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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im Oktober 1999

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Krebsprävention für denkende Leute

Die FDAs neue Zustimmung von Tamoxifen für die Verringerung des Risikos des Brustkrebses der risikoreichen gesunden Frauen forderte uns auf, einen näheren Blick auf die Droge zu werfen. Was wir entdeckten, überraschen möglicherweise Sie. Tamoxifen arbeitet, indem es Östrogen blockiert, aber, Östrogen zu blockieren ist nicht sein nur oder in einigen Fällen, die meiste wichtige Aktion. Die krebsbekämpfenden Effekte von Tamoxifen werden in anderen Substanzen gefunden, die und gerade weit weniger giftig sind, wie stark. Bleiben Sie mit, uns-was Sie möglicherweise lernen Ihr Leben retten.

Östrogen und Brustkrebs
Echtes menschliches Östrogen ist ein Hormon mit wichtigen Funktionen in den mehrfachen Bereichen des Körpers. Im Wesentlichen wirkt ein chemischer Bote, Östrogen auf die Zellen ein, die so verschieden sind wie Haut, Darm, Brust und Gehirn.

Östrogen schickt Mitteilungen zu den Zellen durch, was als Östrogenempfänger bekannt. Empfänger sind im Wesentlichen „Türen“ auf Zellen, die Eintritt von Substanzen wie Östrogen erlauben. Im Falle des Östrogens ist die „Tür“ sehr groß, und sie erlaubt auch Moleküle, die Östrogen ähneln, um auch hereinzukommen. Deshalb können gefälschte Östrogene und Östrogenblockers Zellen erregen, um zu reagieren. Wenn der Empfänger sehr klein oder sehr bestimmt war, würde er nicht die Fälschungen herein erlauben.

Empfänger sind nicht wie Türen jedoch in der Richtung, dass sie nicht quadratisch sind. Sie sind ein Puzzle curvy ähnlich. Wenn ein Molekül der rechten Form entlang kommt, passt es in den Empfänger und nimmt Kontakt mit Punkten gerade innerhalb des Türpfostens des Empfängers „.“ auf Diese Kontaktstellen berührend, lösen eine Reihe chemische Reaktionen aus, die ein Signal innerhalb der Zelle senden.

Eine der wichtigsten Mitteilungen, die Östrogen liefert, ist Wachsenverteilung, multiplizieren. Aus diesem Grund ist Östrogen in der Entwicklung des Fötusses entscheidend. Aus dem selben Grund wird es normalerweise an der Szene des Brustkrebses gefunden, in dem es auf Hormon-entgegenkommenden Krebszellen ärgert. Es hat geschätzt, dass 50-70% aller Brustkrebse Östrogen sind, das Empfänger-positiv-sie in Anwesenheit des Östrogens wachsen. Und nach Ansicht Dr. Kent Osborne von Baylor-Universität, konnte diese Zahl wegen der Probleme im Klassifizierungssystem viel höher sein.

Erfolgreiche Kommunikation zwischen dem Boten und der Zelle hängt vom Boten (Östrogen) die Tür (Empfänger) genau passend, um alle Kontaktstellen herzustellen ab. Das Östrogen, das natürlich tadellos in den Körpersitzen innerhalb des Östrogenempfängers produziert wird und sendet bestimmte vorbestimmte Signale. Östrogenblick-alikes wie Tamoxifen, der in die Tür gepasst wird, aber nehmen nicht alle Kontakte auf, weil sie nicht genau die rechte Form sind. Infolgedessen senden sie sonderbare Signale oder blockieren sie völlig.

Was über diese synthetischen Blick-alikes stört, ist, dass Wissenschaftler nicht wissen, welche Signale, die sie wirklich einmal sie senden, in den Empfänger kommen Sie. Sie kennen einige der Signale. Zum Beispiel wissen sie, dass Tamoxifen „wachsen“ Signal im Brustgewebe blockiert. Sie wissen, dass das gleiche Molekül „wachsen“ Signal im uterinen Gewebe fördert. Sie wissen, dass Premarin „wachsen“ Signal zu entbeinen sendet. Aber welche Signale zum Beispiel schickt das Östrogen mimicker/der Blocker, Raloxifen, zum Gehirn durch seine Östrogenempfänger? Niemand weiß.

Geheimnisse von Tamoxifen

Der gut-publizierte Aspekt des Modus des Tamoxifens der Aktion gegen Brustkrebs ist, dass er Östrogen blockiert. Was nicht normalerweise geschätzt wird, ist, dass Tamoxifen andere Modi der Aktion hat. Die anderen Aktionen sind gerade, wie wichtig, oder in einigen Fällen wichtiger, als der Östrogen-blockierende Effekt. Und sie sind nicht zum Tamoxifen einzigartig.

Tamoxifen arbeitet auch in den Empfänger-negativen des Östrogens Brustkrebsen der Brustkrebse und Empfänger-positiven des Progesterons. Dieses ist, weil Tamoxifen nicht nur das Östrogen „wachsen“ Signal, es blockiert eine andere Art von „wachsen“ das Signal blockiert, das als Kinase C (PKC) bekannt ist. PKC ist eine andere jener Kontaktstellen innerhalb des Türpfostens und des Blockierens von Oncogenes End dieses Signals (Krebsgene) vom Aktivieren. PKC steuert auch Zellwachstums- und -umwandlungssignale.

Tamoxifen fördert freie Radikale

Eine überraschende Studie wurde in der Zeitschrift der Biochemie im Jahre 1996 veröffentlicht. Unter Verwendung Brustkrebszellen des Östrogens der Empfänger-negativen zeigten Forscher von der Universität von Süd-Kalifornien, dass Tamoxifen freie Radikale benutzt, um PKC zu hemmen. Wie es die Radikale erzeugt, bekannt nicht. Forscher wissen jedoch dass es sehr niedrige Dosen von Tamoxifen nimmt, um diesen Effekt zu schaffen. Erfordern Empfänger-positive Krebszellen des Östrogens viel höhere Dosen von Tamoxifen. Ein sehr wichtiges Finden dieser Studie ist dieses Antioxidansvitamine E, C und Beta-Carotin (aber nicht Glutathion) gehaltener Tamoxifen vom Arbeiten in den Empfänger-negativen Zellen des Östrogens. Wenn es in vivo bestätigt wird, könnte dieses bedeuten, dass Frauen mit dem Empfänger-negativen Brustkrebs, der Tamoxifen nimmt, Antioxydantien nicht nehmen sollten.

Eine Gruppe an Zeneca-pharmazeutischen Produkten, der Hersteller von Tamoxifen, hat über ein Ähnliches Phänomen berichtet. In den empfänger-negativen Zellen Eierstock des Östrogens und Leukämieverbraucht Tamoxifen die natürlichen Antioxydantien des Körpers und erregt freie Radikale. Die Radikale veranlassen dann die Krebszellen sich selbst zu zerstören. Ein wichtiger Einspruch von beiden dieses und die oben genannte Studie ist, dass beide nur im Reagenzglas und nur in den Empfänger-negativen Krebszellen des Östrogens getan worden sind.

Tamoxifen stoppt auch freie Radikale

Es ist nicht überraschend, dass Tamoxifen freie Radikale erzeugt, seit die meisten, wenn nicht alle, Chemotherapien tun. Jedoch ist es überraschend, dass Tamoxifen auch ein starkes Antioxydant ist. Der Antioxidanseffekt wird in seinem Stoffwechselprodukt, 4 hydroxytamoxifen gefunden.

Frauen, die Tamoxifen für 6 Monate nehmen, haben weit weniger freie Radikale in ihrem Blut als, bevor sie es nahmen. Sie haben auch die höheren Niveaus von Antioxidansvitaminen und von Enzymen und anzeigen, dass Tamoxifen die eigene Antioxidansverteidigung des Körpers konserviert (ausgenommen in die oben genannten Studien in den Empfänger-negativen Zellen des Östrogens).

Zahlreiche Studien zeigen, dass 4 hemmt stark oxydierenden Schaden eines breiten Spektrums von wichtigen Substanzlipiden, DNA und Protein hydroxytamoxifen. Diese Fähigkeit, freie Radikale zu stoppen ist ein Teil seines krebsbekämpfenden Effektes. In den Untersuchungen über die Tiere, die mit der Chemikalie TPA behandelt wurden, war Tamoxifen am Hemmen von freien Radikalen effektiv, damit nicht genügend DNA-Schaden auftrat, um die Zellen umzuwandeln.

Ein anderer Aspekt der krebsbekämpfenden Aktion des Tamoxifens ist seine Fähigkeit, den Zellzyklus zu behindern. Der Zellzyklus ist- ein vorbestimmtes Programm, das eine Zelle durchmacht, eine neue Zelle zu machen. Normale Zellen „setzen an die Bremsen“ an bestimmten Punkten während des Prozesses, damit Sachen auf Genauigkeit überprüft werden können. Dieses garantiert, dass anormale Zellen nicht kopiert erhalten. Jedoch „heben“ Krebszellen die Bremsen auf. Sie kopieren sich mit halsbrecherischer Geschwindigkeit ohne Kontrollen auf Genauigkeit. Chemotherapie arbeitet, indem sie die Bremsen „einstellt“. Tamoxifen ist eine der Chemotherapien, die dies tut.

Was mit Tamoxifen falsch ist

Alles klingt dieses groß. Warum nicht ake ist Tamoxifen und glücklich? Weil Tamoxifen schwere Nachteile hat, von denen einige gerade jetzt ans Licht kommen. Während einige Studien zeigen, dass Tamoxifen besser bei fünf Jahren als zwei arbeitet, bestätigt andere Forschung, dass Tamoxifen sich immer auf seinen Benutzer in Monate oder Jahre „dreht“, und fängt an, neuen, tamoxifen-abhängigen Krebs einzuziehen. Eine neue Chemikalie wird geprüft, um dieses „Problem zu bekämpfen.“ Aber die neue Chemikalie schafft möglicherweise Probleme von seinen Selbst.

Unterdessen gibt es Andeutungen, dass Tamoxifen „Widerstand,“, da es gewusst hat, das Ergebnis des Dauerschadens verursacht durch die Droge ist. Ein Bereich, der möglicherweise geschädigt würde, ist Tumorsuppressorgen p53, ein Spieler im Prozess, der den Zellzyklus stoppt und sich vergewissert, Krebszellen erhalten nicht wiederholt. In der gesunden Person sendet p53 Signale, die den Zellzyklus stoppen, wenn anormale Zellen beteiligt sind, und sie veranlassen sich selbst zu zerstören. Unter Verwendung der menschlichen Brustkrebszellen zeigten Forscher in Frankreich, dass Tamoxifen p53 vom Arbeiten stoppt. Während dieses möglicherweise Krebszellen zu den Effekten der Chemotherapie sensibilisiert, würde das gleiche Phänomen in einer gesunden Person ihre Fähigkeit verkrüppeln, Krebs zu stoppen.

Das Nationale Krebsinstitut und Sloan Kettering Cancer Center haben beide, dass Tamoxifen Veränderungen in den endometrial Zellen verursacht, einschließlich Veränderungen in p53 berichtet. Mehr als eine Gruppe hat mehr Forschung in diesem Bereich gefordert, aber er ist nicht erfolgt worden.

Offenbar verursacht Tamoxifen ein anderes Problem, das nicht ausreichend nachgeforscht worden ist. Konstante Belastung durch die Droge ändert möglicherweise dauerhaft den Östrogenempfänger. Empfänger haben „Plastizität“ - ihre Form kann ändern abhängig von, was „passt in den Türpfosten.“ Tamoxifen passt nicht in den rechten Östrogenempfänger gerade. Infolgedessen ändert der Östrogenempfänger seine Form zu Sitz Tamoxifen. Das gleiche Phänomen geschieht in den Leuten, die chronisch die Stimmung-Änderung von Drogen nehmen. Ihre Neuronen passen sich der Droge an. Dieses ist ein Teil des Phänomens der Drogentoleranz und Zurücknahme-dempfänger haben sich der künstlichen Droge angepasst und abhängen von ihr, um zu arbeiten. Niemand weiß, ob Tamoxifen dauerhaft den Östrogenempfänger ebenso beschädigt.

Diese Unbekannten, verbunden mit dem erhöhten Risiko von lebensbedrohenden Blutgerinnseln und von uterinem Krebs, der Mangel an Beweis, dem Tamoxifen Brustkrebs überhaupt in den gesunden Frauen verhindert, plus das Fehlen von einer genauen Risikobeurteilungsmethode von, wem wirklich gefährdet ist (sehen „Tamoxifen: das Krebs-Verursachen der Droge, die für gesunde Frauen-,“ Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift, im Mai 1999) genehmigt wird, machen Tamoxifen riskant als Krebspräventionsstrategie.

Indole-3-Carbinol: Die denkenden Krebsprävention der Person

Tamoxifen ist eine Chemikalie, die nachgewiesen wird, kurzfristige Verzögerung im Reemergence des Brustkrebses in den Frauen zur Verfügung zu stellen, die bereits Brustkrebs gehabt haben. Es gibt keinen Beweis, dass er Brustkrebs in den Frauen verhindert, die ihn nie gehabt haben. Es gibt Beweis jedoch dass Tamoxifen aufhört, innerhalb der Monate zu arbeiten und anfängt, die neuen, tamoxifen-abhängigen Tumoren und die Ursachen einzuziehen ein erhöhtes Risiko uterinen Krebses und der Blutgerinnsel.

Trotz dieser Nachteile jedoch besitzt die Droge einige sehr wünschenswerte Eigenschaften. Es hat starke Antioxidansaktion, plus die Fähigkeit, PKC zu hemmen. Seine Fähigkeit, des Östrogens zu blockieren „wachsen Signal,“ und Endkrebszellen vom Wachsen sind- sehr wichtige Eigenschaften. Dennoch möchte wer eine Droge nehmen, die Krebs und einen Wirt anderer Kranken möglicherweise verursachen kann? Gibt es alles besser?

Im Jahre 1991 Forscher am Institut für Hormon-Forschung in New York City kündigten an, dass sie in der Lage gewesen waren, das Dy zu verursachen, um die stärkere Form des Östrogens (estradiol) in eine schwächere Form (Östron 2-hydroxy-) ohne Drogen zu verwenden umzuwandeln. 2OHE wird eine als wünschenswertere Form des Östrogens betrachtet. Es ist weniger aktiv als estradiol, also, wenn es den Östrogenempfänger besetzt, blockiert es effektiv der starken estradiols „wächst“ Signale.

Natürliche Substanz ändert die Weise, die Östrogen umgewandelt wird

Es dauerte nur eine Woche, um zu prüfen, dass die Umwandlung von estradiol zu 2OHE ohne Drogen erreicht sein kann. Unter Verwendung einer natürlichen Substanz waren Forscher in der Lage, die Umwandlung von estradiol auf schwaches Östrogen um 50% in zwölf gesunden Leuten zu erhöhen.

Als Nächstes prüften sie die natürliche Substanz in den weiblichen Mäusen, die für sich entwickelnden Brustkrebs anfällig sind. fielen das Vorkommen von Krebs und das mber von Tumoren erheblich. Was war die Substanz? Indole-3-carbinol (IC3), ein phytochemisches lokalisiert von den Kreuzblütlern (Brokkoli, Blumenkohl, Rosenkohl, Rüben, Kohl, Grünkohl, Senfkorn, etc.).

25 Frauen für zwei Monate I3C wurde dann gegeben. Wieder sanken Niveaus des starken Östrogens, und die Niveaus des schwachen Östrogens erhöht. Aber wichtiger, fielen das Niveau eines Östrogenstoffwechselprodukts, das mit der Brust verbunden ist und endometrial Krebs (16alpha-hydroxyestrone).

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