Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

LE Magazine im September 1999

Q&A


Succinat des Vitamin-E
Eine Frage der Behandlung und der Verhinderung

Q und A Q in Ihnen neues Brustkrebsprotokoll, Sie besprechen die Vorteile des Succinats des Vitamins E insbesondere. Jedoch in den Zusammenfassungen, war die einzige Erwähnung, die ich von jedem möglichem Vitamin E finden könnte, „im offensichtlichen teilweisen Erlass des Brustkrebses „im hohen Risiko“ die Patienten, die mit Ernährungsantioxydantien, wesentlichen Fettsäuren und Coenzym Q10,“ Mol Aspects Med ( England) ergänzt wurden 1994, 15 Ergänzungen. Dieser Hinweis erwähnte nicht Succinat speziell. Gibt es eine andere Zusammenfassung, die das Protokoll stützt?

A zu folgen sind einige Zusammenfassungen, welche die Wirksamkeit des Succinats des Vitamins E für Brustkrebsbehandlung und -verhinderung zeigen:

Succinat des Vitamins E (VES) verursacht Fas Empfindlichkeit in den menschlichen Brustkrebszellen: Rolle für Herrn 43.000 Fas in VES-ausgelöstem Apoptosis
Fas (CD95/APO-1) ist ein wichtiger Vermittler von Apoptosis. Wir zeigen, dass Fas-beständige menschliche MCF-7, MDA-MB-231 und MDA-MB-435 Brustkrebszellen anti--Fas (CD95) polemischem Antikörper-ausgelöstem Apoptosis nach Vorbehandlung oder cotreatment mit Succinat des Vitamins E entgegenkommend werden (VES; RRR-Alpha-tocopherylsuccinat). Demgegenüber wurde keine Verbesserung des anti--Fas polemischen Antikörper-ausgelösten Apoptosis nach VES-Vorbehandlung oder -cotreatment mit Fas-empfindlichen Primärkulturen Brustkrebszellen von menschlichen Milch- Epithelzellen, von verewigten MCF-10A Zellen oder von T47D menschliche beobachtet. Obgleich VES selbst ein starkes apoptotic auslösendes Mittel ist, leitete das Verfahren 6 h-Vorbehandlung für Fas Sensibilisierung nicht VES-vermittelten Apoptosis ein. Die Kombination von VES plus anti--Fas in den Vorbehandlungsprotokollen war synergistisch und verursachte 2,8-, 3,0- und 6,3 Falte erhöhter Apoptosis in den Fas-beständigen Zellen MCF-7, MDA-MB-231 und MDA-MB-435, beziehungsweise. Ebenso falten sich cotreatment von Fas-beständigen Zellen MCF-7, MDA-MB-231 und MDA-MB-435 mit VES plus anti--Fas erhöhten Apoptosis 1,9-, 2,0- und 2,6, beziehungsweise. Funktionsausscheidungswettkampf des Fas-vermittelten Signalisierens entweder mit Fas-neutralisierendem Antikörper (MCF-7-, MDA-MB-231- und MDA-MB-435-treated Zellen) oder Fas antisense Oligomeren (nur MDA-MB-435-treated Zellen), verringerter VES-ausgelöster Apoptosis durch ungefähr 50%. Analysen von ganzen Zellauszügen von den Fas-empfindlichen Zellen deckten hohen aufbauenden Ausdruck von Herrn 43.000 Fas auf, während Fas-beständige Zellen niedrige Stände ausdrückten, die auf dem cytosolic Bruch begrenzt wurden. VES-Behandlung der Fas-beständigen Zellen verursachte eine Entleerung cytosolic Herrn 43.000 Fas mit einer begleitenden Zunahme Herrn 43.000 Membran Fas. Diese Daten zeigen, dass VES Fas-beständige menschliche Brustkrebszellen in einen Fas-empfindlichen Phänotypus, möglicherweise durch Versetzung cytosolic Herrn 43.000 Fas in die Membran umwandeln und zeigen kann, dass VES-vermittelter Apoptosis Herrn 43.000 Fas signalisierend miteinbezieht.

Krebs Res 1999 am 15. Februar; 59(4): 953-61

Succinat des Vitamins E hemmt starke Verbreitung von menschlichen BT-20 Brustkrebszellen: erhöhte Schwergängigkeit von cyclin A reguliert negativ E2F-transactivation Tätigkeit
Succinat des Vitamins E (VES) hemmte die starke Verbreitung der Empfänger-negativen menschlichen Brustkrebszelllinie des Östrogens, BT-20, in der Phase G1 des Zellzyklus. Die E2F-Proteine sind integrale transcriptional Komponenten in der Regelung des Zellwachstums. Overexpression von E2F-1 blockierte die Fähigkeit von VES, Wachstum der Zellen zu hemmen BT-20 und vorschlug, dass VES-Regelung der Tätigkeit E2F-1 zu Wachstumsfestnahme von Zellen BT-20 führt. VES, obgleich, geringe Wirkung auf Proteinniveaus des Dauerzustandes habend E2F-1, verringerte Tätigkeit und erhöhtes cyclin A der Phosphorylierung E2F-1 und des transactivation, die an E2F-1 bindet. Mutantstudien der Streichung GAL4-E2F-1 zeigten an, dass cyclin A negativ E2F-Funktion reguliert. In VES-behandelten Zellen BT-20 verringerte das ausgestellte cyclin A Protein Kinasetätigkeit, die mit verringerten Gleichgewichtskonzentrationen und Schwergängigkeit cyclin-abhängigen kinase-2 mit cyclin A aufeinander bezog und Gleichgewichtskonzentrationen und Schwergängigkeit von p21cip1 auf cyclin A und cyclin-abhängiges kinase-2 erhöhte. Die Funktionskonsequenz des negativen regelnden Effektes von VES auf Funktion E2F-1 wurde durch die Fähigkeit von VES, die transcriptional Aktivierung eines E2F-1 entgegenkommenden Gens, c-myc zu hemmen gezeigt. Diese Studien zeigen, dass VES Wachstumshemmung von Zellen BT-20 durch einen Mechanismus verursacht, der cyclin Ein-negative Regelung von E2F-mediated Übertragung miteinbezieht.

Krebs Res 1997 am 1. Juli; 57(13): 2668-75

Succinat des Vitamins E verursacht Fas-vermittelten Apoptosis Brustkrebszellen des Östrogens in den Empfänger-negativen menschlichen
Succinat des Vitamins E (VES), eine Ableitung des D-Alpha-Tocopherols des fettlöslichen Vitamins (Vitamin E), gehemmtes Wachstum und verursachter apoptotic Zelltod Brustkrebszellen des Östrogens von den Empfänger-negativen menschlichen. VES-bedingter Apoptosis in den Zellen MDA-MB-231 und SKBR-3 trat durch eine Fas Bahn auf. Gesamtproteinniveaus des Fas Empfängers (Fas; APO-1/CD-95) und der Fas Ligand (Fas-L) wurden nach VES-Behandlung erhöht. Darüber hinaus erhöhte VES Ausdruck der Zelloberfläche Fas. Fas-neutralisierende Antikörper und antisense Oligonucleotides Fas-L blockierten VES-bedingten Apoptosis. Das Vorhandensein von antisense Oligonucleotides Fas-L auch blockierte vollständig die VES-vermittelte Zunahme des Fas-Lproteinausdrucks. Diese Daten zeigen eine Rolle für Fas signalisieren in VES-vermitteltem apoptotic Zelltod von menschlichen Brustkrebszellen an. Diese Ergebnisse schlagen auch, dass VES möglicherweise klinisches in der Behandlung von aggressiven menschlichen Brustkrebsen nützt, besonders die vor, die zu antiestrogen Therapie refraktär sind.

Krebs Res 1997 am 1. März; 57(5): 881-90


Q I haben selben genommen und es ist groß, aber es ist auch teuer, an aufrechtzuerhalten. Kann trimethylglycine (TMG) als Ersatz für selben als Antidepressivum verwendet werden?

A zwecks der Krise, ist es normalerweise nicht möglich, genügend TMG als Ersatz für selben zu nehmen. Der Grund ist, dass nur ein Teil des TMG in selben aufgegliedert wird.


Q hat Vinpocetine das Potenzial, die gleichen gefährlichen Nebenwirkungen wie Viagra zu produzieren? Schließlich nicht Vinpocetines ist Modus der Aktion ähnlich dem von Viagra? In den Artikeln der Lesungsverlängerung der lebensdauer auf Vinpocetine habe ich einige meiner Interessen von Nebenwirkungen vermindert. Jedoch Viagra zeigten sich Nebenwirkungen nicht, bis Millionen anfingen, es zu nehmen. Konnten Sie bitte kommentieren?

Ein Vinpocetine hat die gleichen pharmakologischen Aktionen nicht wie Viagra. Über die einzige berichtete und bekannte Nebenwirkung von Vinpocetine ist Kopfschmerzen. Nur ein kleiner Prozentsatz von Einzelpersonen erfährt diese Nebenwirkung, die nicht mit irgendwelchen der Nebenwirkungen verglichen werden soll, die durch Viagra verursacht werden.


Q I wurde beeindruckt, um zu lesen über, wie das Nehmen von Chitosankapseln (3 Kapseln, eine halbe Stunde vor einer Mahlzeit) helfen kann, überschüssiges Fett vom Körper effektiv zu beseitigen. Jedoch trinke ich chinesischen Tee durch heraus den ganzen Tag und wundere mich, ob so tun mit der Leistung des Chitosans unterbrechen könnte. Was denken Sie?

Ein chinesischer Tee behindert nicht die Wirksamkeit des Chitosans. Es ist nur fette Lösliche und wesentliche Fettsäuren, die möglicherweise so tun. Deshalb empfehlen wir, dass Sie Chitosan separat von den fettlöslichen Nährstoffen, wie Vitamin E, wesentlichen Fettsäuren, CoQ10 in der Ölbasis, Gamma E oder ungekochten Ölen, die in den Mahlzeiten benutzt werden nehmen. Gewähren Sie ein paar Stunden mindestens zwischen dem Nehmen dieser Einzelteile und des Chitosans.


Q I las die Artikel auf grünem Tee, den Sie in der Ausgabe im Juni 1999 der Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift mit großem Interesse veröffentlichten und wurde besonders durch die Effekte des grünen Tees auf Krebs intrigiert. Haben Sie irgendwelche spezifischen Informationen betreffend die Effekte des grünen Tees auf Leukämie?

A hier ist eine Zusammenfassung s- Effekte betreffenddes grünen Tees 'auf Leukämie.

Wachstumshemmung von leukämischen Zellen vorbei (-) - epigallocatechin Gallat, der Hauptbestandteil des grünen Tees
In diesem Bericht stellten wir die Ergebnisse dar, die EGCG, der Hauptbestandteil der Polyphenole vorhanden im japanischen gehemmten Wachstum des grünen Tees von leukämischen Zellformen des Menschen und der Mäuse. Die starke Verbreitung von menschlichen leukämischen Zellformen und Zellform von der Maus NFS60 wurde durch EGCG gehemmt. Empfindlichkeit jeder Linie zu EGCG war unterschiedlich, und mehr als 50% von DNA-Synthese wurde in allen Zellformen in Anwesenheit 50 microM EGCG verringert. Andererseits behielten normale hematopoietic Progenitorzellen ihre natürliche Funktion von reife Zellen von verschiedenen Abstammungen in vitro liefern in Anwesenheit weniger als 10 microM EGCG. Sogar in Anwesenheit 100 microM EGCG, Hälfte Kolonie, die alle Abstammungen von Zellen enthalten, entwickelten sich. Alle toten Zellen jeder Linie zeigten Eigenschaften von Apoptosis, die möglicherweise an der Hemmung durch EGCG des Signalisierens der Wachstumsfaktoren lägen. Außer anticarcinogenic Tätigkeit wird EGCG erwartet, um eine neue Funktion für Leukämietherapie ohne Nebenwirkungen zu haben.

Leben Sci, 63(16): 1397-403 1998