Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung

25. März 2004
In dieser Frage

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives:

Neue Alzheimerkrankheitshypothese

Protokoll:

Alzheimerkrankheit

Gekennzeichnete Produkte der Woche:

Cognitex

Cognitex mit Pregnenolone

Der Verlängerung der Lebensdauers-Ausgabe im März 2004:

Verlängerung der Lebensdauer für das Gehirn

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives

Neue Alzheimerkrankheitshypothese
Die frühe on-line-Ausgabe am 19. März 2004 der Verfahren der National Academy of Sciences (www.pnas.org) veröffentlichte einen Artikel, der eine neue Theorie hinsichtlich der Ursache der Alzheimerkrankheit vorschlägt. Die Autoren, vom The Scripps Research Institute, schlagen vor, dass Alzheimerkrankheit ein Ergebnis der Entzündung ist, die zu die Bildung von anormalen Stoffwechselprodukten von den normalen Gehirnmolekülen führt. Diese Stoffwechselprodukte ändern die Gehirnstârkeartigen Betaproteine und veranlassen sie misfold und als Plaketten und Fäserchen anzusammeln, die von der Krankheit charakteristisch sind und die den Verlust von Neuronen verursachen. Der entzündliche Prozess kann durch Infektion oder andere Faktoren verursacht werden, die dem Anfang der Krankheit bis zum Jahren vorausgehen können.

Alzheimerkrankheit ist eins von einigen die Krankheit, die indem sie Protein verursacht wird, misfolding. In einigen dieser Krankheiten sind Veränderungen, die misfolding verursachen, aber mit Ausnahme von einer seltenen Form der Familienalzheimerkrankheit identifiziert worden, die Ursache in 95 Prozent Fällen von der Krankheit waren unbekannt. Dieses schlägt eine mehr gemeinsame Sache vor, und die Scripps-Forscher legen dar, um sie zu finden.

In der vorhergehenden Forschung zwei der gegenwärtigen Autoren des Papiers aufgedeckt, wie Entzündung zu die Bildung von reagierenden Sauerstoffspezies wie Ozon führen kann, der Cholesterin und andere Moleküle im Körper beschädigen kann. Sie fanden, dass während der Entzündung, Ozon mit normalen Stoffwechselprodukten reagiert, um giftige Mittel zu produzieren, von denen zwei sie haben beschriftet die „atheronals.“ Sie schlugen vor, dass diese Mittel in Atherosclerose miteinbezogen werden, weil atheronals in den atherosklerotischen Plaketten identifiziert worden sind, die von den Patienten mit der Krankheit entfernt werden.

In der gegenwärtigen Studie überprüften Scripps-Forschungsprofessor Jeffery W Kelly und Kollegen die Gehirne von autopsied Patienten mit Alzheimerkrankheit und verglichen sie mit den normalen Gehirnen und fanden Beweis von atheronals in beiden Gruppen. Die Forscher glauben, dass ein Herbeiführenereignis möglicherweise in Anwesenheit der atheronals, wie die Entzündung, die durch eine Kopfverletzung verursacht wird, Protein misfolding und die Anhäufung von Fäserchen verbreitet. Das Team fand auch, dass atheronals und Lipidoxidationsprodukte misfolding von stârkeartigem Betain-vitro beschleunigen.

Kelly und Kollegen schlagen vor, dass Entzündung die Bedingungen schaffen könnte, in denen Cholesterin und Fette mit Ozon und anderen entzündlichen Mitteln zu den anormalen Stoffwechselprodukten des Erzeugnisses reagieren, die die Falte des stârkeartigen Betaproteins ändern und zu misfolding anderer unveränderter stârkeartiger Betaproteine führen, das schließlich Alzheimerkrankheit ergibt.

Dr. Kelly kommentierte, „wenn ein bestimmtes entzündliches Stoffwechselprodukt oder eine Familie von Stoffwechselprodukten konferiert Risiko später im Leben, dann müssen wir dieses kennen, und wir müssen das Problem in Angriff nehmen.“

Protokoll

Alzheimerkrankheit
In der Alzheimerkrankheit fängt eine entzündliche Kaskade in Erwiderung auf Beta-amyloid an. Die entzündliche Antwort, cytokines und Prostaglandine mit einbeziehend, tritt um Beta-amyloid im Neuron auf. Dieser entzündliche Prozess setzt fort und beschleunigt den Verlust von Neuronen.

Entzündung ist eine schützende Antwort des Körpers, der während des Prozesses der Reparatur auftritt. Die vier hauptsächlichen Zeichen der Entzündung sind Rötung, Schwellen, Hitze und Schmerz. Der russische Biologe Elie Metchnikoff schlug vor, dass der Zweck der Entzündung, phagocytotic Zellen zum verletzten Bereich zu holen war, um eindringende Bakterien zu versenken. teilten Metchnikoff und Paul Ehrlich (wer die Humoralpathologie der Immunität entwickelte), den Nobelpreis im Jahre 1908.

Änderungen in der Durchblutung treten mit Entzündung, um auf Reparatur der lokalen Zirkulation und der Geschwindigkeit hauptsächlich zu erhöhen. Die Blutgefäße werden durchlässiger, das proteinreiche Flüssigkeit (Exsudat) zwischen Zellen sammeln lässt. Diese überschüssige extravascular Flüssigkeit wird Ödem genannt.

Der Mechanismus der Entzündung ist eine komplexe Interaktion von chemischen Boten. Arachadonic-Säure, über Lipoxygenase 5, bildet leukotrienes, die Gefäßverengung, Bronchospasmus (d.h., Asthma) und erhöhte Durchlässigkeit verursachen. Wechselweise kann arachadonic Säure, über cyclooxygenase, Prostaglandine bilden, die ähnliche Aktionen haben und die Schmerz verursachen. Aspirin und indomethican hemmen cyclooxygenase, das Schmerzlinderung ergibt, aber adressieren nicht die Grund der Entzündung oder stoppen die Aktionen der leukotrienes.

Entzündung kann, wie auftritt nach einem Körperschaden akut sein, oder chronisch. Es gibt einige Ursachen der chronischen Entzündung und umfasst:

  • Hartnäckige Infektion
  • Verlängerte Aussetzung zu den giftigen Elementen
  • Autoimmunerkrankung
  • Genetik

Entzündung wird eine als Grund der Alzheimerkrankheit betrachtet, hauptsächlich weil Beta-amyloid ein entzündliches Protein ist (Rumpf 1996; McGeer et al. 1999).

C-reaktives Protein ist eine Markierung der Entzündung, die mit Alzheimerkrankheit (Iwamoto et al. 1994) ist.

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

Gekennzeichnete Produkte der Woche

Cognitex

Es scheint, dass das Alterngehirn gegen Entzündung von den Enzymen anfällig ist, die als COX-2 bekannt sind (Zyklooxygenase 2) und 5-LOX (5-lipoxygenase). Um die Aktionen dieser destruktiven Enzyme zu hemmen, sind Nexrutine-® und Auszüge 5-Loxin der neuen Cognitex-Formel hinzugefügt worden.

Nexrutine-®, von einer Anlage, die Phellodendronamurense angerufen wird, hemmt die Produktion der Entzündung, die Enzym COX-2 verursacht, ohne das nützliche Enzym COX-1 zu behindern, das eine Rolle spielt, wenn es das Schleimhaut- Futter des Magens schützt.

5-Loxin ist eine Ableitung der b-boswellic Säure, ein Harz vom Boswellia serrata Baum. 5-Loxin tritt als ein spezifisches Hemmnis des entzündlichen Mittels 5-LOX auf. Neuere Forschung zeigt an, dass Niveaus möglicherweise von 5-LOX sich erhöhen mit Alter und Zelltod im Gehirn auslösen.

Synergistisch arbeitend, stellt möglicherweise die Kombination von Nexrutine-® und von 5-Loxin maximale Wirksamkeit durch eine entzündliche Bahnverdoppelungblockade zur Verfügung. Tatsächlich verbessert ein Hemmnis möglicherweise 5-LOX wie 5-Loxin wirklich die Wirksamkeit von Hemmnissen COX-2.

http://www.lef.org/newshop/items/item00628.html

Cognitex mit pregnenolone

Seit 1982 als Cognitex zu den Verlängerung der Lebensdauers-Mitgliedern eingeführt wurde, ist die Formel mehrmals geändert worden, welche die Ergebnisse der neuen Studien reflektieren, um optimale Gesundheit im Alterngehirn zu fördern. Die neueste Version von Cognitex umfasst Nährstoffe, um das Gehirn vor einer breiten Palette von altersbedingten Beleidigungen zu schützen.

Pregnenolone ist ein natürliches Hormon, das mit Alter sich verringert. Es gilt als das „Mutterhormon“ weil der Körper es in eine Vielzahl anderer wichtiger Hormone wie Östrogen, Progesteron, Testosteron und DHEA umwandelt. Diese Hormone sind möglicherweise zum Alterngehirn besonders nützlich. Das neue Cognitex ist mit oder ohne pregnenolone verfügbar. Leute mit Hormon-empfindlichen Krebsen sollten pregnenolone nicht nehmen.

http://www.lef.org/newshop/items/item00629.html

Der Verlängerung der Lebensdauers-Ausgabe im März 2004

Verlängerung der Lebensdauer für das Gehirn
Mehr als 2 Million Amerikaner sind mit Alzheimerkrankheit bestimmt worden. Wenn wir keine bessere Arbeit jetzt des Verhinderns oder der Verringerung der kognitiven Abnahme erledigen, springt diese Zahl drastisch, wenn die geburtenstarken Jahrgänge Alter 65 erreichen. Glücklicherweise haben wir an unseren Beseitigungstests, die bedeutungsvollere Gedächtniseinschätzungen liefern, die früher verwaltet werden können, als effektive Interventionen vorgeschrieben sein können.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/mar2004_report_brain_01.htm

Wenn Sie Fragen haben, oder Kommentare hinsichtlich dieser Frage- oder Vergangenheitsfragen der Verlängerung der Lebensdauer aktualisieren, schicken Sie sie ddye@lifeextension.com oder nennen Sie 954 766 8433 Erweiterung 7716.

Für längeres Leben,

Dayna Dye
Herausgeber, Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung
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