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Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung

16. August 2004 Drucker Friendly
In dieser Frage

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives:

Das Protein, das in Langlebigkeit verlangsamt mit einbezogen wird auch, Nervendegeneration

Protokoll:

Amyotrophe Lateralsklerose

Gekennzeichnete Produkte:

Methylcobalamin

N-Acetylcystein

Der Verlängerung der Lebensdauers-Ausgabe im August 2004:

N-Acetylcystein, ein starkes Antioxydant, das gegen schädliche Giftstoffe sich schützt, durch Stephen Laifer

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives

Das Protein, das in Langlebigkeit verlangsamt mit einbezogen wird auch, Nervendegeneration
In einem Artikel, der in der Frage am 13. August 2004 der Wissenschaft veröffentlicht wurde, berichteten Forscher von Washington University in St. Louis, Missouri, über dieses SIRT1, ein Mitglied der Familie Sir2 der Proteine, die mit ausgedehnter Lebensdauer verbunden worden sind, können die Degeneration von Neuriten in verletzten Mäusenervenzellen verzögern. Weil Neurontod häufig axonal Degeneration in der Parkinson-Krankheit, in der Alzheimerkrankheit und in ALS folgt, glauben die Forscher, dass das Finden zur Entwicklung von neuen Therapien für diese Krankheiten und andere neurodegenerative Bedingungen beitragen könnte.

Die Ergebnisse der vorhergehenden Forschung schlugen vor, dass die Nervenzelle möglicherweise einen selbstzerstörerischen Prozess bei axonal Degeneration aktiviert. In der gegenwärtigen Reihe von Experimenten, studierten Jeffrey Milbrand MD und Kollegen die Zellen, die von einer Linie von Mäusen abgeleitet wurden, deren folgende Verletzung der axonal Degeneration verglich mit normalen Mäusen verzögert wird. Sie stellten fest, dass ein nicht identifizierter Faktor, der im Zellkern durch Nikotinamidadenindinucleotid (NAD) aktiviert war für das Bieten des Schutzes gegen axonal Degeneration verantwortlich war-. Weil Proteine Sir2 bekannt, durch NAD aktiviert zu werden, forschten die Forscher diese Möglichkeit verabreichten vorbei eine Droge den Zellen nach, die Sirtinol genannt wurden, das die Aktion von Sir2 verhindert, und fanden, dass der neuroprotective Effekt verschwand. Darüber hinaus verursachte das Geben von Extra-NAD zu den normalen Mäusenervenzellen die Schutzwirkung, dennoch wurde dieses auch durch die Droge blockiert.

Weiteres Experimentieren identifizierte den Protein Sir2 Active in diesen Zellen als SIRT1.

Zu die Beteiligung von Sir2 im NAD-abhängigen axonal Schutz bestätigen, Resveratrol, ein Polyphenol, das Tätigkeit Sir2 erhöht, zu den Neuronen vor Verletzung verwaltet wurde, und, um einen Grad an Schutz anzubieten vergleichbar mit dem gefunden wurde, der von NAD bereitgestellt wird.

Dr. Milbrand, der ein Professor der Medizin bei Washington University School von Medizin ist, kommentierte, „es wird klar, dass Nervenzelltod in diesen Störungen häufig von der Degeneration und vom Verlust von Neuriten vorausgegangen wird, die Niederlassungen der Zellen, die Signale zur Synapse tragen. Wenn dieser Mechanismus für die Verzögerung oder axonal Degeneration verhindernd, nachdem eine Verletzung etwas wir ist, über genetisches aktivieren kann oder pharmazeutische Behandlungen, dann sind möglicherweise wir in der Lage, es zu verwenden, um Nervenzelltod in den neurodegenerativen Erkrankungen zu verzögern oder zu hemmen.“

Protokoll

Amyotrophe Lateralsklerose
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist alias Amyotrophe Lateralsklerose. Lou Gehrig war einer von den größten Spielern des Baseballs und erwarb den Spitznamen „eisernes Pferd“ für seine Aufzeichnung von 2130 Spielen in Folge. Seine hervorragende Karriere wurde durch ALS beendet.

ALS ist eine schnell progressive neuromuscular Krankheit, die durch die Zerstörung von Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark verursacht wird. Dieses verursacht den Verlust der nervösen Steuerung der freiwilligen Muskeln, mit dem Ergebnis der Degeneration und der Atrophie der Muskeln. Schließlich sind die Atemmuskeln betroffen, das zu Tod von einer Unfähigkeit zu atmen führt.
Die meisten der Forschung auf Ernährungsergänzungen für ALS konzentriert sich auf einige Bereiche:

  • Schutz gegen Glutamatgiftigkeit mit Vitamin B12 (methylcobalamin) und S-adenosylmethionine (selben)
  • Antioxydantien einschließlich N-Acetylcystein, Vitamin C, Vitamin E, tocotrienols (Palmeöl abgeleitet) und Alpha-lipoic Säure
  • Schutz und Regeneration von Neuronen mit methylcobalamin, die richtige Balance von wesentlichen Fettsäuren omega-3 und omega-6, Acetyl-Lcarnitin, pregnenolone und DHEA
  • Verbessern der mitochondrischen Funktion mit Coenzym Q10 und Kreatin
  • Wachstumsanregung mit menschlichem Wachstumshormon und Testosteron
  • Mineralstoffmangel des Magnesiums, des Kalziums und des Vitamins D
  • Verschiedene Ergänzungen einschließlich Ginseng, Verzweigenkettenaminosäuren, Hydergine, vinpocetine und trimethylglycine (TMG).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-008.shtml

Gekennzeichnete Produkte

Methylcobalamin

Die allgemeinste Form des Vitamins B12 ist cyanocobalamin. Während diese Form des Vitamins B12 gut funktioniert, um Anämie zu verhindern, ist es die methylcobalamin Form, die angefordert wird, neurologische Gesundheit beizubehalten. Die Leber wandelt natürlich eine kleine Menge cyanocobalamin in methylcobalamin um, aber zu den verbesserten Neuronen und zur Myelinhülle, die Neurite und Zusatznerven schützt, sind höhere Dosen von methylcobalamin notwendig. Es gibt keine bekannte Giftigkeit an diesen Dosen.

http://www.lef.org/newshop/items/item00537.html

N-Acetylcystein

L-Cystein ist eine bedingt essenzielle Aminosäure, eine von nur drei schwefelhaltigen Aminosäuren, die anderen, die Taurin sind (das aus L-Cystein produziert werden kann) und L-Methionin, aus dem L-Cystein im Körper durch einen Mehrstufenprozeß produziert werden kann. Cystein spielt eine Rolle im Sulfationszyklus und tritt als Schwefelspender in der Entgiftung der Phase II und als ein Methyl- Spender in der Umwandlung des Homocysteins zum Methionin auf. Hilfen des Cysteins auch synthetisieren Glutathion, eins der wichtigsten natürlichen detoxifiers des Körpers. N-Acetylcystein ist die acetylierte Form des L-Cysteins, das leistungsfähiger absorbiert und benutzt wird.

http://www.lef.org/newshop/items/item00215.html

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift im August 2004

N-Acetylcystein, ein starkes Antioxydant, das gegen schädliche Giftstoffe sich schützt, durch Stephen Laifer

Die Liste von Bedingungen, die mit N-Acetylcysteinergänzung verbessert werden können, scheint, jedes Jahr zu wachsen. Zum Beispiel wurde N-Acetylcystein vor kurzem gezeigt, um die starke Verbreitung von bestimmten Zellen zu verringern, die den Doppelpunkt zeichnen, und es verringert möglicherweise das Risiko des Darmkrebses in den Leuten mit rückläufigen Polypen im Doppelpunkt. N-Acetylcystein ist in Zusammenhang mit chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Angina pectoris, Gastritis und Herzinfarkt benutzt worden (intravenös direkt nach einem Myokardinfarkt).

Vor kurzem, sind Patienten mit anderen neurodegenerative Bedingungen einschließlich Amyotrophe Lateralsklerose, multiple Sklerose, zuckerkranke Neuropathie und Alzheimerkrankheit mit N-Acetylcystein behandelt worden. Diese Behandlungsergebnisse zeigen an, dass, wenn Verbesserung im Antioxidansstatus auftritt, das Potenzial für fesselnde Weiterentwicklung der Krankheit und die Zustand des Leidenden in einigen Fällen sogar verbessern existiert. N-Acetylcystein, mit seiner nachgewiesenen Sicherheit und verschiedenen Antioxidansfähigkeiten, ist möglicherweise ein viel versprechendes neues Werkzeug in der Behandlung solcher Störungen.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/aug2004_aas_01.htm

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Für längeres Leben,

Dayna Dye
Herausgeber, Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung
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