Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 1999


Titelgeschichte
 



 

Arthritis Eine neue Annäherung in der Behandlung von Arthritis
Überraschende neue Entdeckungen decken die Grund des altersbedingten Knorpelzusammenbruches auf und was über es getan werden kann

Arthrose u. rheumatoide Arthritis

Was ist der Unterschied?
Kann Arthritis verhindert werden oder kuriert werden?
Neue Forschung verschüttet Licht auf altem, Naturheilmitteln und erschließt neue Behandlungsmöglichkeiten.

durch Karin Granstrom Jordan M.D.


Alle Arthritis ist, die durch die meisten uns als Quelle des Unbehagens und der Schmerz zu weithin bekannt ist. Es gibt verschiedene Formen von Arthritis jedoch mit unterscheidenden Symptomen und Prognose.

Arthrose ist die allgemeinste Form. Es ist die Art, die scheint, mit dem Abnutzungsprozeß des Alterns zu kommen und beeinflußt ungefähr 70-80% der Bevölkerung über Alter 50. Der Anfang wird durch Morgensteifheit, knisternde Gelenke und möglicherweise etwas Schmerz markiert. Während es schlechter erhält, verursacht es Unbehagen, die Schmerz und Unfähigkeit in den verschiedenen Graden für Millionen Leute. Es verursachen auch einen enormen Verbrauch von Schmerzmitteln und Antirheumatika, dass viele Male unerwünschte Langzeitwirkungen haben. Muss es dieses Schlechte sein?

Moderne Medizin hat nicht viel, zum für diese chronischen Zustände, nur symptomatische, vorübergehende Entlastung anzubieten. Schmerzmittel und das so genannte NSAIDs, nicht-steroidal Antirheumatika, sind effektiv, wenn sie schnell Symptome aber verringern, verursachen häufig ernste Nebenwirkungen wie Geschwüre und gastro-intestinales Bluten und stoppen nicht die Weiterentwicklung der Krankheit. Langfristig haben sie wirklich geprüft, die Bedingung zu verschlechtern, indem sie gemeinsame Zerstörung beschleunigten.

Die letzten Jahre der Forschung jedoch haben etwas Hoffnung zu diesem düsteren Bild geholt. Alte planzliche Heilmittel wie Ingwer, Nessel und Weide bellen, sowie sind Fisch öle und das bereits weithin bekannte Knorpel bestandteilglucosamin- Sulfat und das Chondroitinsulfat, im Begriff, die Behandlung von Arthritis zu revolutionieren. Diese Substanzen nicht nur geben, symptomatische Entlastung aber wirklich intervenieren an der Wurzel des Problems und helfen dem Körper, arbeitende Gelenke umzubauen.

Arthrose
Arthrose (OA) /arthrosis ist eine Krankheit, die hauptsächlich durch degenerative Prozesse des Gelenkknorpels gekennzeichnet wird, aber Änderungen beziehen auch die Synovialmembran und den Knochen nahe bei dem Knorpel mit ein. Es ist ein allmählicher Zerfall, der häufig die Belastungsgelenke (Knie, Hüften und spinale Gelenke) und die Gelenke der Hand beeinflußt. Eine Aufschlüsselung der Knorpelmatrix führt zu Sprünge und Geschwüre und eine Verringerung des Knorpels mit einem Verlust der Stoßdämpfung. Der zugrunde liegende Knochen beginnt, als Antwort zum zunehmenden Druck zu verdicken und Knochensporne werden gebildet. In den modernen Phasen der Arthrose, kann eine Entzündungsreaktion in der Synovialmembran gesehen werden. Diese schwere Degeneration verursacht die Schmerz, Schwellen, Deformation und verringerten Bewegungsbereich.

Traditionsgemäß ist Arthrose an das Altern, Korpulenz und wiederholten mechanischen gemeinsamen Druck angeschlossen worden. Die Vorbereitung stellt Faktor bei ch als Trauma dar, oder geerbte Abweichungen bekannt auch, um degenerative Änderungen auszulösen und Sekundärarthrose sogar am jüngeren Alter zu verursachen. Neue Forschung fängt an, zu verschütten Licht auf, wie Arthrose auf den zellulären und molekularen Niveaus sich entwickelt.

Beweis sammelt an, dass die Angeklagten möglicherweise die Faktoren sind, die cytokines zusammen mit Enzymen genannt werden, die das Kollagen trix aufgliedern. Cytokines sind Proteine, die Mitteilungen zwischen Zellen tragen und Immunität und Entzündung regulieren. Zwei cytokines, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF-a) und Beta Interleukin einer (IL-1b), spielen eine wesentliche Rolle im Knorpelzerstörungs- und -entzündungsprozeß (Feldman et al., 1996). Sie sind in erhöhten Niveaus in beiden die Synovialmembran, die Gelenkflüssigkeit und der Knorpel von Arthrosepatienten gefunden worden. In den Tiermodellen wurde es gezeigt, dass Hemmung von TNF-a verringerte Entzündung ergibt, während Hemmung von IL-1b effektiv Knorpelzerstörung verhindert (Pflüge D et al., 1995).

TNF-a ist ein sogar wichtiger Faktor in der rheumatoiden Arthritis (RA) gewesen, wo es ein Schlüsselfaktor ist, wenn es Entzündung und Schaden des Knorpels und des Knochens fördert (Bertolini et al., 1986; Saklatvala J, 1986).

Rheumatoide Arthritis
Anders als Arthrose ist RA eine so genannte Autoimmunerkrankung, gekennzeichnet durch chronische Entzündung und die Verdickung des synovial Futters zusätzlich zur Knorpelzerstörung. In den Autoimmunerkrankungen nimmt das Immunsystem Körpergewebe in angriff, als ob sie fremde Eindringlinge waren. Wie in den meisten anderen chronischen Entzündungskrankheiten, ist die Ätiologie und die Pathogenese von RA kaum erforscht. Beitragende Faktoren werden gedacht, um Nahrungsmittelallergien, undichtes Darmsyndrom, erbliche Faktoren und Mikroben zu umfassen.

RA beeinflußt ungefähr 3% der Bevölkerung, auffallende Frauen dreimal so häufig wie Männer. Der typische Anfang ist im Alter von 20-40. Das Krankheitsbild schwankt von der milden chronischen gemeinsamen Entzündung mit gelegentlichem Aufflackern zu schmerzlich verformten Gelenken. Die Krankheit wird häufig vom minderwertigen Fieber, vom Gewichtsverlust und von einem allgemeinen Gefühl der Krankheit und des Soreness begleitet.

Biochemische Mechanismen
Die Zerstörung des Knorpels und des Knochens in OA und im RA wird z.Z. geglaubt, um hauptsächlich zur Aktion von Matrixenzymen (Metalloproteinasen) passend zu sein, die Kollagenbildungen und stromelysins einschließen (Birkedal-Hansen H et al., 1993; Hügel et al., 1994). Diese Enzyme sind unter Kontrolle der cytokines wie IL-1b und TNF-a, die bekannt, in der rheumatoiden Arthritis in hohem Grade aktiviert zu werden. Einige der Enzyme haben pro-entzündliche Eigenschaften und einige haben entzündungshemmende Eigenschaften. Die unterschiedliche Balance zwischen diesen Kräften erklärt vermutlich die Veränderung der Krankheitstätigkeit, während sie sich oben erweitert und nachläßt.

Entzündung ist eine lebende Gewebereaktion zur mechanischen, chemischen und immunologischen Herausforderung. Es wird durch hohe Stufen von Arachidonsäurestoffwechselprodukten gekennzeichnet, die entlang zwei verschiedenen enzymatischen Bahnen umgewandelt werden: cyclooxygenase und Lipoxygenase, führend zu Prostaglandin PGE2 und leukotriene LTB4, die die vorstehendsten Stoffwechselprodukte und die wichtigen Vermittler der Entzündung sind (Srivastava kc et al., 1992). Sie spielen eine entscheidende Rolle in der Arthritis, indem sie Aufnahme des Knochens verursachen, die Absonderung der Kollagenbildung anregen und die Bildung von Proteoglykanen hemmen.

Daten von vielen Studien bestätigen die wichtige Rolle von TNF-a in stabilisierter Produktion von entzündlichen und entzündungshemmenden Vermittlern im RA. Wegen des demonstrierten Überflusses von pro-entzündlichen cytokines, wie TNF-a, wurde es angenommen, dass eine Blockade von TNF-a nützlich sein sollte. Einige experimentelle sowie klinische Studien sind mit anti--TNF-EIn Antikörper geleitet worden. (Paulus ER et al., 1990). Die Ergebnisse haben bestätigt, dass TNF-a ein gutes therapeutisches Ziel im RA ist.

Eine Placebo-kontrollierte Verhandlung durch Feldman et al. (1997), vorausgesetzt der erste überzeugende Beweis, dass Blockade eines spezifischen Cytokine effektive Behandlung in menschlichem autoimmunem oder in den Entzündungskrankheiten sein könnte. Interessante Ergebnisse mit TNF-ablockade sind auch in den Versuchen erzielt worden, die auf Crohns Krankheit, Sepsis und HIV/AIDS geleitet werden.

Die Wirksamkeit und die Reproduzierbarkeit der kurzfristigen anti--TNF-EIn Antikörpertherapie, die schwere Beschränkungen hat, hat die Entwicklung von bequemeren und praktischeren Alternativen zu dieser Art der Therapie angeregt. Interessant genug, ist das Blatt der gemeinen Nesselanlage vor kurzem gezeigt worden, um TNF-aniveaus zu senken.

Nessel-Blatt
(Urtica Dioica)

Nesselblatt ist ein Kraut, das eine lange Tradition des Gebrauches als ergänzende Abhilfe in der Behandlung von Arthritis in Deutschland hat. Nesselblattauszug ist vor kurzem gefunden worden, um eine Vielzahl von aktiven Mitteln, wie cyclooxygenase und Lipoxygenasehemmnisse und -substanzen zu enthalten, die Cytokineabsonderung beeinflussen (Obertreis et al., 1996; Teucher et al., 1996).

Nicht nur verringert Nesselblatt TNF-aniveaus wie bereits erwähnt aber es ist vor kurzem demonstriert worden, dass es so tut, indem es stark den genetischen Übertragungsfaktor hemmt, der TNF-a und IL-1b im synovial Gewebe aktiviert (Riehemann K et al., 1999). Dieser proinflammatory Übertragungsfaktor, bekannt als Beta das Kernfaktorkappa (N-Düngung-Kb), bekannt, in den chronischen Entzündungskrankheiten erhöht zu werden und ist zur Aktivierung von TNF-a wesentlich. Nessel wird gedacht, um zu arbeiten, indem man Verminderung des natürlichen Hemmnisses von N-Düngung-Kb im Körper verhindert. Es ist auch gezeigt worden, dass TNF-a aktiviert N-Düngung-Kb in den synovial Zellen, führend zu den Vorschlag, dass ein Zyklus möglicherweise der Queraktivierung zwischen TNF-a und N-Düngung-Kb den Krankheitsprozeß in der rheumatoiden Arthritis (Jue DM et al., 1999) stützen und verstärkt.

Eine Untersuchung über gesunde Freiwillige zeigte das entzündungshemmende Potenzial der Nessel (Obertreis B, 1998). Lipopolysaccharide wurde benutzt, um die Absonderung von proinflammatory cytokines anzuregen und zu erhöhen. Als Nesselauszug gleichzeitig in einer mengenabhängigen Art gegeben wurde, wurde Konzentration TNF-a und IL-1b erheblich verringert.

Eine andere Studie, die auf vierzig Patienten leiden unter akuter Arthritis geleitet wurde, verglich die Effekte von mg 200 eines NSAID (diclofenac) mit mg 50 des NSAID im Verbindung mit 50 g des gedämpften Nesselblattes pro Tag (Chrubasik S et al., 1997). Gemeinsame totalergebnisse verbesserten erheblich in beiden Gruppen durch ungefähr 70%. Der Nesselblattauszug erhöhte offenbar den entzündungshemmenden Effekt des NSAID. Die Einführung des Nesselauszuges ermöglichte eine 75% Dosisreduzierung vom NSAID, beim des gleichen entzündungshemmenden Effektes mit verringerten Nebenwirkungen noch behalten.

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Ingwer
Ingwer (Zingiber officinale) bekannt größtenteils zu uns im Westen als Gewürz und Aroma. In China jedoch ist es für Jahrtausende zu den medizinischen Zwecken, wie Übelkeit, Magenschmerzen, Rheumatismus und Zahnschmerzen verwendet worden. Moderne Forschung hat Ingwer, um ein starkes Antioxidans zu sein gefunden und starke entzündungshemmende Effekte zu haben.

Die pharmakologisch Wirkanteile der Ingwerwurzel sind wahrscheinlich die aromatischen Ketone, die als gingerols bekannt sind. Diese sind in den experimentellen Studien gezeigt worden, um die cyclooxygenase und Lipoxygenasebahnen und die Produktion von Prostaglandinen, von Thromboxane und von leukotrienes (Kiuchi F et al. zu hemmen, 1992; Srivastava KC, 1986; Flynn DL et al., 1986), gerade als das NSAIDs tun Sie. Keine bedeutenden Nebenwirkungen sind berichtet worden.

Ingweröl wird durch Wasserdampfdestillation der getrockneten Ingwerwurzel erhalten. In einer experimentellen Untersuchung über Ratten (Sharma JN et al., 1997), wurde Arthritis im Knie und in der Tatze durch die Einspritzung von Bazillen verursacht und führte zu Entzündung. Eine Gruppe Ratten wurde auch Ingweröl mündlich für 28 Tage beginnend der Tag vor der Einspritzung gegeben. Die Ratten, die Ingweröl gegeben wurden, hatten kleiner als Hälfte die Knie- und Tatzenentzündung, die mit den Kontrollen verglichen wurde.

Glucosamin-Sulfat
Unter den natürlichen Therapien für Arthrose glucosamin ist Sulfat vermutlich das bekannteste. Es wird weitgehend als Droge für Arthrose in Europa verwendet, und es ist in den Biolädenn in den Vereinigten Staaten in den letzten Jahren leicht verfügbar gewesen.

Glucosamin ist eine natürlich vorkommende Substanz im Körper, synthetisiert in den chondrocytes. In der Arthrose ist diese Synthese fective und unzulänglich und Ergänzung mit Glucosamin ist nützlich gewesen. Der Körper verwendet ergänztes Glucosamin, um die Proteoglykane und die wasserbindenden glycosaminoglycans (Gags) in der Knorpelmatrix zu synthetisieren. Zusätzlich zur Lieferung des Rohstoffs, scheint das Vorhandensein von Glucosamin, die chondrocytes in ihrer Produktion dieser Substanzen anzuregen. Glucosamin hemmt auch bestimmte Enzyme, die den Knorpel, z.B. Kollagenbildung und Phospholipase zerstören. Indem es pathogene Mechanismen blockiert, die zu Gelenkdegeneration führen, verzögert Glucosamin die Weiterentwicklung der Krankheit und entlastet Symptome sogar für Wochen nach Beendigung der Behandlung (Qiu GX et al., 1998).