenheit einer kleinen, aber wesentlichen Menge Öls oder eines Fettes verbessert. Forschung auf dem Gebiet von Nahrung und von Gesundheit hat gezeigt, dass monounsaturated Öle wie Olivenöl oder Rapsöl am wünschenswertesten sind, da solche Öle nicht das Risiko von Atherosclerose, von koronarer Herzkrankheit oder von ernährungsmäßig verbundenen Krebsen erhöhen.



  20. Vitamin D3 schützt sich gegen Nierenschaden

    Volle Quelle: Niere International, 1998, Vol. 53, Iss 6, pp. 1696-1705

    Vitamin D-3 hat antiproliferative Eigenschaften gekannt und ist auch gezeigt worden, um Nierenwachstum zu hemmen. Wachstum von Kapillaren (Gefäßknäuel) in den Nieren kann zu die Entwicklung von glomerulosclerosis führen (Ablagerungen oder Schrammen innerhalb der Nieren). Ratten mit teilweise entfernten Nieren wurden mit Vitamin D3 und Äthanol oder Vitamin D3 allein behandelt. Knäuelförmiges Volumen und glomerulosclerosis waren erheblich kleiner in der Gruppe, die mit Vitamin D3 und Äthanol gegen Behandlung des Vitamins D3 allein behandelt wurde. Albuminurie (Protein im Urin) war in der Gruppe des Vitamins D3 als in Äthanol behandelter Gruppe erheblich niedriger. Vitamin D-3 zeigte antiproliferative Aktionen während des Ausgleichswachstums von Nierenzellen in Erwiderung auf teilweisen Nierenabbau. Dieses zeigt, dass Vitamin D-3 Nierenzellproliferations- und -kapillarwachstum sowie glomerulosclerosis und Albuminurie verringert, die Indikatoren des progressiven knäuelförmigen Schadens sind-.



  21. Ernährungsstatus mit Crohn-Krankheit

    Volle Quelle: Amerikanische Zeitschrift von klinischer Nutrition, 1998, Vol. 67, Iss 5, pp. 919-926

    Unterernährung ist eine wichtige Komplikation bei Patienten mit Crohn-Krankheit (CD) die eine entzündliche Zustand des Darmes ist. Vier Maße Ernährungsstatus in 32 Patienten und in 32 gesunden Steuerthemen wurden festgesetzt: 1)Körperzusammensetzung, 2) Nahrungsaufnahme, 3) biochemische Indizes von Nahrung und 4) und Muskelkraft. Die Ergebnisse stellten dar, dass durchschnittliche tägliche Aufnahmen der Faser und des Phosphors bei CD-Patienten als in den Steuerthemen erheblich niedriger waren. Serumkonzentrationen einiger Nährstoffe (Beta-Carotin, Vitamin C, Vitamin E, Selenund Zink) und Tätigkeit der Enzymglutathionsperoxydase (die natürliche Antioxidansverteidigung des Körpers) waren auch bei CD-Patienten erheblich niedriger, wie Antioxidansstatus- und Serumkonzentrationen Magnesium und Vitamin der Körperfett- und Kniesehnenmuskelkraft D. Percentage, waren erheblich niedriger bei männlichen CD-Patienten als in den Steuerthemen. Diese Studie zeigte eine Vielzahl von Ernährungs- und Funktionsmängeln in den Patienten mit althergebrachter CD im Erlass, besonders bei männlichen Patienten mit einer hohen Lebenszeitprednisondosis.



  22. Pflanzen-Östrogene: Wo sind wir jetzt?

    Volle Quelle: Britische Zeitschrift von Nutrition, 1998, Vol. 79, Iss 5, pp. 393-406

    Die menschliche Westdiät ist in den Pflanzen-östrogenen verhältnismäßig unzulänglich, die mit Gesellschaften verglichen werden, in denen große Mengen Betriebsnahrungsmittel und -hülsenfrüchte gegessen werden. Pflanzen-Östrogene üben die biologischen Effekte aus, die von den estrogenic Hormonen charakteristisch sind. Beweis fängt an anzubringen, dass sie Schutz gegen eine breite Palette von menschlichen Bedingungen, einschließlich Brust, Darm, Prostata und andere Krebse, Herz-Kreislauf-Erkrankung, Gehirnfunktion, Alkoholmissbrauch, Osteoporose und Wechseljahressymptome anbieten. Die zwei Hauptklassen sind 1) Isoflavone und 2) lignans. Die Isoflavone sind unter der intensiven Untersuchung wegen ihrer hohen Stufen in den Sojabohnen. Wie der „Antiöstrogen“ Tamoxifen scheinen diese, Östrogeneffekte in den menschlichen Themen im Herz-Kreislauf-System und im Knochen zu haben. Isoflavone waren vorher von der Nahrung nur verfügbar, aber werden jetzt in den Ergänzungen und in den Getränken gefunden. Tabletten sind möglicherweise bald verfügbares freiverkäufliches als „natürliche“ Hormonersatztherapie. Anti-Östrogeneffekte sind wahrscheinlich in Bekämpfungskrebs wichtig. Genistein, der Wirkstoff im Sojabohnenöl, verursacht weit reichenden krebsbekämpfenden Effektunabhängigen jedes Hormon-bedingten Einflusses. Es gibt wenige Anzeichen über schädliche Wirkungen zur Zeit. In den Kindern sind die Effekte von hohen Stufen in den Sojamilchformeln unsicher. Die zweite Klasse, lignans, sind weniger trotz ihrer bekannten anti-Östrogeneffekte und weiterverbreiteten Vorkommens in den Nahrungsmitteln nachgeforscht worden. Die Untersuchung des möglichen benef, das von den Pflanzen-östrogenen seines ist, wird durch Mangel an analytischen Standards gehemmt. Folglich gibt es unzulängliche Methoden für das Maß von niedrigen Ständen in den meisten Nahrungsmitteln. Dieses Problem ist möglicherweise ein bedeutendes Dilemma für Aufsichtsbehörden, Kliniker und andere, die die Öffentlichkeit an beraten möchten, ob diese Mittel wirklich die Nutzen für die Gesundheit haben, die ihnen zugeschrieben werden.



  23. Nahrungsfett und fortgeschrittener Prostatakrebs

    Volle Quelle: Zeitschrift von Urology, 1998, Vol. 159, Iss 4, pp. 1271-1275

    Ein Diätgeschichtsfragebogen wurde zu 384 Patienten 45 Jahre alt oder älter mit Prostatakrebs, einschließlich 142 mit fortgeschrittenem und 242 mit lokalen Stadien I und II Krankheit verwaltet. Fälle in der höchsten Quadratur des Verbrauchs des gesättigten Fettes hatten ein statistisch bedeutendes Chancenverhältnis. Darüber hinaus erhöhte sich die Beziehung proportional und erheblich mit gesättigter Fettaufnahme. Umgekehrte Vereinigungen der Grenzlinienbedeutung wurden zwischen fortgeschrittenem Krebs und mehrfach ungesättigter Aufnahme der Fett- und Linolsäure beobachtet. Eine positive Tendenz wurde für Gesamttierfettaufnahme beobachtet, während eine negative Tendenz für Gesamtgemüsefettaufnahme gemerkt wurde. Diese Studie schlägt eine Vereinigung zwischen Verbrauch des gesättigten Fettes und Prostatakrebsweiterentwicklung vor. Wenn andere ähnliche Studien diese Ergebnisse bestätigen, ist möglicherweise Nahrungsfettaufnahmenänderung eine viel versprechende Intervention, zum von Prostatakrebsweiterentwicklung zu verhindern.

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