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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im November 1999


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Gekennzeichnet:

  • DHEA
  • Prostatakrebs

Schutz des späten Zeitpunkts
Chemoprevention von Rattenprostatakarzinogenese bis früh und von verzögerter Verwaltung von dehydroepiandrosterone
Krebs Res. 1999 am 1. Juli; 59(13): 3084-9

Zwei in vivo biologische Drogenerprobungen wurden geleitet, um die Wirksamkeit von dehydroepiandrosterone (DHEA) als Hemmnis von Prostatakarzinogenese in den Ratten auszuwerten. Prostataadenocarcinomas wurden in den männlichen Wistar-Ausrichthebelratten durch eine aufeinander folgende Regierung von cyproterone Azetat und Testosteron-Propionat verursacht, gefolgt von einem einzelnen i.v. Einspritzung der N-Methyl--N-NITROSOUREa (MNU) und chronischen Androgenanregung. Im ersten Experiment wurde DHEA (1000 oder 2000 mg-/kgdiät) ununterbrochen anfangenden Ratten 1 zu den Woche vor MNU-Belichtung verwaltet. Im zweiten Experiment wurde ununterbrochene Verwaltung von DHEA (2000 mg-/kgdiät) entweder 1 Woche vor, 20 Wochen nach oder 40 Wochen nach MNU-Belichtung angefangen. Kontrollen empfingen basale Diät ohne addiertes DHEA. Studien wurden bei 13 Monaten nach MNU-Verwaltung geendet, und Prostatakrebsvorkommen wurde durch histopathologische Bewertung von Schrittabschnitten von zusätzlichen Sexdrüsen bestimmt. In der ersten Studie ergab ununterbrochene diätetische Verwaltung von anfangendem DHEA 1 Woche vor MNU eine Dosis-bedingte Hemmung der Prostatakrebsinduktion. Im zweiten Experiment wurden vergleichbare Verringerungen im Prostatakrebsvorkommen der Gruppen beobachtet, die anfangendem DHEA 1 Woche vor, 20 Wochen nach und 40 Wochen nach Krebs erzeugender Belichtung ausgesetzt wurden. Diese Daten zeigen dass ungiftige Dosen bedeutenden Schutzes DHEA confer gegen Prostatakarzinogenese in den Ratten. Die Wirksamkeit der verzögerten Verwaltung von DHEA schlägt vor, dass das Mittel Schutz gegen späte Zeitpunkte der Prostatakrebsinduktion konferiert und die Weiterentwicklung von bestehenden preneoplastic Verletzungen zur Invasionskrankheit unterdrücken kann.


Hormonkonzentrationen und Prostatakrebs
Endogene Geschlechtshormone und Prostatakrebs: ein quantitativer Bericht von zukünftigen Studien.
Krebs des Br-J Jun 1999; 80(7): 930-4

Dieses Papier vermittelt einen quantitativen Überblick der Daten von acht zukünftigen epidemiologischen Studien und vergleicht Mittelserumkonzentrationen von Geschlechtshormonen in den Männern, die nachher Prostatakrebs mit denen- in den Männern entwickelten, die freier Krebs blieben. Die wiederholten Hormone sind gefordert worden, in die Ätiologie von Prostatakrebs mit einbezogen zu werden: Androgene und ihr Stoffwechselprodukttestosteron (T), nicht-SHBG-gehendes Testosteron (nicht-SHBG-gehendes T), Di-hydrotestosterone (DHT), androstanediol Glucuronid (Ein-Diol-g), Androstenedione (A-dione), dehydroepi- Androsteronesulfat (DHEAS), verbindliches Globulin des Geschlechtshormons (SHBG), die Östrogene, das Östron und das Östradiol, das Luteinisierungshormon (LH) und Prolaktin. Das Verhältnis der Mittelhormonkonzentration in den Prostatakrebsfällen zu dem- von Kontrollen (und von seinem 95% Konfidenzintervall (Ci)) wurde für jede Studie und die Ergebnisse, die berechnet indem man den gewichteten Durchschnitt der Klotzverhältnisse zusammengefasst wurden, berechnete. Keine Unterschiede bezüglich der durchschnittlichen Konzentrationen der Hormone wurden zwischen Prostatakrebsfällen und Kontrollen gefunden, wenn die mögliche Ausnahme des Ein-Diols-g, die aufwies eine 5% höhere Mittelserumkonzentration unter Fällen im Verhältnis zu Kontrollen, basiert ist (Verhältnis 1,05, 95% Ci 1.00-1.11), auf 644 Fällen und 1048 Kontrollen. Diese Daten schlagen vor, dass es keine großen Unterschiede bezüglich der verteilenden Hormone zwischen Männern, die nachher fortfahren, Prostatakrebs zu entwickeln und denen- gibt, die von der Krankheit frei bleiben. Weitere Forschung ist erforderlich, den kleinen Unterschied zu bestätigen, der in den Ein-Diol-gkonzentrationen zwischen Prostatakrebsfällen und Kontrollen gefunden wird.


DHEA hemmt Prostatakrebs
Chemoprevention Hormon-abhängigen Prostatakrebses in der Wistar-Ausrichthebelratte
Eur Urol 1999; 35 (5-6): 464-7

Das häufige Vorkommen und die lange Latenzzeit von Prostatakrebs machen es ein ideales Ziel für chemoprevention. Wir haben eine Reihe Mittel für chemopreventive Wirksamkeit unter Verwendung eines Modells ausgewertet, in dem Hormon-abhängige Prostatakrebse in der Ratte des Wistar-Ausrichthebels (WU) durch aufeinander folgende Behandlung mit Antiandrogenen (cyproterone Azetat), Androgen (Testosteron-Propionat) und dem unmittelbaren chemischen Karzinogen verursacht werden (N-Methyl--N-NITROSOUREa), gefolgt von der chronischen Androgenanregung (Testosteron). Diese Regierung verursacht reproduzierbar Prostatakrebse im häufigen Vorkommen, ohne grobe Giftigkeit und ein niedriges Vorkommen von Neoplasia im fruchtbaren Bäschen und in anderen Nichtzielgeweben. Dehydroepiandrosterone (DHEA) und diesseits-retinoic Säure 9 (9-cis-RA) sind die meisten Wirkstoffe, die bis jetzt identifiziert werden. DHEA hemmt Prostatakrebsinduktion beide, wenn chronische Verwaltung vor Krebs erzeugender Belichtung angefangen wird und wenn Verwaltung verzögert wird, bis preneoplastic Prostataverletzungen anwesend sind-. 9-cis-RA ist das stärkste Hemmnis von Prostatakarzinogenese identifiziert; eine Studie, zum der Wirksamkeit der verzögerten Verabreichung von DiesseitsRA 9 zu bestimmen ist im Gang. Liarozole-fumarsaures Salz konferiert bescheidener Schutz gegen Prostatakarzinogenese, während n (4-hydroxyphenyl) retinamide (fenretinide), Alpha-difluoromethylornithine, oltipraz, DL-Alpha-Tocopherolacetat (Vitamin E) und L-Selenomethionin sind- inaktiv. Chemopreventions-Wirksamkeitsbewertungen in der WU-Ratte stützen die Identifizierung von Mitteln, die Verdienststudie für Prostatakrebs chemoprevention in den Menschen.


Unwahrscheinliche Risikofaktoren
Das Verhältnis von Serum dehydroepiandrosterone und von seinem Sulfat zum folgenden Prostatakrebs
Krebs Epidemiol-Biomarkers Prev 1993 Mai/Juni; 2(3): 219-21

Niveaus von dehydroepiandrosterone (DHEA) und von dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEA-S) in den Seren, die im Jahre 1974 gesammelt wurden und eingefroren waren, wurden unter 81 Prostatakrebskästen studiert, die in den folgenden 12 Jahren bestimmt wurden und 81 altern und Rennen-brachten Kontrollen zusammen. Obgleich Mittelniveaus von DHEA 11% niedriger unter Fällen waren, als Kontrollen und DHEA-S Niveaus 12% waren, die als unter Kontrollen niedriger sind, wurde keine Ansprechen- auf die Dosisvereinigung entweder für DHEA oder DHEA-S gemerkt. Es scheint unwahrscheinlich, dass Serumniveaus von DHEA oder von DHEA-S wichtige Risikofaktoren für Prostatakrebs sind.


Mund-DHEA und ED
Dehydroepiandrosterone in der Behandlung der erektiler Dysfunktion: eine zukünftige, doppelblinde, randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie
Urologie Mrz 1999; 53(3): 590-4; Diskussion 594-5

ZIELE: Im Jahre 1994 stellte die männliche Altern-Studie Massachusetts eine umgekehrte Wechselbeziehung der Serumniveaus von dehydroepiandrosterone (DHEA) und des Vorkommens der erektiler Dysfunktion dar (ED). Wir werteten die Wirksamkeit von DHEA-Ersatz in der Behandlung von ED in einer zukünftigen, doppelblinden, randomisierten, Placebo-kontrollierten Studie aus. METHODEN: Die Einbeziehungskriterien umfassten ED, normale körperliche und neurologische Prüfungen, Serumniveaus des Testosterons, dihydrotestosterone, Prolaktin und Prostata-spezifisches Antigen (PSA) innerhalb des Normbereichs und eines Sulfatniveaus des Serums DHEA unter 1,5 micromol/L. Auch alle Patienten hatten eine volle Aufrichtung nach einem pharmakologischen Aufrichtungstest mit microg 10O Prostaglandin E1; pharmacocavernosography zeigte keine Sichtbarmachung in den körperlichen venösen Strukturen. Vierzig Patienten von unserer Machtlosigkeitsklinik wurden eingezogen und unterteilt nach dem Zufall in zwei Gruppen von 20 Patienten jede. Gruppe 1 wurde mit einer Munddosis von 50 mg DHEA behandelt und 2 mit einem Placebo einmal ein Tag für 6 Monate gruppiert. Der internationale Index der aufrichtbaren Funktion (IIEF), ein Fragebogen mit 15 Einzelteilen, wurde verwendet, um den Erfolg dieser Therapie zu veranschlagen. ERGEBNISSE: Therapieantwort wurde als die Fähigkeit, eine Aufrichtung zu erzielen oder beizubehalten definiert, die für zufrieden stellende sexuelle Leistung nach Ansicht der nationalen Institute der Gesundheits-Konsens-Entwicklungs-Platte auf Machtlosigkeit genügend ist. DHEA-Behandlung war mit höheren Mittelwerten für alle fünf Gebiete des IIEF verbunden. Es gab keine Auswirkung von DHEA-Behandlung auf die Mittel- Serumniveaus von PSA, von Prolaktin, von Testosteron, von Mittel- Prostata-Volumen und von Mittel-postvoid Resturinvolumen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass Mund-DHEA-Behandlung möglicherweise vom Nutzen in der Behandlung von ED ist. Obgleich unsere geduldige Datenbank zu klein ist, relevante statistische Analyse zu tun, glauben wir, dass unsere Daten eine biologisch offensichtliche Tendenz zeigen, die weiter verlängerte Studien rechtfertigt.


DHEA und BPH
Androgene bei Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie vor und nach Prostatectomy
J Clin Endocrinol Metab Dezember 1976; 43(6): 1250-4

Plasmaandrogene [Testosteron (T), 17beta-hydroxy-5alpha-androstan-3-one (DHT), dione androst-4-en-3,17 (A) und dehydroepiandrosterone (DHEA)] sowie 17 wurden hydroxyprogesterone in einer Gruppe Patienten (Alter 60-80 Jahre.) mit gutartiger Prostatahyperplasie (BPH) kurz vor Prostatectomy gemessen und verglichen mit den Werten, die in den Themen des ähnlichen Alters ohne Zeichen von BPH erhalten wurden. Der wichtigste Unterschied wurde im Mittel-DHT-Niveau beobachtet, das erheblich (P kleiner als 0,025) höher als in der Kontrollgruppe war; Mittelt und freie Testosteronspiegel bei BPH-Patienten waren (P kleiner als 0,05) in der Altersklasse 70-80 Jahre etwas höher; während in Altersklasse 60-70 Mittelwert denen ähnlich waren, die in den normalen Kontrollen beobachtet wurden. Bedeuten Sie, dass A, DHEA und 17 Niveaus OHP und E2 nicht bei BPH-Patienten erheblich unterschiedlich waren, als verglichen mit altersmäßig angepassten Kontrollen. 2-5 Monate nach Prostatectomy, waren T und DHT-Niveaus erheblich höher als sofort preoperatively. Der präoperative Druck beeinflußt möglicherweise die preprostatectomy Werte.