Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 1999


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Altern aufgedeckt!

Bild LEF: Wenn Sie enorme Änderungen in der Genexpression zwischen jungem und alt sehen und wenn Sie diese Änderungen vornehmen konnten, durch irgendeine Art der Intervention aufzuheben, dann sollten Sie erwarten, große Verbesserungen, Recht zu sehen?

RW: Nur wenn die großen Änderungen wichtigsten sind. Wir wissen nicht das. Ich möchte hervorheben, dass es eine ganze Strecke gibt, sage zwischen der Änderung mit 1,2 Falten und mit 2 Falten auf oder ab, wo es viele Gene gibt, vermutlich ein Paar hundert, das durch das Altern beeinflußt werden. Im Hinblick auf Prozente ändert in der normalen Physiologie, die ist, wo die meisten der Aktion wirklich ist. So denke ich, dass es ein schrecklicher Fehler sein würde, damit wir uns völlig auf die großen Änderungen konzentrieren.

TP: Recht. So die Gene, die viel Aufschlag als sehr gute Biomarkers ändern, aber, das große Bild zu erhalten, ein globales Bild, schränken uns wir nicht auf jene Gene ein. Wir suchen nach Sachen, die oben zu erheblich altern passen, und wir gruppieren uns sie in Funktionsgruppen, um eine wirklich globale Ansicht zu erhalten. Wir konzentrieren einfach uns nicht auf die Gene, die die höchsten Unterschiede zeigen.

RW: Da wir in unserer Fähigkeit, die riesige Menge von Daten zu analysieren entwickelt haben, die vor uns vorgelegt wird, sind wir, tatsächlich aufmerksamer gewesen, das, was ich heute tue, zu den Genen ist, die zwischen 1,2 ändern - und 1,7 falten sich, irgendein auf oder ab, weil es sehr wichtige Informationen liefert. Während wir hier gesessen haben, habe ich gerade entdeckt, zum Beispiel dass das mRNA-Niveau für ein Gen, das genannt wird [zensiert] unten durch 30% mit Wärmebeschränkung geht, und diese sind sehr Daten der hohen Qualität. Wenn wir 30-40% Änderungen sehen, sind wir über die Signale sehr zwingend.

LEF: Das heißt, das eine sehr bestimmte Änderung ist.

RW: Sehr sicher. Und so finde ich über das Gen heraus, und ich finde, dass heraus (Lesung von seinem Computermonitor, da die Informationen hereinkommen), es ein Empfänger-verbundenes Protein des Tumor-Nekrose-Faktors ist und das, das es in b-Zellsignalisieren miteinbezogen hat, und dann ich hinunter hier den entdecke es Ns-Düngungkappa B. aktiviert. So gibt es ein anderes! Dieses ist, was wir den ganzen Tag erhalten.

LEF: Es ist eine große Weise, einem kompletten Biologen nicht wahr? zu stehen

RW: Es ist.

TP: Diese Technik lässt ein an Altern im Hinblick auf Bahnen und wie sie miteinander im Gegensatz zu dem Konzentrieren auf ein Molekül anschließen, eine Hypothese denken.

LEF: Wie wenden wir diese Art der Technologie an den Leuten an?

RW: Es gibt einen menschlichen verfügbaren Chip. Wir sind im Begriff, mit einer Studie des Skelettmuskels von den Rhesusaffen zu beginnen, die in Alter und auch in Kalorienaufnahme schwanken. Wir werden die Effekte der Wärmebeschränkung auf das Ausdruckprofil der vastus lateralis betrachten (eine bedeutende Muskelgruppe im Schenkel). Technisch gibt es die Sorge um den menschlichen Chip, der nicht für den Rhesusaffen arbeitet, der „nur“ 95-97% genetisch ähnlich Menschen ist. Wir denken, jedoch die vermutlich kein Problem sind, mindestens für viele der Gene, die möglicherweise sind und die sind die alten, in hohem Grade konservierten Arten von Molekülen, wie Hitzeschockfaktoren und dergleichen am wichtigsten, die als seiend sehr wichtig aufgetaucht sind. Wir sammeln Muskelbiopsien jetzt und sollten jene Daten in ungefähr drei Monate haben, wenn aller gut geht.

LEF: das große vHow tut eine Biopsie müssen analysiert werden sollen?

RW: Wir benötigen mg ungefähr 100 des Gewebes.

LEF: Verschiedene Leute haben verschiedene Gene. Können Sie bestimmen, welche Gene die rechten Gene sind? Zum Beispiel können Sie eine normale Maus mit Peromyscus leucopus (eine extrem langlebige Art Maus) vergleichen und herausfinden, welche Gene mit längerem Leben verbunden sind?

TP: Die Experimente, die wir tun, nicht wirklich adressieren Unterschiede bezüglich der Gene unter Menschen, weil der DNA-Chip nicht dieses erlaubt. Es gibt Ihnen das Niveau des Ausdrucks der verschiedenen Gene gerade.

LEF: Das heißt, sagen Sie, dass Sie die Gene nicht dich unterscheiden können. Sie geben Ihnen eine Wahl einfach.

RW: Sie konnten einen kundenspezifischen Chip zu einem bestimmten Zeitpunkt haben.

LEF: So lassen Sie uns sagen, dass ich etwas über meinen eigenen Alterungsprozess lernen wollte. Ich komme in eine Klinik, habe ich mein Blut gezeichnet, und ich erhalte ein Muster von, was meine Gene tun.

RW: Wir haben keine Arbeit dennoch über Blut erledigt, und das ist offensichtlich etwas, das auf der Liste von Sachen ist, die erfolgt sein muss, und wir nehmen das ziemlich bald beginnen vorweg. Aber wir haben keine Informationen über die Menge des Bluts, das wir für Proben diesmal würden verwenden müssen. So, wenn wir jemand jetzt prüfen sollten biologisches Alter, ist aller, den wir ungefähr wissen bis jetzt, Skelettmuskel. Wir studieren das Gehirn jetzt, aber der ist vermutlich kein großer Standort für das Erhalten einer Biopsie.

LEF: Wie über Haut? Haben Sie die Pläne, zum der Haut zu betrachten? Denken Sie Haut würden sein ein gültiges Gewebe?

TP: Wir haben es nicht betrachtet. Im Augenblick konzentrieren uns wir auf die postmitotic Gewebe. Wir möchten Lymphozyten und schließlich replikative Gewebe studieren, aber im Augenblick konzentrieren uns wir gerade auf die postmitotic Gewebe, weil wir denken, dass das ist, wo die meisten des Schadens mit Altern ist.

RW: Mein Labor hat sich speziell auf Skelettmuskel für viel der letzten vier oder fünf Jahre, aus verschiedenen Gründen konzentriert. Eins ist, dass die postmitotic Gewebe wie Gehirn, Skelettmuskel und Herzgewebe die Eigenschaften der Anwendung von hohen Mengen Sauerstoff für ihre Atp-Produktion teilen, und es ist klar, dass diese bedeutende Ziele im Altern sind. Alzheimer und der Parkinson-Krankheit werden mit oxidativem Stress verbunden und beschädigen, und Herzmuskelzellenverlust ist möglicherweise gut auch. Es gibt die Arbeit, die hier in Madison durch Judd Aiken und Jon Wanagat laufend ist und betrachtet die Hypothese im Rahmen der mitochondrischen Funktionsstörung im Alternrattenherzen und mit sarcopenia (der Verlust der Skelettmuskelmasse mit Altern). Es ist eine sehr zuverlässige Eigenschaft des modernen hohen Alters und der wichtigen Komponente der körperlichen Gebrechlichkeit. So haben wir dieses durchaus ein Stückchen im Skelettmuskel von den Mäusen und von den Ratten und in den Affen vom Standpunkt der Prüfung der Bedeutung des oxidativen Stresses von mitochondrischem Ursprung betrachtet, wenn wir sarcopenia verursachten, damit uns führte, Skelettmuskel in unserem gegenwärtigen Bericht zuerst zu betrachten.

LEF: So was können Sie jetzt sagen über wie Biomarkers, die auf Änderung des oxidativen Stresses und der Energieerzeugung mit Alter sich beziehen?

TP: Altern ergibt eine dramatische Zunahme in der Tätigkeit von Genen, die Druckantworten miteinbeziehen und die oxidativen Stress und auch Antworten umfasst, die DNA-Schaden miteinbeziehen.

RW: Ja mit Skelettmuskelaltern, gibt es Zeichen einer allgemeinen Druckantwort. Tatsächlich ist das eins der bedeutenden Ergebnisse dieses Berichts, und ein Teil dieses Druckes kann als oxidativer Stress offenbar beschriftet werden. Unser Majorsfinden war, dass die Druckantworten, die auf Proteinschaden bezogen wurden, verursacht wurden. Auch es gibt Zeichen der mitochondrischen Funktionsstörung und andere Probleme im Energiestoffwechsel, der durch das Gen vorgeschlagen wird, profilieren, dass wir mit Altern sahen, und Zeichen, dass alle oben genannten Änderungen ziemlich stark durch Wärmebeschränkung vermindert wurden.

LEF: Sind Sie in der Lage, Änderungen in der mitochondrischen Gentätigkeit mit dieser Methode aufzuheben? Wenn ja was sahen Sie? Fallen mitochondrische Genabschriften heraus oder ändern, oder sind sie Bleiben in großem Maße die selben?

RW: Wir können die Mehrheit von mitochondrially in Verbindung stehenden Genen (die, ermitteln die im Kern verschlüsselt werden). Die Tätigkeit dieser Gene sinkt mit Alter.

LEF: Die ist eine wirklich wichtige Beobachtung. Jedoch lässt der DNA-Chip nur Sie mRNA-Produktion direkt ermitteln und nicht Proteinproduktion, und es gibt Beispiele in der Biologie, in der mRNA-Produktion und Proteinproduktion nicht gut zusammen gebunden werden. In welchem Ausmaß tun Sie, Sie denken dieses Problem erschwert Ihre Ergebnisse oder ihre Interpretation?

TP: Einige der Änderungen in mRNA-Niveaus führen möglicherweise nicht zu eine Zunahme oder eine Abnahme an den Proteinniveaus. Aber diese Änderungen stellen vermutlich einen kleinen Bruch der beobachteten Gesamtänderungen dar. Unsere Schlussfolgerungen basieren auf einer globalen Ansicht.

LEF: Sie verglichen fünfmonatige Tiere mit 30 Monat-alten Tieren. Ist eine fünfmonatige Maus, alt genug, zum typisch zu vergleichen für eine alte Maus?

TP: Ja war ein Rezensent über die Möglichkeit betroffen, dass wir versuchten, unreife Mäuse mit alten Mäusen zu vergleichen. Aber wir argumentierten erfolgreich zum Herausgeber, dass eine fünfmonatige Maus völlig reif und deshalb ist, die die Änderungen, die wir sehen, das höchstwahrscheinliche bezogene Altern und nicht etwas sind, mit Reifung zu tun. Mäuse erhalten bis zum acht Wochen sexuell reif. Jedermann, das Mäuse herum gehalten hat, weiß, dass eine fünfmonatige Maus reif ist.

LEF: Wieviele Tiere würden bei 30 Monaten tot sein?

RW: Ungefähr 75% von normalerweise eingezogenen Mäusen. Aber ich verwende Ad libitum Fütterung nicht für meine Kontrollgruppe. Ich entschied mich vor langer Zeit, die Kalorienaufnahme meiner Kontrollen zu steuern, um unsere Möglichkeiten des Studierens von gesunden alten Kontrollen zu erhöhen. Die Prozentreduzierung in den Kalorien in diesen Kontrollen, verglichen mit, was sie normalerweise ungefähr 10% oder etwas Ähnliches essen, sind würden.

TP: Normalerweise wünschen die 30 Monat-alten Mäuse, die im Allgemeinen soviel wie sie gegessen haben, sind sehr beleibt, aber unsere Steuertiere sind- wirklich mager.

RW: Und Mobile.

TP: So stellen sie gesunde gealterte Mäuse dar. Die Daten schlagen offenbar, dass sogar eine bescheidene Menge der Wärmebeschränkung einen Haupteffekt auf Altern haben kann, mindestens für Muskel vor.

LEF: Aber Sie sagen, dass im Hinblick auf oxydierenden Schaden und so weiter, das Setzen sie auf etwas schwerere Kalorienbeschränkung (26% Reduzierung in den Kalorien) groß die Änderungen in den Biomarkers verminderte, die Sie normalerweise in Ihren gesunden Kontrollen sahen?

RW: Recht. Stellen Sie bitte fest, dass wir nicht möglicherweise informativere distale Endenpunkte wie Niveaus von Proteinkarbonylen und von Lipidhyperoxyden messen, aber wir betrachten wirklich Gene wie Antioxidansenzyme, die wir würden verursacht durch das Vorhandensein von reagierenden Sauerstoffspezies und von dergleichen denken. Damit die Art unserer Maße ist, die auf oxidativem Stress und Schaden bezogen werden. Es ist ein ganzes anderes Profil als, welche Leute zu ungefähr, zu denken gewohnt.

LEF: Lassen Sie uns ungefähr nicht nur denken, lassen Sie uns sagen, Kompetenz Energie und oxydierenden Schaden die Reparatur vom Schaden an sich aber auch machen. Ich glaube, dass Ihre Studie interessante Änderungen in den Niveaus von Reparatursystemen für verschiedene Arten des Schadens und für DNA-Schaden insbesondere gezeigt hat.

TP: Was die Studie vorschlägt, ist das mit dort altern ist mehr Schaden DNA, weil wir Induktion eines Gens beobachteten, das gadd45 genannt wurde, das durch verschiedene Arten des Schadens DNA verursacht wird. Es ist interessant, dass Wärmebeschränkung, die Gedanke einiger Leute möglicherweise nach der Veranlassung von DNA-Reparatur verführe, wirklich ein untergeordnetes von DNA-Reparatur-Enzymen ergibt. Wir denken, dass der Grund ist, weil die Enzyme in Erwiderung auf DNA-Schaden gemacht werden. Die eingeschränkten Mäuse haben anscheinend niedrigeren endogenen DNA-Schaden, also brauchen sie nicht, Reparatur-Enzyme zu synthetisieren, soviel wie, welches die Kontrollen tun.

LEF: Die Gene, die Sie in der Lage sind, für auszusortieren, sind die Gene die Firma an den Chip setzt. Ist es wahr, dass die Funktionen dieser Gene bekannt oder es viele Änderungen gibt, dass Sie beobachtet haben, dass Sie nicht noch verstehen, weil Sie nicht kennen, was die Funktion des Gens ist?

RW: Wenn wir ein Gen erhalten, gehen wir zu GenBank (sehen Sie Glossar - Ed.), mit ihm. Jetzt sind einige der Gene, was „Homologe genannt werden,“ Bedeutung, dass das Gen eine bestimmte Ähnlichkeit zu etwas hat, das im GenBank ist, aber es ist nicht das gleiche Gen das genaue, das, was vorher beschrieben worden ist. Andere Gene, die wir finden, sind das wirkliche McCoy (sozusagen). Für die Homologe müssen wir bestimmen, wie ähnlich sie bekannte Gene sind und zu, welchen bekannten Genen sie wirklich übereinstimmend sind. Es ist häufig nicht, was auf den Informationen angegeben wird, die vom Chip-Hersteller geliefert werden.

TP:Berichtigen Sie, weil die Informationen, die an uns geliefert werden, auf dem Datum sich beziehen, als der Chip gemacht wurde. So jetzt sind neue Gene entdeckt worden, und einige der Gene, die vorher jetzt zusammenbringen offenbar ein bekanntes Gen in der Datenbank unbekannt waren, also wir müssen nach allen Genen suchen, auf denen wir Informationen erhalten möchten.

RW: Und dann, nachdem wir eine Idee haben, von was das Gen ist, oder von was sein nahes Homolog ist, dann müssen wir zu Medline gehen, über die Forschung zu lernen, die auf jedem von diesen erfolgt worden ist, also verstehen wir, was es tut. Dann weisen wir eine Funktionsklasse wie sagen wir Druckantwort oder -Energiestoffwechsel zu. So ist es wirklich ein sehr aufregender Prozess der Entdeckung, zu lernen, was das Gen ist und was es tut.

LEF: Es ist auch viel Arbeit. Es klingt wie die Gene, die auf den Chip sind mehr oder weniger gelegentlich auf eine Weise gesetzt werden oder Sie keine Straßenkarte erhalten von, was jeder dieser sechs tausend Punkte darstellt, wenn Sie den Chip erhalten.

TP: Der DNA-Chip, den wir benutzt haben, hat die meisten bekannten Gene in der Maus und der mit.einschließt die meisten oder fast alle DNA-Reparaturgene, Antioxidansgene, metabolische Gene, Hitzeschockwartegene. . .

RW: Viele ubiquitin (Proteinumsatz) Bahnen, auch. Und die Faktoren für Proteinsynthese werden gut dargestellt.

TP: So liefert es viele Vertreter jeder Klasse Gen.

RW: Die glykolytische Bahn (die für die Aufgliederung des Blutzuckers, um Energie von es zu extrahieren verantwortlich ist), zum Beispiel: wir sehen eine Obenregelung von Glykolyse im Skelettmuskel, und wir sehen, dass für die vier oder die fünf der glykolytischen Enzyme, die sich zeigen, der mRNA gerade Gruppe an der gleichen Faltenänderung ändert.

LEF: Das heißt, alle sind sie, die zum gleichen Grad durch das Altern oder Kalorienbeschränkung geändert werden. Sehr interessant. Sie erwähnten Änderungen in der Proteinsynthese. Können Sie weiter zu dem Stellung nehmen? George Webster hatte eine interessante Beobachtung über Alternänderungen in der Proteinsynthese, die durch Verlängerungsfaktor 1. gesteuert wurde. Was haben Sie über Proteine gefunden, die möglicherweise die Rate der Proteinsynthese und möglicherweise die Rate des Umsatzes der Moleküle im Körper steuern?

TP: Im Muskel bestätigten wir eine Abnahme an Verlängerungsfaktor 1 und wir beobachteten, dass dort geschienen, eine Abnahme in den Ausdruckniveaus von Genen, die Proteinmetabolismus miteinbeziehen, einschließlich Proteinumsatz zu sein. Diese Abnahme in der Proteinsynthese und -umsatz geschieht, zu einer Zeit als es scheint, dass misfolded oder schädigende Proteine ansammeln. So ist es wirklich keine gute Kombination.

LEF: Es ist möglicherweise eine Ursaches- und Wirkungkombination, wirklich.

TP: Recht. In den kalorisch eingeschränkten Mäusen sahen wir, das nicht nur das Niveau von schädigenden Proteinen anscheinend niedrig ist, wie durch die Abnahme im Ausdruck von Genen angezeigt, die miteinbezogen werden, wenn man schädigende Proteine refolding, aber die Proteinumsatzmaschinerie scheint aktiviert zu sein, also scheint sie wie eine sehr gute Kombination. Die ubiquitin proteosome Bahn des Proteinumsatzes wird im Muskel durch Wärmebeschränkung aktiviert, während, normalerweise im Altern sie scheint, unten zu gehen.

LEF: Was geschieht Begleiterniveaus? (Anmerkung: Begleiter sind Proteine, die „Begleiter“ die Weisenproteine zusammenfalten, wenn sie gemacht werden, oder wenn sie durch Mittel beschädigt werden, die ihre Form ändern. - Ed.)

TP: Die Begleiter sind wirklich das Hauptteil der Druckantwort, die wir sehen. They'reinduced mit Altern und sie passen unten zur Wärmebeschränkung. Es ist weithin bekannt, dass diese Begleiter, einschließlich die Hitzeschockproteine, (angehoben) durch oxydierenden Schaden und durch schädigende Proteine verursacht werden.

LEF: Hubel und Wiesel gewannen den Nobelpreis, indem sie aufzeichneten, wie das visuelle System im Gehirn in vielen Jahren funktioniert. Heute gibt es Techniken für das Betrachten des Gehirns, das die gleiche Sache in weniger als fünf Minuten sichtbar machen kann. Auf gleiche Mode was Sie gerade beobachtet haben, bestätigt zum Beispiel etwas von der sehr sorgfältigen Arbeit, der Steve Spindlers Gruppe bei University of California am Flussufer, unter Verwendung der traditionelleren Methoden getan hat, um die Mechanismen des Alterns zu betrachten und vom Kalorienbeschränkungseffekt. Sie Kerle erhalten dieses für freies im Wesentlichen, als ein Teil des Gesamtbildes. Es scheint, eine gute Illustration der unglaublichen Energie dieser Technik zu sein.

RW: Ich würde mit Ihrer Aussage übereinstimmen. Die Technik validiert Bereiche, die von fokussierter Verfolgung angemessen sind.

LEF: Eine interessante Eigenschaft über Kalorienbeschränkung und alle Interventionen zum Altern das existieren ist bis jetzt, dass, nachdem Sie sie anwenden, die Tiere viel besser tun, und dann nach einer Weile länger sterben sie irgendwie. Welche Markierungen ändern, mit Altern aber werden NICHT durch Kalorienbeschränkung beeinflußt? Möglicherweise reflektieren diese, was kalorisch eingeschränkte Tiere im Ende tötet.

TP: Wir fanden, dass die ungefähr 30% der Änderungen, die mit Altern geschehen, nicht durch Wärmebeschränkung verhindert wurden. Jetzt gibt es zwei Möglichkeiten hier. Eins ist, dass jene Änderungen wirklich chronologisches Altern im Gegensatz zu biologischem Altern darstellen, Bedeutung, die sie nicht wirklich Biomarkers des biologischen Alters sind. Die andere Möglichkeit ist, dass sie möglicherweise tatsächlich sind Biomarkers des Alterns, die nicht durch Wärmebeschränkung beeinflußt werden und mit der Tatsache zusammenhingen, dass die Tiere trotz des Seins auf Wärmebeschränkung sterben.

LEF: Was würde ein Beispiel eines chronologischen Altern Biomarker sein?

TP: Sie bedeuten von dieser Datei?

LEF: Ja.

TP: Gut war eine Markierung, die wir beobachteten, durch das Altern verursacht zu werden, etwas genanntes Serumamyloid. Jetzt ist Serumamyloid ein Gen, das bekannt, in einigen pathologischen Zuständen verursacht zu werden, und es wird auch gewusst, dass stârkeartige Ablagerungen in einigen Geweben von Mäusen und auch in den Menschen als Funktion des Alterns sich bilden. Es ist ein sehr schlecht studierter Bereich, aber wirklich es gibt viel Beweis, zum vorzuschlagen, dass es die stârkeartigen Ablagerungen gibt, die an zum Altern passen. Diese Änderung in der Genexpression wurde nicht durch Wärmebeschränkung beeinflußt, aber wir verstehen nicht warum.

RW: Wirklich als wir erledigten, dieses Manuskript für Wissenschaft zu schreiben, kamen wir zur Schlussfolgerung, dass es viele mehr Fragen gab, die wir mit dieser Datei ansprechen könnten.

TP: Wir könnten 10 Papiere auf diese Daten schreiben. Tatsächlich denken wir an das Schreiben eines Papiers, welches gerade die relativen Niveaus der verschiedenen Antioxidansenzyme beschreibt, weil zum ersten Mal in einem Experiment, wir sie alle gemessen haben und wir einige wichtige und überraschende Entdeckungen über den Überfluss an den verschiedenen Antioxidansenzymen haben.

RW: Oder mindestens über den Überfluss am Boten RNAs für diese Enzyme. Aber ich würde die Daten für die Details nochmals besuchen müssen.

LEF:Ich schätze, dass es zu viel im Schatzfund gibt, zum über jede Münze im Augenblick nachzudenken.

RW: Etwas Ähnliches.

LEF: Klassisch die meisten Änderungen, die mit Altern sind verhältnismäßig klein stattfinden, aber von Zeit zu Zeit sehen Sie Beispiele von wirklich enormen Änderungen. Das klassische Beispiel für mich war die Hormonempfängergeschichte, in der Sie möglicherweise eine 70% Reduzierung in der Bevölkerung von bestimmten Arten von Hormonempfängern in den Zellmembranen sehen. Sind Hormonempfänger unter den Biomarkers, denen Sie Änderung mit Alter oder mit Kalorienbeschränkung gesehen haben?

TP: Kalorienbeschränkung im Muskel ergab eine Senkung des Schilddrüsenhormonempfängers mRNA. Eine Erklärung für die ist, dass die Tiere ihre metabolische Rate in Erwiderung auf einen Mangel an Nahrung verringern.

LEF: Wo sehen Sie diese Technologie, in der Zukunft zu gehen?

TP: Ich denke, dass das größte Versprechen der Technologie, in der Lage zu sein, Altern auf einem Gewebe-spezifischen Niveau in einem Rahmen der verhältnismäßig kurzen Zeit zu überprüfen ist. Die Technologie erlaubt verhältnismäßig schnelle Siebung von Drogen, von Ernährungsmitteln oder sogar von genetischen Interventionen für das Altern.

RW: Zusätzlich zu den Schritt der Drogenentdeckung für die Verzögerung des Alterns und für die Entwicklung anderer Interventionen hoffnungsvoll beschleunigen, denke ich, dass sie uns erlaubt, ein besseres Verständnis der Grundursachen des Alterns zu haben, die dann positiv auf diese andere Komponente der Drogenentdeckung einwirken, damit wir unsere Interventionen schärfer anvisieren können. Dieses würde auf genetische Interventionen wie Ausscheidungswettkämpfe oder transgene Tiere, die die Gene der Wahl sowie zu metabolischem haben, ernährungsmäßig, hormonal und andere Arten Interventionen zutreffen. So sollten die zwei auf eine nette Art synergieren.

LEF: Vielen Dank beides für Ihre Einblicke auf diesem drastischen neuen Schritt nach vorn.